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胃粘膜不典型增生和肠化生的内镜监测分析
当前社会各行各业竞争激烈,人们的压力也随之不断增大,对胃的保养也渐渐忽略,饮食规律、不合理现象较普遍,再加之近年来各种饮食安全问题频繁传出,如地沟油、病态鸡等等,人们的肠胃问题较多,胃癌患者人数也有持续增加的趋势.本文针对此情况,通过多起内镜检查患者病例,研究一下胃黏膜不典型增生及肠化生的内镜病理情况,希望有助于解决肠胃问题尤其是胃癌问题.
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胃里长出了肠细胞,都会变成肿瘤吗
胃里的肠细胞,让胃的解毒功能丧失做过胃镜的许多患者,对于“肠化生”这个词可谓是既熟悉又陌生,熟悉是因为病理报告上经常出现,陌生就是不知道到底是个什么病.“肠化生”是指当慢性浅表性胃炎发展为慢性萎缩性胃炎时,胃黏膜上长出了本该在肠道才有的细胞.“肠化生”使正常胃黏膜分泌胃酸的功能改变为吸收功能,这样的异常胃细胞不能对吸收的东西有效解毒,天长日久,在部分患者胃内局部就形成致癌物质,终诱发胃癌.
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自拟荔楝汤治疗慢性萎缩性胃炎伴肠化生验案1则
慢性萎缩性胃炎是由脾胃气虚、胃络失养导致胃黏膜充血、水肿、糜烂,以及固有腺体萎缩后腺窝增生或肠上皮化生而形成.文章报告1例自拟荔楝汤治疗慢性萎缩性胃炎伴肠化生患者.
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HP感染与胃癌和癌前病变中P53蛋白表达关系
目的:通过检测不同的胃黏膜的HP感染情况及P53蛋白的表达的特点,探讨HP在胃癌发生发展过程中的作用机制.方法:应用14C呼吸实验及美兰染色两种不同方法检测确定HP的感染,应用免疫组化SP法对胃癌,胃黏膜异型增生,胃黏膜肠化生及慢性非萎缩性胃炎病理标本进行P53蛋白表达的检测并与慢性非萎缩性胃炎对比分析.结果:胃癌组、胃黏膜异型增生组及胃黏膜肠化生组的HP感染率明显高于慢性胃炎组(P＜0.05),胃癌组和异型增生组的P53蛋白阳性表达率明显高于慢性非萎缩性胃炎组(P＜0.05),而肠化生组中的P53蛋白表达与慢性非萎缩性胃炎无显著差异;在异型增生组与胃癌组中的HP(+)组的P53蛋白阳性表达率要高于其HP(-)组差异显著(P＜0.05).结论:在慢性胃炎、胃黏膜肠化生、胃黏膜异型增生、胃癌的进展过程中,P53蛋白的表达水平在增高.HP的感染在胃癌的发生、发展过程中起着促进作用,使其失去正常的抑癌功能,导致癌细胞的发生,同时可以作为筛选胃癌癌前病变的标志物.
关键词： 幽门螺旋杆菌(Hp) 胃癌 异型增生 肠化生 P53蛋白 -
解建国应用角药治疗慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生经验
慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生被公认为胃癌前病变,严重危害人们的身体健康.解建国为国家二级教授,对肿瘤及癌前病变造诣颇深,认为肝郁和脾肾阳虚为本病的关键病机.针对病机,总结出了五组角药,协同增效,发挥疏肝健脾、温阳行气、化痰祛瘀之力,疗效确切,值得借鉴.
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孙中林主任医师运用体外培育牛黄经验
体外培育牛黄是中药现代化产物,是天然牛黄的佳替代产品,与传统牛黄对比达到源于天然优于天然的境界.牛黄具有清心开窍,化痰解毒,凉肝熄风等功效,对于治疗高热神昏、中风惊厥、咽喉肿痛、疔疮疖肿以及西医的疑难病症如慢性胃炎伴肠上皮化生、糖尿病足、恶性肿瘤,有明显改善症状,提高疗效的作用.体外培育牛黄是国家一类中药新药,药学研究表明,体外培育牛黄的性状、结构成分及其含量、药理、临床疗效与天然牛黄基本一致,无明显不良反应.
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益胃宁治疗慢性萎缩性胃炎40例
慢性萎缩性胃炎(CAG)是消化系统的常见病、多发病.其主要病理表现为胃粘膜萎缩性变化,主要临床表现为贫血和癌前病变,并伴有一系列胃部不适的症状,与胃癌的发生有一定的关系,特别是伴有异生型增生和(或)肠化生改变者有癌变危险[1],1978年WHO将其列为癌前疾病.笔者应用自拟的益胃宁治疗该病40例,发现口服益胃宁治疗可以改善临床症状,修复病理组织,恢复胃粘膜,现总结报道如下.
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PTEN基因在胃癌癌前病变不同中医证型中的表达
目的:通过检测胃癌癌前病变患者三种不同中医证型(脾胃虚弱证、阴虚内热证、胃络瘀阻证)胃黏膜组织中抑癌基因PTEN的表达,探讨中医证型与PTEN表达之间的相关性.方法:将实验患者分为对照组和实验组,对照组为26位健康体检者,取其正常胃组织标本,实验组为不同中医证型患者(脾胃虚弱证、阴虚内热证、胃络瘀阻证),故共有4组(健康对照组、脾胃虚弱证组、阴虚内热证组、胃络瘀阻证组);每位患者取新鲜胃黏膜6块,其中包括胃体、胃角和胃窦各2块.新鲜组织经甲醛固定、石蜡包埋后,做连续切片,组织厚度为4μm;采用S-P染色法进行染色,DAB显色,苏木精复染,封片实验用已知阳性片作阳性对照,用PBS代替一抗作阴性对照.由病理医师观察,阳性反应判定标准:PTEN表达为胞浆中出现棕黄色颗粒为阳性细胞.阳性细胞占10％ 以上为阳性表达,<10％ 为阴性.结果:PTEN阳性表达在脾胃虚弱证中有85.71％,阴虚内热证中有41.30％,胃络瘀阻证中有23.08％,健康对照组中有96.16％.PTEN阳性在Ⅰ 型肠化生表达为32.07％,Ⅱ型肠化生表达为28.30％,Ⅲ型肠化生表达为24.53％,异型增生表达为15.09％.结论:胃黏膜组织抑癌基因PTEN的表达与胃癌癌前病变的病理类型有关,而且在胃癌癌前病变不同中医证型中表达的差异有统计学意义,可为胃癌癌前病变的中医证型客观化提供依据.
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Ki-67在胃癌及癌旁组织中的表达
目的:探讨Ki-67在胃癌和癌旁黏膜上皮中的表达、分布特征及其在胃癌组织发生学上的意义.方法:采用免疫组化方法对36例胃癌及癌旁组织进行检测.结果:胃腺癌与癌旁伴异型增生慢性萎缩性胃炎Ki-67阳性率无显著性差异;胃腺癌与癌旁伴高、中增殖型肠上皮化生慢性萎缩性胃炎Ki-67阳性率无显著性差异(P＞0.05).结论:Ki-67是一种较好的癌前标志物,胃黏膜上皮异型增生和高、中增殖型肠上皮化生萎缩性胃炎与胃癌的发生密切相关.
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胃黏膜肠化生细胞中胎盘型谷胱甘肽S转移酶的表达
目的探讨胎盘型谷胱甘肽S转移酶(GST-π)的表达与胃黏膜肠化生及其增殖状态分型、硫酸化黏液分泌状况的关系.方法采用免疫组织化学方法检测167例胃黏膜活检及外科手术标本中GST-π的表达,并对112例伴肠化生慢性萎缩性胃炎作免疫组化和黏液组化套染,进行肠化生增殖状态分型.结果胃腺癌、伴异型增生慢性萎缩性胃炎和伴肠化生慢性萎缩性胃炎中GST-π的阳性率均显著高于慢性浅表性胃炎,但伴异型增生慢性萎缩性胃炎与胃腺癌中GST-π的阳性率无明显差异.GST-π的阳性率与肠化生细胞是否分泌硫酸黏液无关;高增殖型肠化生中GST-π的阳性率显著高于中、低增殖型肠化生.结论提示GST-π是一种较好的胃癌前病变标志物,高增殖型肠化与胃癌的发生密切相关.
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根除幽门螺杆菌对慢性胃炎胃黏膜萎缩、肠化生的影响
目的 用回顾性对照研究观察根除幽门螺杆菌(HP)能否逆转慢性胃炎胃黏膜萎缩和肠化生的改变.方法 选择因慢性胃炎行胃镜检查的病人为研究对象,病理证实有慢性萎缩性胃炎,肠化,HP阳性(美兰染色)的患者符合入选条件,分为HP根除组(76例);HP未根除组(65例),每年做胃镜1次,连续2年以上者.结果 在根除HP后1年时胃黏膜萎缩和肠化生的程度较HP未根除病人明显改善,部分病人逆转到正常,在2年时肠化生和萎缩未再进一步改善.结论 对于合并胃黏膜萎缩和肠化生的慢性胃炎病人,根除HP治疗对病人可能是有益的.
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Barrett食管1例报告
Barrett 食管( BE),临床上为一种少见病.近年来, 随着内窥镜活检的广泛开展以及粘液组织化学、生化酶学、超微结构研究深入, 认为属食管黏膜的胃化生或肠化生性改变,新近研究发现其与食管腺癌发生密切相关,被视为一种癌前病变,而逐渐受到重视.本文1例并结合文献作一报道.
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环氧合酶-2表达与幽门螺杆菌相关性胃十二指肠疾病
目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)表达与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)相关性胃十二指肠疾病的关系,并通过抗菌治疗评价根除Hpylori感染对胃窦黏膜中COX-2表达的影响.方法:用免疫组化方法半定量检测264例经胃镜和组织病理学检查患有十二指肠球部溃疡、胃溃疡、复合性溃疡、胃癌、单纯性慢性胃炎及胃黏膜正常者的胃窦黏膜COX-2蛋白的表达,比较Hpylon感染与非感染者之间的差异.对检出的35例Hp+的单纯慢性胃炎进行Hpylori抗菌根除治疗,比较根除前后胃窦黏膜COX-2蛋白的表达变化.根据2000-05全国慢性胃炎研讨会共识意见(江西.井冈山)对胃黏膜炎症、活动性、异型增生、肠化生和Hpylori密度进行半定量测定.结果:胃黏膜表面上皮、腺上皮细胞和固有层间质细胞的胞质中可见COX-2蛋白表达,但阳性染色细胞多集中在表层上皮.253例患者中,143例Hp+者(56.5%)COX-2平均阳性细胞率显著高于110例Hp-者(43.5%,P=0),各疾病组Hp+患者的COX-2平均阳性细胞率均显著高于Hp-者(P=0),各疾病组Hp-患者COX-2平均阳性细胞率也均显著高于正常对照组(P＜0.05).27例Hpylori根除后的胃黏膜COX-2平均阳性细胞率明显下降(P=0),但仍明显高于正常对照组(P=0).不同程度胃炎间、以及活动性胃炎与非活动性胃炎之间胃窦黏膜COX-2平均阳性细胞率均有显著差异(P=0),与正常对照组比较,慢性胃炎仅伴有活动性75例,异型增生5例,肠化生13例的胃窦黏膜COX-2阳性细胞率明显增加,并以异型增生组高.COX-2表达与Hpylori感染密度和慢性炎症程度密切相关,分别为(rs=0.780,P＜0.01;rs=0.686,P＜0.05).结论:Hpylori感染导致胃黏膜COX-2表达升高,且与Hpylori感染密度、炎症程度密切相关.根除Hpylori后COX-2明显下降,但仍明显高于正常对照组,Hp-的各种胃十二指肠疾病的胃黏膜COX-2表达也较正常对照组高;肠化生和异型增生的COX-2表达均明显升高,推测COX-2表达升高与良恶性胃十二指肠病的发生发展有密切关系.
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根除幽门螺杆菌前后对痘疹样胃炎治疗效果的比较
目的:评价痘疹样胃炎根除幽门螺杆菌(H.pylori)后的治疗效果以及病理变化情况,明确根除H.pylori对痘疹样胃炎的治疗意义.方法:325例痘疹样胃炎患者根据H.pylori检测结果分为阳性组(标准三联或四联疗法)与阴性组(单纯抑酸),比较治疗效果;阳性组根据复查胃镜H.pylori的结果再分为两组,比较病理情况的改善.结果:H.pylori阳性组总有效率(73.68%)与H.pylori阴性组总有效率(72.50%)差异无统计学意义(P>0.05);H.pylori根除后痘疹样胃炎治疗总有效率优于未根除者,差异有统计学意义(89.02% vs 37.84%,P<0.05);根除H.pylori与否对萎缩性炎症、肠化生、不典型增生的病理改善情况差异有统计学意义(均P<0.05).结论:根除H.pylori对痘疹样胃炎的治疗有显著意义,且能部分逆转肠化生、不典型增生等病理改变.
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胃癌及癌前病变中胃黏膜上皮细胞增生及凋亡相关基因蛋白表达
目的:探讨胃癌演变过程中胃上皮细胞动力学变化.方法:应用免疫组化SP法对各种病变胃上皮细胞增生相关蛋白(PCNA、P53)和凋亡相关蛋白(Fas、Bcl-2、Bax)的表达进行检测.结果:PCNA、P53表达随病变进展逐渐增加,慢性浅表性胃炎(CSG)组明显低于肠化生(IM)、不典型增生(Dys)、胃癌(GC)组(PCNA 53.3%vs75.6%、93.3%、86.4%,P53 3.3%vs24.4%、36.7%、81.8%).Fas、Bax表达随病变进展逐渐减少,Dys、GC组明显低于CSG组(Fas 30%、27.3%vs60%,Bax 43.3%、40.9%vs70%,P＜0.05).Bcl-2表达随病变进展而逐渐增加,Dys(633%)、GC(72.7%)组明显高于CSG(20%)、IM(32.2%)组(P＜0.01).结论:对不同胃黏膜上皮细胞增生相关蛋白(PCNA、P53)及凋亡相关蛋白(Fas、Bcl-2、Bax)检测表明,在胃癌演变过程中存在着胃上皮细胞增生和凋亡的失衡,即增生过快凋亡受抑.PCNA、P53、Fas、Bcl-2、Bax通过在不同病变阶段被激活或抑制而在胃癌及癌前病变形成过程中起作用.
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胃窦粗大皱襞的临床表现、内镜形态及组织学改变
目的:探讨胃窦部粗大皱襞形成的原因、临床表现、内镜形态及组织学改变.方法:对胃镜检查中发现有胃窦部粗大皱襞患者,询问临床特点、内镜下检查形态、活组织病理检测其组织学改变,13C尿素呼气试验测定其幽门螺杆菌感染率.结果:临床见有进食后上腹饱胀及上腹隐痛,伴有反酸、烧心、嗳气,胃动力药及助消化药物不能改善症状;内镜下形态以纵行条状粗大皱襞多见,弧形、类圆形次之.位于胃窦部小弯侧,1-4条,通向幽门,大部分脱入十二指肠,所有患者均有不同程度的胃炎.病理提示不同程度浅表性胃炎或不典型增生,伴糜烂者不典型增生比例较高.肠上皮化生、腺体数量减少也占一定比例.幽门螺杆菌阳性率为84.98%.结论:在胃窦部粗大皱襞中,幽门螺杆菌感染,不典型增生和肠上皮化生较一般浅表性胃炎高,可能与胃癌的发生有一定关系.
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胆囊切除后胆汁反流对胃窦黏膜上皮细胞病理学影响
目的:提高对胆囊切除后引起胆汁反流对胃黏膜细胞影响因素的认识.方法:对40例经B超、CT检查确诊为胆囊结石行胆囊切除的患者,应用胃镜对每一例患者胆囊切除前及切除后3 mo进行检查,观察幽门口胆汁反流程度及十二指肠球部胆汁存留程度,同时使用活检钳在胃窦部钳取胃黏膜做细胞组织学检查;此后,每年进行1次复查,连续3年,观察胆汁反流程度及胃黏膜细胞组织病理学变化.结果:(1)胆囊切除前、后胃幽门口无胆汁反流患者的比例由65％降低至7.5％,减少57.5％；有少量反流的患者由术前的27.5％降低至15％,减少12.5％；有中量反流的患者由术前的7.5％增加至55％,增加47.5％；在术前无大量胆汁反流现象的患者,术后出现了占比例22.5％的大量胆汁反流现象的患者,增加率为100％；(2)十二指肠球部胆汁存留程度在胆囊切除前后比例发生显著变化:有少量胆汁存留的患者由术前的80％降低至10％,减少70％;有中量存留的患者由术前的20％增加至67.5％,增加57.5％;术前无胆汁大量存留的患者,出现了22.5％比例的胆汁存留现象的患者,增加率为100％；(3)胃窦黏膜细胞在胆囊切除前、后组织病理学发生明显变化:胃窦黏膜细胞发生肠化生的患者由胆囊切除前的7.5％增加至胆囊切除后的62.5％,增加率45％;不典型增生由胆囊切除前的5％增加至45％,增加率40％.结论:胆囊切除后,胆汁反流明显增加,引起胆汁反流性胃炎,逐渐导致胃黏膜细胞发生肠上皮化生、不典型增生改变等胃黏膜多阶段病变发生及发展.
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胃癌及癌前病变中PCNA、p53表达及其与H pylori感染的关系
目的:探讨胃癌及癌前病变胃上皮细胞的增殖与幽门螺杆菌(H pylori)感染的关系及H pylori感染致癌的可能机制.方法:应用快速尿素酶试验与W-S银染色法将各种病变分为H pylori感染阳性组和阴性组,应用免疫组化SP法对各种病变胃上皮细胞增殖相关基因蛋白PCNA、p53的表达进行检测.结果:PCNA、p53表达随病变进展逐渐增加,慢性浅表性胃炎组明显低于肠化生、不典型增生、胃癌组.且在浅表胃炎、肠化生组H pylori阳性者PCNA表达明显高于H pylori阴性者(68.7% vs 28.5%,93.8% vs 52%,P＜0.05).结论:H pylori感染可能通过促进PCNA、p53基因蛋白的过度表达而促进细胞增殖和恶性转化,且这种影响主要发生在胃黏膜癌变的早期阶段.
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cagA基因对胃黏膜上皮细胞增生的影响
目的:观察不同基因型Hp感染对胃上皮细胞增生的影响,进而探讨Hp增加胃癌发生危险性的机制.方法:研究对象为11例Hp阴性的慢性胃炎和55例Hp阳性的慢性胃炎患者.应用流式细胞技术评价胃幽门窦上皮细胞增生,应用聚合酶链反应(PCR)技术检测Hp的cagA基因.结果:Hp阳性患者的增生指数(PI)显著高于Hp阴性者(17±4对7.3±3.3,P＜0.01).cagA+Hp患者(n=39)的PI明显高于cagA-Hp患者(n=16)(18.6±5.8对13.8±4.2,P＜0.05),而cagA-Hp患者的PI也显著高于Hp-患者,cagA+Hp感染时胃黏膜萎缩、肠化生、不典型增生的发生率分别为23.1%、15.4%及10.26%,显著高于cagA-Hp感染时萎缩、肠化生、不典型增生的发生率18.8%、12.5%及6.3%.结论:Hp感染诱导胃上皮细胞过度增生,cagA+Hp具更强的促增生作用会增加胃癌发生的危险性.
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CDX2基因与肠型胃癌关系的研究进展
根据Lauren分型,胃癌分为肠型和弥漫型胃癌两种.肠型胃癌经历了正常胃黏膜、肠上皮化生到异型增生再到肠型胃癌的多步骤、多阶段逐渐发展的过程.肠道特异性转录因子(caudal-related homeobox transcription factor 2,CDX2),对肠黏膜上皮的发育及保持其形态起着重要作用.正常情况下其产物特异的表达于小肠和结肠上皮中.迄今的研究发现,CDX2基因的异常表达与胃黏膜肠上皮化生和肠型胃癌的发生密切相关.
关键词： 果蝇相关同源异型框转录因子2 异型增生 肠化生 胃癌
