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1-03 塞替派诱发人支气管上皮细胞恶性转化的基因突变
目的了解药物致癌过程中的基因突变情况.方法利用以塞替派为致癌原诱导永生化人支管上皮细胞(BEAS-2B)发生恶性转化建立的癌前转化细胞(BEAS-TE)以及从软琼脂上筛选到了克隆化多倍体细胞,沿转化细胞代龄进行了转化进程中p53、p16和Ki-ras基因突变情况的动态观察.结果 p53、Ki-ras基因存在多位点、p16基因单位点的的碱基突变.结论 p53和Ki-ras基因的多位点突变是塞替派诱导细胞转化过程中发生的重要分子事件,p16基因非编码区单个碱基的缺失是细胞转化过程中的次要分子事件.
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工频磁场与癌症
目前,越来越多的研究表明,极低频磁场(extremely low frequency magnetic field,ELFMF,含工频)可影响机体的健康.WHO下属的国际癌症研究机构(IARC)已将ELFMF归为"人类可疑致癌原"(possible human carcinogen).笔者综合近年文献,对工频磁场与癌症的关系作一概述.
关键词: 工频磁场 magnetic field low frequency 极低频磁场 癌症 致癌原 文献 健康 机体 机构 -
幽门螺杆菌cagA基因与胃上皮细胞凋亡、增生的关系
幽门螺杆菌(H pylori)是人类胃癌的Ⅰ类致癌原.H pylori分为cagA阳性菌株与cagA阴性菌株.近年来的研究指出,cagA阳性菌株感染具有更强毒力和危险性.cagA阳性菌株与癌前病变及胃癌的关系更为密切.从细胞动力学角度探讨H pylori感染和胃癌的关系已成为研究的热点之一.H pyloricagA感染与胃黏膜上皮细胞增生和凋亡关系的研究,为探讨H pylori损伤胃黏膜机制以及与胃癌发生的关系提供了新的思路.
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幽门螺杆菌免疫分型的研究
0引言自然人群中幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)的感染率相当高,一般可达人口的50%以上,因此人们对Hp的致病性及其差异较重视.较多的研究表明,Hp的致病性主要与菌型差异、感染年龄及机体的反应性有关.临床研究的Hp菌株多具有较强的致病性,大量研究表明,Hp是慢性胃炎的病因,是消化性溃疡的重要致病因子,与胃癌的发生有关而并被定为I类致癌原.但对自然人群Hp感染的菌型的研究不多.
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幽门螺杆菌感染与DNA甲基化的相关性
胃癌是常见的恶性肿瘤之一,在东亚和一些欧洲国家仍是主要的致死性疾病.幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是已确认的胃癌Ⅰ类致癌原.然而Hp感染者中只有少数终发展成胃癌,这与Hp菌株不同、宿主基因易感性和环境因素有关.
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烟酰胺通过促进RUNX3基因表达抑制人膀胱肿瘤移植瘤及致癌原诱导的鼠膀胱肿瘤的生长
目的:染色质交互蛋白乙酰化对基因表达调控十分重要.异常的基因表观遗传修饰可引起多种肿瘤抑制基因失活.人们试图通过调节染色质结构使失活的抑癌基因重新激活来促进抗癌药物的发展.研究表明组蛋白去乙酰化酶抑制剂可以作为抗癌药物,并且已经有数种组蛋白去乙酰化酶抑制剂进入临床试验.我们发现人膀胱癌中RUNX3抑癌基因的失活是通过启动子甲基化实现的.本研究旨在调查动物模型中RUNX3抑癌基因的活化是否可以抑制膀胱癌的进展.
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幽门螺杆菌感染的新研究进展
幽门螺杆菌(helicobacter pylori, HP)是1983年由澳大利亚学者Warren与Marshall首次报道,随后得到大量的深入研究,结果表明HP与消化道疾病如慢性活动性胃炎、十二指肠溃疡、胃溃疡、胃十二指肠黏膜相关性淋巴瘤(MALT)以及胃癌等均密切相关,并被WHO癌症研究机构归为Ⅰ类致癌原[1]。随着研究的深入发现, HP与一些胃肠外疾病如心血管疾病、呼吸系统疾病、造血系统疾病等有关[2],长期以来有关HP感染的问题一直是全球范围内临床医师关注的焦点之一。本文就近年来关于HP感染的流行病学、致病因素以及防治方面的研究作一综述。
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▌癌症多发或与空气污染相关
加利福尼亚大学尔湾分校的研究人员日前发现,在加拿大靠近其大原油、天然气和石化产品生产地的农村地区,空气污染物的水平比某些受污染的城市中空气污染物的水平更高,生活在这一地区的居民,其癌症的发生率也高于已知的由空气污染导致的癌症发生率。通过追溯过去十年的资料,研究人员发现该地区的白血病和非霍奇金淋巴瘤发病率要高于临近未受污染的地区。尽管研究人员并未宣称污染物是致癌原因,但他们呼吁,应将降低污染水平作为一项预防措施。
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新疆独山子区3011-2013年6178名健康体检人群幽门螺杆菌感染状况分析
幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori)的致病性已被世界公认。现代研究表明幽门螺旋杆菌不仅是引起慢性胃炎、消化性溃疡的主要病原菌[1],也是世界卫生组织(WHO)认定的胃癌第一类致癌原[2],更与消化道系统疾病、冠心病、血液疾病、脑血管疾病的发生相关[3]。流行病学调查表明,在我国许多地方的成年人 Hp感染率可达30%-80%[4-6]。本文通过对健康体检人群幽门螺杆菌(Hp)抗体检测,了解独山子区健康体检人群幽门螺旋杆菌感染状况,现将6178名成年健康体检检测结果进行分析,报道如下。
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CD14、TLR4基因多态性与胃癌幽门螺杆菌感染的相关性研究
幽门螺杆菌(H.pylori,Hp)被认为是胃癌及胃黏膜相关淋巴瘤的第一类致癌原,但其病因关系尚未确定.Forman等[1]对我国进行的胃癌流行病学调查显示Hp阳性患者胃癌危险度均高于对照组,而且增加仅限于胃窦、胃体和胃底部腺癌,贲门与食道等处的癌症与此无关.
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黄芪多糖对SLE 小鼠表皮朗格汉斯细胞密度影响的研究
朗格汉斯细胞(Langerhans cell LC)是一群位于表皮内呈树突状形态的细胞.许多因素如糖皮质激素、X线、致癌原、环孢素A、维A酸等可以影响LC的形态、数目及功能.黄芪是豆科多年生草本植物蒙古黄芪或膜荚黄芪的根.其对免疫系统的影响主要有:增强体液免疫、细胞免疫功能、非特异性免疫功能.
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幽门螺杆菌对左氧氟沙星耐药的研究进展
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp )是一种定植于胃黏膜的革兰氏阴性微需氧菌,世界约50%的人群感染 Hp,并以每年0.5%-1%的速度递增[1],我国 Hp 的感染率已高达42%-90%,是 Hp的高感染区之一[2]。Hp 感染主要引起慢性胃炎和胃溃疡,并且与胃癌的发生密切相关[3,4],WHO 将其定为Ⅰ类致癌原,因此进行合理抗 Hp 感染治疗具有十分重要的意义。目前推荐的根除 Hp 的一线治疗方案由质子泵抑制剂加上阿莫西林、克拉霉素或甲硝唑组成的三联疗法,但目前 Hp 对常用的抗生素如甲硝唑、克拉霉素等都存在不同程度的耐药,导致临床上清除 Hp 失败[5]。喹诺酮类是近几年应用于临床清除 Hp 较多的药物,含左氧氟沙星的三联或四联疗法在临床治疗 Hp 感染具有显著作用[6],但在有些地区喹诺酮类药物的滥用导致 Hp对该类药物产生一定的耐药性。本文就 Hp 对左氧氟沙星的耐药情况及耐药机制进行综述。
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大肠癌的致癌物及代谢的研究近况
环境因素是大肠癌发生机制的重要研究领域.本文着重综述大肠癌致癌物的代谢酶及代谢特点,常见致癌物的代谢途径及其影响因素,以便更全面地研究大肠癌的病因及预防大肠癌.
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根除幽门螺杆菌能否降低发生胃癌的风险?
胃癌是常见的恶性肿瘤之一,特别是在东北亚,如中国、日本、韩国等.我国北方和沿海地区(包括上海)的胃癌发病率很高,而南方地区则很低.众所周知,胃癌的发病涉及多个因素,其中重要的是幽门螺杆菌(H.pylori)感染、环境因素(主要是饮食因素)和遗传因素.近的流行病学调查[1]显示,西藏的H.pylori感染率高达85%,该地区也是胃癌高发区,而广东H.pylori感染率很低,仅为42%,胃癌发病率小于10/10万人口.1991年有3项前瞻性病例对照研究[2~4]显示,H.pylori感染增加了发生胃癌的危险性,配对优势比为2.8~6.0;从血清H.plori抗体阳性至诊断为胃癌的平均时间为6年,提示H.pylori感染与日后胃癌发病之间有密切关系.由于前瞻性病例对照研究具有很强的科学性,1994年世界卫生组织下属国际癌症研究机构(WHO/IARC)据此将H.pylori作为第Ⅰ类(明确的)人胃癌致癌原[5].上海市肿瘤研究所对18 224名45~65岁的男性居民进行的前瞻性研究[6]亦显示,血清H.pylori抗体阳性与随访期间确诊胃癌之间存在密切相关性.然而在印度和非洲地区,虽然H.pylori感染率非常高,但胃癌发病率却极低,这一所谓的非洲之谜(African enigma)至今还难以解释.故当时众多临床工作者对H.pylori作为人胃癌致癌原抱有疑问.
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幽门螺杆菌对胃腺癌AGS细胞动力学的影响及其机制探讨
正常胃黏膜的结构和功能依赖于胃上皮细胞动力学的稳定.幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是胃黏膜组织重要的致病菌,被认为与胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤等密切相关,并被世界卫生组织列为Ⅰ类致癌原[1],但其致病机制仍未明确.因此,研究Hp对人胃上皮细胞生长动力学的影响具有重要意义,能够为明确Hp的致病机制提供更多的证据.
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幽门螺杆菌对不同分化程度胃癌细胞环氧合酶-2 mRNA的影响
流行病学研究显示,幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌发生相关,1994年世界卫生组织国际癌症研究机构(IARC)将其列为人类Ⅰ类致癌原,但其确切致癌机制目前仍不十分清楚,近年来研究表明,Hp感染可增加环氧合酶-2(COX-2)表达,而COX 2在胃癌发生、发展过程中起着重要作用,可能是导致胃癌发生的机制之一[1-4].本研究拟通过cagA+和cagA -Hp培养滤液与不同分化程度胃癌细胞系MKN28(高分化癌)、MKN45(低分化癌)、BGC823(未分化癌)共培养后检测COX-2 mRNA含量,进一步了解Hp通过COX-2途径致癌中cagA的作用以及Hp促进COX-2 mRNA表达与胃癌的分化程度是否有关.
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鸡卵黄抗幽门螺杆菌-IgY的特性研究
人群中幽门螺杆菌(Hp)感染率高,其与慢性胃炎、消化性溃疡和胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤有密切关系,是胃癌的Ⅰ类致癌原.目前常规治疗多采用抗生素三联疗法,但因Hp易耐药而导致治疗失败.鸡卵黄免疫球蛋白G抗体,又称IgY,是卵黄中惟一的免疫球蛋白,具有与血清IgG一样的抗体活性[1].特异性鸡卵黄抗体IgY对病原体感染的防御无动物种属的差异,这为IgY防治人类疾病的应用奠定了基础.抗Hp-IgY是治疗Hp的一个新研究方向,近年日益受到关注.因此,我们检测抗Hp-IgY的理化特性和生物学特性,为抗Hp-IgY的开发和应用奠定基础.
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Ⅰ型幽门螺杆菌感染与胃黏膜萎缩和肠上皮化生关系的探讨
随着近10余年来对幽门螺杆菌(Hp)研究的深入,Hp感染导致胃炎与胃癌的观点被广泛接受,国际肿瘤研究署(IARC)已将Hp列为A类致癌原.研究发现Hp可分两种类型,其中I型Hp菌株感染与胃炎、溃疡病、胃癌的发生有密切关系.我们通过检测Hp阳性的慢性萎缩性胃炎伴肠化生患者血中Hp细胞毒素相关蛋白A免疫球蛋白G(CagA Hp-IgG),与Hp感染的慢性非萎缩性胃炎(无胃黏膜萎缩和肠化生)相比较,探讨I型Hp与慢性萎缩性胃炎胃黏膜萎缩和肠化生程度之间的关系,为临床治疗提供一些依据.
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幽门螺杆菌研究的未来
幽门螺杆菌的流行病学幽门螺杆菌(Hp)的流行病学是其相关研究中的一个重要领域,自其被发现以来,流行病学研究先后在病原菌地位的确立、与多种消化性疾病和消化道外疾病关系的确立中发挥了重要作用,特别是在确定为人类胃癌的致癌原的过程中起到了关键性的作用.
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口腔幽门螺杆菌的研究新进展
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤和胃癌的主要致病因素,1994年被世界卫生组织定为Ⅰ类致癌原.