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纳米硒对大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用
目的 研究不同剂量纳米硒对大鼠急性胃粘膜损伤是否有保护作用.方法 将50只健康Wister大鼠随机分为5组:正常对照组、模型对照组、纳米硒低、中、高剂量组,舍纳米硒剂量分别为4.17、8.33和16.67μg/ks,用无水乙醇诱导大鼠急性胃粘膜损伤(AGML),然后进行胃粘膜组织病理学检查,分别测定各组大鼠胃粘膜损伤指数(UI)、血清谷胱甘肤过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量.结果 与模型对照组比较,纳米硒各剂量组的损伤指数显著降低(P＜0.01),且呈剂量依赖性,血清中GSH-Px活性显著升高(P＜0.01),MDA含量下降(P＜0.05,P＜0.01),粘膜损伤程度明显减轻.结论 纳米硒对无水乙醇诱导的急性胃黏膜损伤有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关.
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NO在奥美拉唑对胃粘膜损伤保护作用中的机制
目的:探讨一氧化氮(Nitric oxide,N0)在奥美拉唑对大鼠胃粘膜损伤保护中的作用.方法:在乙醇诱导大鼠胃粘膜损伤前,预先给予奥美拉唑(20mg@kg1)、L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME,4mg@kg1)、L-精氨酸(250mg@kg1)及D精氨酸(250mg@kg1)静脉注射.采用激光多普勒血流计(LDF)测定胃粘膜血流量(GMBF),采用镉粒还原和比色法测定胃粘膜和血浆NO2/NO3含量,并观察胃粘膜损伤指数(Ulcer index,UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化.结果:与模型损伤组比,奥美拉唑组大鼠UI明显降低(P＜0.01),溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻(P＜0.01).预先用L-NAME处理后,奥美拉唑保护胃粘膜损伤作用明显减弱;L-NAME抑制作用可被L-精氨酸拮抗,而不被D精氨酸拮抗.静脉注射奥美拉唑,可增加GMBF、胃粘膜和血浆NO2/N03,L NAME可逆转这种作用,但对奥美拉唑抑制酸分泌作用无明显影响.结论:奥美拉唑对大鼠胃粘膜损伤保护作用与NO有关,而奥美拉唑抑制酸分泌作用与NO无关.
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乙醇诱导门脉高压大鼠胃粘膜损伤及适应性细胞保护作用
目的:采用乙醇诱导急性胃粘膜损伤模型,观察门脉高压大鼠胃粘膜的损伤及适应性细胞保护作用.方法:40只大鼠随机分为门脉高压组(PHT)和假手术组(SO),两组再分为未加无水乙醇组,20%乙醇预处理后再加入无水乙醇组及加无水乙醇组,应用Guth法计算胃粘膜损伤指数(Ulcer index,uI),采用激光多普勒血流计法粘膜血流量显著升高,适应性细胞保护作用减弱.结论:门脉高血压可以削弱胃粘膜的防御机制,增加有害物质对胃粘膜的敏感性,而用低浓度乙醇预处理的门脉高压大鼠适应性细胞保护作用减弱.
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小儿急性胃炎患者150例临床治疗分析
目的：研究和分析不同治疗方法对急性胃炎小儿患者的临床效果。方法针对本院从2012年1月-2013年7月确诊并接受住院治疗的小儿急性胃炎患儿共150例，按照随机的原则，将患者分成观察组和对照组各75例，对照组患者给予蒙脱石散剂口服，观察组患者则根据不同的病因，分别给予葡萄糖注射液或者氯化钠注射液与甲氰咪呱静脉注射等治疗方法，疗程结束后，对两组的治疗效果进行对比分析。结果全部患者经过治疗后，观察组患者的总有效率为98.7%，明显高于观察组患者（88%），该两组患者的总有效率对比具有明显的差异，存在统计学意义。结论对于小儿急性胃炎患者，只有根据患者不同的病因，而采取有效的治疗方案，才能够达到显著的临床治疗效果。
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丹参提取物F对乙醇诱导的大鼠胃粘膜损伤和胃粘膜微血管损伤的抑制作用及对脂质过氧化物的影响
目的:观察丹参提取物F(DSE-F)对乙醇诱导的大鼠胃粘膜损伤及其微血管损伤的抑制作用及对脂质过氧化物的影响.方法:160-200g Wistar系雄性大鼠随机分为空白对照,对照及丹参提取物F组,实验前24hr禁食不禁水,经胃管向胃内分别灌注生理盐水、无水乙醇、及DSE-F(1mL/100g),0.5hr后处死动物.测定了胃粘膜损伤、胃粘膜微血管的损伤、胃粘膜超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量.结果:1)对照组及DSE-F组的大鼠胃粘膜损伤面积(%)分别为7.57±0.50,2.53±0.22;光镜下Ⅲ级损伤(%)分别为51.88±11.20,20.67±5.05;两组差异均有统计学意义(P<0.01),DSE-F对乙醇致胃粘膜损伤具有抑制作用.2)对照组及DSE-F组的胃粘膜伊文斯蓝EB含量(ng/g湿重)分别为12.46±0.70,8.05±1.86;单星蓝MB染色面积(%)分别为4.54±0.83,0.90±0.10;两组差异均有统计学意义(P<0.05),DSE-F可减轻乙醇致胃粘膜微血管的损伤作用.3)与空白对照组的大鼠胃粘膜的SOD(Nu/mg pro)和GSH-Px(u)的活性分别为7.68±0.68(Nu/mg pro),52.67±21.32(u)相比,对照(无水乙醇)组的SOD及GSH-Px的活性为3.18±0.59(Nu/mg pro),31.52±14.65(u),均显著降低(P<0.01).DSE-F组的SOD及GSH-Px的活性为6.11±0.54(Nu/mg pro),49.31±15.82(u)均显著高于对照组(P<0.01).而空白对照组的MDA含量(nmol/mg pro)为0.90±0.05,对照组及DSE-F组的MDA含量则分别为1.38±0.19,0.92±0.06.结论:丹参提取物F具有对乙醇致大鼠胃粘膜损伤及胃粘膜微血管损伤的抑制作用,该作用与其促进胃粘膜SOD及GSH-Px的活性及抑制MDA的作用相关.
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电针足阳明足少阳经对应激大鼠胃粘膜EGFR表达的影响
目的:比较电针足阳明胃经(胃经)与足少阳胆经(胆经)对应激大鼠胃粘膜表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)及其基因表达的影响,探讨电针二经对胃粘膜组织保护和治疗作用不同的机制.方法:将35只大鼠随机分为空白组,预处理模型组、胃经组、胆经组,电针模型组、胃经组、胆经组,每组5只.采用水浸束缚法(WRS)造模,电针预处理组别在电针7d后造模,电针治疗组则先造模后电针7d.实验结束后取材,采用免疫组化和反转录聚合酶链式反应(reverse transcrip tion-polymerase chain reation,RT-PCR)方法检测胃粘膜EGFR及其基因(EGFRmRNA)表达,观察电针预处理对胃粘膜的保护作用,观察电针治疗对胃粘膜的修复作用.结果:电针胃经预处理组、电针胆经预处理组与预处理模型组EGFR/EGFRmRNA表达无显著性差异(P＞0.05),但有提高胃粘膜中的EGFR/EGFRmRNA的趋势;电针胆经治疗组较电针治疗模型组胃粘膜EGFR/EGFRmRNA表达高,但无统计学差异(P＞0.05),而电针胃经治疗组较电针模型组胃粘膜EGFR/EGFRmRNA表达极显著升高(P＜0.01).结论:电针二经对胃粘膜损伤的有预防保护和治疗作用,其作用与表皮生长因子受体/基因表达差异有关,该差异可能是其对胃粘膜损伤产生不同程度影响的内在机制之一.
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电针"足三里"穴对胃粘膜损伤大鼠血流量及一氧化氮、内皮素影响的实验研究
目的:探讨电针"足三里"对胃粘膜损伤大鼠保护作用的机制.方法:Wistar大鼠30只,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型组、电针"足三里"组,每组10只.采用乙醇灌胃造成胃粘膜损伤大鼠模型,观察电针"足三里"对损伤指数(LI)、胃粘膜血流量(GMBF)、血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)的影响.结果:胃粘膜损伤模型存在GMBF下降、LI升高、血清NO下降及血浆ET升高.电针"足三里"后可使NO回升,ET回降,GMBF亦明显增加,LI下降.结论:电针"足三里"对胃粘膜损伤起保护作用,其机制可能与调节血中NO、ET水平有很大关系.
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针灸对胃粘膜损伤保护作用机制的研究进展
本文从神经机制的调节、胃肠激素、胃粘膜血流量、体液因子、氧自由基、胃壁屏障等方面阐释了针灸对胃粘膜损伤保护作用的可能机理,提出了目前针灸在该领域研究存在的问题及解决办法.
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中药抗非甾体抗炎药胃粘膜损伤实验研究进展
综述近年中药实验研究抗非甾体抗炎药胃粘膜损伤主要是通过促进胃粘膜前列腺素合成、抗自由基损伤、增强胃粘液-碳酸氢盐屏障、改善胃粘膜上皮功能、改善胃粘膜血流和微循环、抗胃酸及胃蛋白酶等途径起作用.研究的中药以益气健脾药多,还有活血化瘀、清热解毒及滋阴生津类中药.认为需进一步研究中药的胃粘膜保护作用是否与调节环氧合酶有关联性.
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电针足三里对兔胃粘膜损伤细胞保护作用的观察
目的:探讨电针足三里对兔胃粘膜损伤的细胞保护作用.方法:采用无水乙醇灌胃,造成胃粘膜损伤模型,以胃粘膜损伤指数为评定指标,均与足三里旁非穴点进行比较.结果:电针足三里可降低胃粘膜损伤指数,与非穴组比较,有显著性差异(P＜0.05).结论:电针足三里对胃粘膜损伤具有细胞保护作用,足三里与胃密切相关,并具相对特异性.
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加味黄连汤对大鼠实验性胃粘膜损伤的影响及病理组织学改变
为了探讨加味黄连汤对胃粘膜损伤的影响及病理组织学改变,制造了应激性、幽门结扎型和阿司匹林所致的胃粘膜损伤模型.结果表明加味黄连汤通过降低胃粘膜的损伤指数,对大鼠急性应激性、幽门结扎型和阿司匹林胃粘膜损伤起到明显的保护作用.提示其具有改善胃粘膜营养,增强胃粘膜的微循环,促进胃粘膜血流量,促进粘膜上皮细胞再生和修复,促进"碱潮"的形成,缓冲H+的作用.
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严重感染对胃肠粘膜的损伤
严重感染一旦发生,会引起患者休克、机体各脏器损伤、免疫失控等情况出现、如不能及时治疗,可危及患者生命健康.本文主要就严重感染引起的胃粘膜损害加以综述,以更好地为严重感染后恢复患者受损胃粘膜提供帮助.
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蛋白酪氨酸激酶可能参与胃粘膜损伤后的胃酸分泌变化
胃酸分泌抑制是胃粘膜损伤后的一个重要现象,可能是促进胃粘膜对损伤后快速修复的一个重要因素,研究这一现象的机理有助于加深对胃粘膜损伤后修复病理生理的认识,对提高胃粘膜屏障具有重要的实践意义.
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2.139血管活性肠肽参与电针对大鼠胃粘膜损伤的保护作用
目的研究电针及中枢迷走背核复合体(DVC)微量注射血管活性肠肽(Vasoactive intestinal peptide,VIP)对胃粘膜损伤大鼠VIP的影响;探讨VIP参与电针对胃粘膜损伤大鼠保护作用的机制.
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硫酸四氨络合铜中毒致死一例
患者女性,26岁.入院前30 h服"花生病克"(15%硫酸四氨络合铜水剂)约100ml,出现上腹部阵痛、呕吐,于当地医院洗胃时抽出咖啡色液体并解酱油色大便.体检:T 38.5℃,P 92次/min,R 25次/min,BP 120/90mm Hg(1mm Hg＝0.133kPa).神志清楚,口腔未见溃疡,心肺无异常,腹部平软,剑突下有压痛,肝脾肋缘下未触及.入院后7 h有腹痛,解血水便,逐渐神志模糊,血压下降,皮肤、巩膜黄染.服毒后39 h出现全身瘀斑.大小便均呈酱油色,呼吸心跳加快,继而少尿、无尿.服毒后56h死亡.实验室检查:Hb 82g/L WBC 12.2×109/L,尿蛋白(3+)潜血(3+).血凝血酶原时间49.4s.血胆碱脂酶60U.血生化:AST 245U/L TBIL 118.9 μmol/L DBIL 9.6 μmol/L Cr 217 μmol/L BUN 18.1mmol/L.血清酶谱:CK 1 479 U/L,CK-MB 174U/L,LDH 1 382 U/L.血气分析:pH 7.297,PaCO216.8 mm Hg,PaO249.7 mm Hg.转入本院后静脉给予洛赛克、立止血,口服凝血酶,肌注二巯基丙磺酸钠0.25q6h,输血800ml,出现血压下降、黄疸、淤斑后给予地塞米松20mg静滴及升压治疗.无尿后给予速尿80mg.终因休克、溶血、肾衰死亡.讨论:硫酸四氨络合铜是一种保护性杀菌剂.络合铜为碱性药物,对胃粘膜有强烈刺激作用,直接洗胃易加重胃粘膜损伤,导致不可控制的消化道出血.本例中毒患者主要临床特点为消化道出血,溶血,休克,肝、肾、心等多脏器功能受损,肾功能衰竭.宜先服1%黄血盐溶液或用蛋清、牛奶灌洗.早期使用金属络合剂,急性溶血期予换血治疗.
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一次性灌肠袋在洗胃中的应用
胃癌惠者术前常规进行洗胃,而传统的洗胃如:漏斗胃管洗胃法操作复杂,电动洗胃机易造成胃粘膜损伤[1],如伤及肿瘤部位易造成胃出血.针对使用过程中存在的种种不足,自2002年1月以来,我们用一次性灌肠袋洗胃,经过32例患者使用,效果满意,现介绍如下.
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术后胃管拔出困难出血1例
1病例报告男,50岁,餐后1小时突发性上腹剧痛,持续性,伴恶心,呕吐,呕吐物具酸臭味.来院后诊断为胃溃疡,术前给予常规下胃管,在连续硬膜外麻醉下行胃大部切除术(毕Ⅰ式吻合术).手术顺利,术后胃肠减压通畅,四天后肠功能恢复,遵医嘱拔除胃管,当胃管拔出25-30cm时,有强大的回缩力,拔出多长,回缩多长,反复三次均未拔出.这时停止拔管进行纤维胃镜检查;发现吻合口前壁有一缝线,打结绕住了胃管,并使胃粘膜损伤,出血不止,在镜下行电烧缝线后,顺利拔出胃管,同时在电镜下喷洒止血药物.拔管后严密观察病情变化,并禁食两天,综合药物治疗和心理护理,术后10天拆线恢复正常出院.
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内皮素、一氧化氮在内毒素血症大鼠胃粘膜损伤中的作用
目的研究ET-1/NO)失衡在内毒素血症胃粘膜损伤中的作用.方法实验选用Wistar大鼠30只,随机分成5组,每组6只,于0,20min腹腔分别注射如下两组药物.正常组:生理盐水+生理盐水.内毒素(LPS)组:LPS+生理盐水.特异性内皮素受体(ETAR)阻滞剂BQ-123组:LPS+BQ-123.NO前体L-精氨酸(L-Arg)组:LPS+L-Arg.一氧化氮合酶阻滞剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)组:LPS+L-NAME.于60min分别测定血浆、胃粘膜中ET-1,NO含量变化,以及胃粘膜血流(GMBF)、胃粘膜损伤面积的变化.结果 LPS组ET-1水平较正常组显著增高(P<0.05),NO,GMBF较正常组显著减少(P<0.05),溃疡指数显著增加(P<0.05).而BQ-123组GMBF较LPS组显著改善(P<0.05),溃疡指数显著降低(P<0.05).L-Arg组NO,GMBF较LPS组显著升高(P<0.05),ET-1水平则较LPS组显著降低(P<0.05),溃疡指数显著降低(P<0.05).L-NAME组NO,GMBF较LPS组显著减少(P<0.05),溃疡指数显著增加(P<0.05).结论内源性ET-1/NO失衡参与了内毒素血症时胃粘膜损伤病理过程.纠正内源性ET-1/NO失衡,通过改善胃粘膜血流(GMBF),减轻胃粘膜损伤.
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PCI术后患者应用胃苏颗粒治疗胃粘膜损伤的临床研究
目的：观察胃苏颗粒对PCI术后患者胃粘膜损伤的作用及对氯吡格雷抗血小板的影响。方法对照组服用氯吡格雷75mg/d+阿斯匹林0.1/d+埃索拉唑10mg/d，试验组给予氯吡格雷75mg/d+阿斯匹林0.1/d+埃索拉唑10mg/d+胃苏颗粒5g/次，3次/d。观察4周。结果干预4周后与干预前比较，试验组各临床症状较前显著好转（P＜0.05）。对照组腹痛、烧心、反酸明显改变，腹胀和嗳气无明显改变。干预4周后组间比较，试验组腹胀、嗳气、腹痛较前对照组明显改善。结论针对PCI术后抗血小板治疗导致的胃粘膜损伤患者，胃苏颗粒联合埃索拉唑不仅能更好的缓解症状、修复胃粘膜，且不影响氯吡格雷的抗血小板效应。
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胃粘膜损伤的研究与治疗
胃粘膜损伤是临床的常见疾病,现代医学认为本病是由于对胃粘膜有损害作用的侵袭因素和粘膜自身防御因素之间失去平衡的结果[1],当损害因素增强和(或)保护因素削弱时,胃粘膜就可出现损伤甚至溃疡.中医认为本病属于"胃脘痛"的范畴,与"吞酸"、"嘈杂"等有密切关系.
