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EB病毒相关胃癌研究进展
世界范围内约10%的胃癌组织中可检测到EBV,研究显示:EBV感染能使原代培养的正常胃上皮细胞永生化,EBV相关胃癌是由一个EBV感染的细胞单克隆增殖形成,提示EBV感染在EBV相关胃癌的发展中起重要作用.本文就EBV相关胃癌的诊断、病毒存在形式和基因表达、影响其发生发展的协同因素以及EBV对上皮细胞的生长促进作用作一综述.
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幽门螺杆菌感染与不同胃炎类型及病理学的关系研究
慢性萎缩性胃炎、慢性非萎缩性胃炎以及胃黏膜肠上皮化生等均为胃上皮黏膜的一组连续性病变,临床上慢性胃炎的发生率较高,5.7%的年龄≥50岁的患者可出现不同类型的慢性萎缩性或者非萎缩性胃炎[1],不仅导致患者出现长期反复的胃痛、消化不良、食欲减退等,疾病长期的发展可导致胃黏膜原位癌的发生,临床预后不佳。
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潜伏膜蛋白1基因特异性沉默对EB病毒阳性胃上皮细胞影响的初步研究
EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)是重要的DNA肿瘤病毒.潜伏膜蛋白1(1atent membrane protein 1,LMPl)编码基因是EBV永生化基因中惟一能够转化体外培养的人和啮齿类动物细胞并使之具有致瘤性的基因.
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胃癌及癌前病变中胃黏膜上皮细胞增生及凋亡相关基因蛋白表达
目的:探讨胃癌演变过程中胃上皮细胞动力学变化.方法:应用免疫组化SP法对各种病变胃上皮细胞增生相关蛋白(PCNA、P53)和凋亡相关蛋白(Fas、Bcl-2、Bax)的表达进行检测.结果:PCNA、P53表达随病变进展逐渐增加,慢性浅表性胃炎(CSG)组明显低于肠化生(IM)、不典型增生(Dys)、胃癌(GC)组(PCNA 53.3%vs75.6%、93.3%、86.4%,P53 3.3%vs24.4%、36.7%、81.8%).Fas、Bax表达随病变进展逐渐减少,Dys、GC组明显低于CSG组(Fas 30%、27.3%vs60%,Bax 43.3%、40.9%vs70%,P<0.05).Bcl-2表达随病变进展而逐渐增加,Dys(633%)、GC(72.7%)组明显高于CSG(20%)、IM(32.2%)组(P<0.01).结论:对不同胃黏膜上皮细胞增生相关蛋白(PCNA、P53)及凋亡相关蛋白(Fas、Bcl-2、Bax)检测表明,在胃癌演变过程中存在着胃上皮细胞增生和凋亡的失衡,即增生过快凋亡受抑.PCNA、P53、Fas、Bcl-2、Bax通过在不同病变阶段被激活或抑制而在胃癌及癌前病变形成过程中起作用.
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幽门螺杆菌体外诱导大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡
目的:研究幽门螺杆菌(Hpylori)在大鼠胃黏膜上皮诱导细胞凋亡中的作用,并初步探讨其中凋亡相关基因表达的情况,为胃癌发病机制提供依据.方法:Hpylori超声提取液来自Sydney SS-1Hpylori菌株.大鼠胃黏膜细胞OUMS-37为永生化细胞,当细胞生长至60%融合时,加入不同浓度的Hpylori超声提取液,同时设置空白,于培养的24-48 h收集细胞进行形态观察.Westhern blotting检测P53蛋白表达,Northern blotting检测bax、bcl-2 mRNA的表达.结果:细胞经Hpylori作用48 h后在高倍镜下观察到细胞核碎裂成大小不等的块状,表现出细胞凋亡如细胞皱缩,胞浆嗜碱性,核染色质固缩致密,核染色质断裂,形成大小不等的胞内核小体,部分细胞核膜消失,核染色质聚集中细胞中央,呈现分裂期的形态学等形态学特征,对照组未出现以上特征性改变.培养细胞经过Hpylori作用后提取DNA,经15 g/L琼脂糖凝胶电泳,在紫外线灯下观察呈现不连续的梯状结构电泳条带.培养细胞经过Hpylori作用后,Westhern blotting显示P53蛋白表达随Hpylori超声提取液浓度而升高,Northern blotting显示bax mRNA表达随Hpylori浓度而增加,bcl-2mRNA表达随Hpylori浓度而降低.结论:Hpylori超声提取液可在体外诱导鼠胃黏膜上皮细胞凋亡.其机制可能通过上调野生型P53蛋白和凋亡促进基因bax mRNA表达,并下调凋亡抑制基因bcl-2mRNA表达.提示Hylori感染可通过干扰胃上皮细胞增殖与凋亡之间的平衡在胃癌病因学中发挥作用.
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幽门螺杆菌感染和环氧化酶-2表达在胃癌发生中的作用
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染是胃癌发生的重要病因和促进因子,但其确切的致癌机制尚不清楚.近年来研究表明,环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)在胃癌及癌前病变中表达增加,在肿瘤的发生、发展过程中起重要作用.Hp感染可能通过多种途径诱导COX-2表达,刺激胃上皮细胞增生,使细胞增生和凋亡失衡,促进胃癌的发生和发展.
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胃癌线粒体DNA拷贝量的变化
目的:通过比较线粒体基因组(mitochondrial DNA,mtDNA)拷贝数在胃癌和癌旁胃黏膜组织间的差异,阐述mtDNA与胃癌发生的关系.方法:PCR分别扩增胃癌组织和癌旁胃黏膜组织各20例共40个样本的线粒体D-1oop两个高变区HV1(hypervariable region)和HV2;并以核基因组的β-actin作为定量标准物.聚丙烯酰胺凝胶电泳(po1yacrylamide ge1 electrophoresis,PAGE)银染比较mtDNA拷贝数在癌和正常组织间的差异.结果:HV1和HV2拷贝量(用β-actin标准化)在胃癌组织和癌旁组织间有显著的差异(P<0.01);其拷贝量与组织类型,癌组织浸润深度未发现有统计学联系(P>.05);而与核内一些重要的酶:碱性磷酸酶(AKP)、环腺苷酸磷酸二脂酶(cAMP-PDE)和环鸟苷酸磷酸二脂酶(cGMP-PDE)表达有一定关系(P<.05).结论:胃癌的发生与胃上皮细胞内mtDNA量的减少有着密切的关系.有望成为一种新的肿瘤分子标志物.
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乙醇诱导胃上皮癌细胞株(BGC-823)细胞凋亡
在整体动物和离体培养细胞,乙醇都可引起胃粘膜组织细胞损伤.但乙醇是否引起胃粘膜细胞发生凋亡,其在胃粘膜损伤中的作用如何,目前尚不清楚.本研究用257~686 mmol/L的乙醇(主要为343 mmol/L)作用于离体培养的胃上皮癌细胞株(BGC-823), 在不同时间作Giemsa染色, DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪分析.
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胃混合性腺神经内分泌癌1例报告并文献复习
胃上皮内有多种神经内分泌细胞,但胃本身发生的神经内分泌肿瘤比较少见,腺癌与神经内分泌癌同时发生在胃则更少见 [1].消化系统N E T s2010年W H O分类中,将同时含有腺癌和神经内分泌癌2种成分,同时每种成分不得小于30%的肿瘤,命名为混合性腺神经内分泌癌.有文献报道混合性腺神经内分泌癌的预后与晚期胃癌一样差.本文报道1例胃混合性腺神经内分泌癌,并结合文献复习该类肿瘤的临床病理学特点,以提高对其认识.
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胆汁反流性胃炎的诊治进展
胆汁反流性胃炎(Bile reflux gastritis)是由于含有胆酸、溶血磷脂酰胆碱及胰液的十二指肠内容物反流入胃,破坏胃粘膜屏障,引起氢离子向胃上皮细胞内反渗,造成胃粘膜慢性炎症、糜烂.发生于非手术胃的胆汁反流性胃炎,称为原发性胆汁反流性胃炎;而发生于胃幽门手术后过多胆汁反流引起的胃炎,称为继发性胆汁反流性胃炎[1].
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Runx2与骨生长发育
近年来对runt相关基因(Runx)家族的研究取得了明显进展.Runx家族蛋白由Runx1、Runx2和Runx3组成,都有一个DNA结合结构域runt,该结构域与果蝇的成对控制(pair-rule)基因runt序列同源.Runx蛋白在多种细胞谱系中发挥重要作用,Runx1参与造血干细胞分化,Runx3在胃上皮细胞调控中发挥重要作用,而Runx2在成骨细胞(osteoblast,OB)分化、软骨细胞成熟及骨基质蛋白的产生等中发挥重要作用.现就Runx2在骨发育中的作用作一综述.
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Hp毒力因子与胃上皮细胞动力学变化
1982年澳大利亚学者Warren和Marshall发现了幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp),引起医学界的广泛关注.多年来,各国学者对其进行的大量研究显示幽门螺杆菌是慢性胃炎和消化性溃疡的主要病因,并且与胃癌的发生密切相关,被WHO列为一类致癌因子.
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幽门螺杆菌和非甾体抗炎药对胃上皮细胞增殖的影响
目的从体外研究的角度探讨幽门螺杆菌(Hp)和非甾体抗炎药(NSAID)对胃上皮细胞增殖的影响及其相互作用.方法胃癌细胞株AGS与Hp和(或)吲哚美辛、阿司匹林体外共培养,通过MTT比色法和Western Blot法检测增殖细胞核抗原(PCNA),观察Hp和NSAID对胃上皮细胞增殖的影响.结果MTT比色法显示CagA阳性的标准Hp菌株NCTC11637能明显促进胃上皮细胞增殖,吸光度(A)值明显升高(P<0.05),而CagA阴性的标准Hp菌株NCTC12908则未发现有促增殖作用,且Hp对上皮细胞生长的效应取决于Hp作用的密度,在低密度(3.2×104~4.0×106 CFU/ml)时NCTC11637促进胃上皮细胞生长,在高密度(>2×107 CFU/ml)时则抑制其生长(P<0.05).吲哚美辛和阿司匹林均能抑制胃上皮细胞生长(P<0.05),并呈浓度依赖性.当Hp和NSAID共同作用于AGS细胞时,Hp的促生长作用被逆转,呈现出抑制细胞生长的效应,A值明显降低(P<0.05).PCNA的Western Blot检测结果发现,Hp菌株NCTC11637可明显促进细胞PCNA的表达,而吲哚美辛和阿司匹林则抑制其表达,当两者共同作用于AGS细胞时,PCNA的表达明显减弱.结论Hp对胃上皮细胞的增殖效应与Hp的密度及菌株差异有关,CagA阳性的Hp易促进胃上皮细胞生长,NSAID可抑制其增殖,当Hp和NSAID共同作用于胃上皮细胞时,NSAID可拮抗Hp的促增殖作用.
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序贯治疗对幽门螺杆菌根除的随机平行对照研究
幽门螺杆菌是一种革兰阴性杆菌,附着于人胃上皮细胞表面,导致黏膜慢性炎症.自1983年Warren和Marshall首次分离出幽门螺杆菌后,人们对其与疾病相关性、致病机理、根除方案等方面做了广泛研究.
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幽门螺杆菌对胃腺癌AGS细胞动力学的影响及其机制探讨
正常胃黏膜的结构和功能依赖于胃上皮细胞动力学的稳定.幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是胃黏膜组织重要的致病菌,被认为与胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤等密切相关,并被世界卫生组织列为Ⅰ类致癌原[1],但其致病机制仍未明确.因此,研究Hp对人胃上皮细胞生长动力学的影响具有重要意义,能够为明确Hp的致病机制提供更多的证据.
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幽门螺杆菌感染致胃上皮8-羟-2-脱氧鸟苷增加
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胃癌组织中bcl-2、p53蛋白的表达
研究表明,在胃上皮细胞损伤和癌变过程中,细胞凋亡的异常发挥了重要的作用[1],许多基因参与细胞凋亡的调控,包括p53对细胞凋亡的促进作用和bcl-2对细胞凋亡的抑制作用[2].
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Barrett食管的研究现状与展望
许多研究表明,Barrett食管(BE)是一种癌前病变,与食管腺癌密切相关。相对正常人群而言,BE转变为食管腺癌的机会高出30~125倍。目前认为,食管下端的复层鳞状上皮被化生的柱状上皮所代替,无论化生的是胃上皮、小肠上皮,还是大肠上皮,都可以定义为BE,就其柱状上皮的长度及大体形态,Barrett上皮化生>3cm称为长段型BE(Long segment BE,LSBE),<3cm称短段型BE(Short segment BE,SSBE),也有呈舌状、星状和岛状分布,而长段型BE发展为异型增生和癌变的概率大于短段型,舌状、星状和岛状病变极少癌变。
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14C-尿素呼气试验诊断幽门螺杆菌感染
自1982年Warren和Marshall首先从胃上皮细胞表面分离和培养出幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, HP)以来,HP感染的胃肠疾病的抗菌治疗已普遍为大家所接受[1,2].目前临床用于诊断HP感染的方法有许多种,如组织切片染色法、细菌培养分离法、快速尿素酶试验、聚合酶链反应法(PCR)、14C-尿素呼气试验(14C-UBT)等方法.活检标本的组织学检查仍然作为HP检查的金标准[3,4],但是一种理想的诊断方法是简便、安全、快捷、准确,14C-尿素呼气试验作为一种非侵入的检查技术已广泛被用来诊断HP感染[5],尤其是HP抗菌治疗后病人不愿意复查胃镜.我们自2002年3月~2003年8月对115例病人进行14C-尿素呼气试验和胃粘膜组织切片染色诊断HP感染并对结果进行比较.
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幽门螺杆菌黏附素及受体研究与疫苗发展
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, 简称Hp)是寄生于胃上皮细胞表面的革兰氏阴性微需氧菌[1],其感染可导致急、慢性活动性胃炎,消化性溃疡,胃腺癌等疾病.现有的根除Hp的方法主要是三联和四联抗菌疗法,随着越来越多的耐药性菌株的出现,研制有效疫苗用于预防或治疗Hp感染成为幽门螺杆菌Hp病防治的关键.