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乙醇对胃粘膜的损伤及牛磺酸的保护作用
为了探讨乙醇性胃粘膜损伤和牛磺酸对其保护作用的机制,将40只SD大鼠分为对照组、乙醇损伤组和牛磺酸保护组,观察其胃粘膜中内皮素(ET)、一氧化氮合成酶(NOS)、生长抑素(SS)和血管活性肠肽(VIP)的变化.结果如下:(1)随着乙醇作用时间延长、粘膜的损伤加重,胃粘膜内ET含量显著上升,而NOS 、SS和VIP含量显著下降; (2)牛磺酸可显著减轻乙醇性胃粘膜损伤,抑制ET释放,增加NOS活性和SS、VIP的含量.上述结果表示,ET、NOS、SS和VIP的变化参与了乙醇性胃粘膜损伤的病理生理过程; 牛磺酸对乙醇性胃粘膜损伤具有保护作用,可能与其调节胃粘膜内ET、NOS、SS和VIP的释放与活性有关.
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一氧化氮/内皮素在大鼠胃粘膜损伤中的作用及电针的调整效应
用酒精灌胃引起大鼠胃粘膜损伤模型, 观察内皮衍生因子 (NO/ET) 的含量变化和电针对胃粘膜损伤调整作用.结果发现: 酒精灌胃后, 胃粘膜血流量 (GMBF)、跨壁电位差、血NO含量降低 (P<0.01), 血浆ET含量和胃粘膜损伤指数 (LI) 增高 (P<0.01).L-精氨酸(L-Arg) 或硝普钠 (SNP) 灌注预处理后(iv), NO含量和GMBF明显升高 (P<0.01), ET含量和LI指数下降(P<0.01).电针(EA)足三里穴位加强了以上效应, 且EA效应被预先静脉灌注的NO生物合成抑制剂N-亚硝基左旋精氨酸 (L-NNA) 所抑制.L-NNA 的抑制效应又可被与其同时灌注的L-Arg所翻转.结果提示: NO有抗胃粘膜损伤作用, 电针对胃粘膜保护作用的主要效应分子可能是NO.
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丹参对大鼠急性胃粘膜损伤保护作用的研究
应激性胃粘膜损害在临床上颇为常见,其发病率日趋增加,且常常伴随其它危重疾病同时发生,此时往往是由于胃粘膜表面的粘液和胃上皮细胞分泌的HCO3ˉ构成的粘液-HCO3ˉ屏障及胃粘膜的自身保护作用的降低.有文献报道,丹参水溶液具有胃粘膜保护作用[1],但其机制仍不清楚.本实验研究大鼠在经受冷冻加束缚急性应激后,丹参对胃粘膜的保护作用.
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"芍甘海贝蒲术汤"抗大鼠急性胃粘膜损伤作用研究
以溃疡指数、胃粘膜NO含量及胃液量、总酸度、胃蛋白酶活性为指标,观察芍甘海贝蒲术汤对无水乙醇、幽门结扎性大鼠胃粘膜损伤的保护作用.结果显示芍甘海贝蒲术汤能明显降低大鼠的溃疡指数:显著增加胃粘膜NO含量,并具有剂量依赖关系;抑制大鼠胃液分泌,降低胃液酸度,抑制胃蛋白酶活性.提示芍甘海贝蒲术汤可能通过增加胃粘膜NO含量及抑制胃液分泌实现其对大鼠急性胃损伤的保护作用.
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慢性饮酒大鼠胃粘膜的适应性细胞保护作用
目的:观察胃内灌注纯酒精对慢性饮酒大鼠胃粘膜的损害,并探讨慢性酒精刺激对大鼠胃粘膜细胞更新的影响及其在适应性细胞保护作用中的意义.方法:以6%(V/V)的酒精作为大鼠饮水的惟一来源,分别在大鼠饮酒的不同时程内胃内灌注100%酒精,观察大鼠胃粘膜的损伤情况.同时用免疫组化和计算机图像处理技术观察饮酒不同时程的大鼠胃粘膜的细胞增殖和凋亡,了解其细胞更新的情况.结果:100%酒精灌胃后大鼠胃粘膜的损伤和对照组相比,饮酒后1天的大鼠胃粘膜改变差异无显著性,饮酒后3～14天大鼠的胃粘膜损伤有显著性降低,饮酒后28天的大鼠差异又无显著性.饮酒3～14天的大鼠胃粘膜的细胞增殖和凋亡同步增加,提示在此时期内胃粘膜的细胞更新增强.结论:适当低浓度酒精反复刺激可以促进胃粘膜的细胞更新并引起大鼠胃粘膜的适应性细胞保护作用.
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洗胃在急性重症酒精中毒救治中的应用价值
回顾性分析了124例急性重症酒精中毒病例,其中60例在药物治疗前应用洗胃治疗为观察组,余64例为对照组.结果观察组的完全清醒时间较对照组明显缩短(P<0.05),但是观察组中饮酒后就诊时间>90min的完全清醒时间较对照组差异无显著性(P>0.05),观察组的胃粘膜损伤发生率较对照组增高(P<0.05).说明洗胃治疗在急性重症酒精中毒的救治中,尤其是饮酒后就诊时间≤90min的救治中有重要意义,但是洗胃治疗会增高胃粘膜损伤的发生率,所以在急性重症酒精中毒的救治中应用洗胃治疗应权衡利弊,合理应用.
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幽门螺杆菌与门脉高压性胃病关系探讨
幽门螺杆菌(Hp)感染是慢性胃炎、消化性溃疡的主要致病因素,与胃癌的发生也关系密切.本文分析了1996年1月至2000年12月在我院住院肝硬化门脉高压性胃病患者Hp感染的情况,探讨Hp感染与门脉高压性胃病的关系和临床意义.
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益胃冲剂抗胃粘膜损伤作用的实验研究
目的：观察益胃冲剂对胃粘膜作用,探讨其作用机理。方法：采用盐酸乙醇、幽门结扎致大鼠急性胃粘膜损伤,以溃疡指数为指标,观察益胃冲剂对胃粘膜损伤的影响；以大鼠胃液量、总酸度、胃蛋白酶活性为指标,观察益胃冲剂对幽门结扎大鼠的胃液分泌的影响。结果：益胃冲剂能明显降低大鼠的溃疡指数,抑制大鼠胃液分泌,降低胃液酸度,抑制胃蛋白酶活性,对pH值有抑制的趋势,但无统计学意义。结论：益胃冲剂对胃粘膜损伤有保护作用。
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奥美拉唑、铝碳酸镁和米索前列醇对大鼠急性胃粘膜损伤保护作用及机制
目的:比较奥美拉唑(omeprazole,Ome)、铝碳酸镁(Talcid,Tal)和米索前列醇(misoprostol,Mis)对急性胃粘膜损伤的保护作用及机制.方法:复制大鼠水浸-束缚应激(WRS)性溃疡模型,计算粘膜损伤指数(UI);TUNEL法检测细胞凋亡、免疫组化法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达,原位杂交法检测细胞间隙连接蛋白43(CX43)表达.结果:大鼠分别灌服Ome、Mis和Tal后,均能明显减轻胃粘膜损伤,降低胃粘膜细胞凋亡发生率,抑制iNOS表达,增加CX43表达(P＜0.01),其中Ome、Mis降低胃粘膜细胞凋亡发生优于Tal,而Mis和Tal增加CX43表达强于Ome.结论:三种药物作用于急性胃粘膜损伤发生的不同环节,明显抑制细胞凋亡发生,抑制iNOS表达,促进CX43表达,对应激性溃疡(SU)有明显的防治作用.
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芸香苷的胃粘膜保护作用与抗氧化作用的关系
目的研究芸香苷(Ru)的胃粘膜保护作用与抗氧化作用的关系.方法利用大鼠冷冻-束缚应激模型,测定胃粘膜中黄嘌呤氧化酶(XO)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,并观察了Ru与抗氧化剂(超氧化物歧化酶,别嘌呤醇、二甲基亚砜)联合用药对胃粘膜损伤的影响.结果 Ru(5、20 mg.kg-1,每天2次,共5天,ig)在减轻大鼠冷冻-束缚应激引起的胃粘膜损伤的同时,抑制胃粘膜XO活性,提高胃粘膜GSH含量,Ru还可提高抗氧化剂的胃粘膜保护作用.结论 Ru可以明显减轻大鼠应激性胃粘膜损伤,抗氧化作用是它的可能机制.
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茶多酚对雷公藤甲素致小鼠胃粘膜损伤的保护作用
目的:观察不同剂量雷公藤甲素(Tri)致小鼠胃粘膜损伤的作用以及茶多酚(TP)对其损害的保护作用,并初步探讨相关机制.方法:昆明种小鼠70只,雌雄各半,随机分成5组:高剂量Tri组(0.03 mg/kg)、低剂量Tri组(0.015mg/kg)、高剂量Tri(0.03 mg/kg)+TP(300 mg/kg)组、低剂量Tri(0.015 mg/kg)+TP(300 mg/kg)组和正常对照组.各组按相应剂量每日灌胃给药60 d后观察各组小鼠胃粘膜损伤指数,测定胃组织匀浆MDA含量、SOD活性并行胃粘膜病理组织学检查.结果:与对照组相比,低剂量Tri组、高剂量Tri组均可见胃粘膜明显损伤,胃粘膜损伤指数显著升高(P＜0.05),胃组织匀浆MDA的含量显著提高,SOD活性显著降低(P＜0.05),病理组织学均可见显著胃粘膜上皮细胞变性坏死等改变;高剂量Tri+TP组、低剂量Tri+TP组胃组织匀浆MDA含量、SOD活性无显著性改变,病理组织学轻度异常.结论:Tri对小鼠胃粘膜有一定的损害,而TP具有很好的保护作用,其机制与对抗组织脂质过氧化反应有关.
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芦荟提取物预防大鼠胃缺血再灌注粘膜损伤
目的观察芦荟提取物(aloe extract,AE)对大鼠胃缺血再灌注粘膜损伤的预防作用并探讨其机制.方法用小动脉夹夹闭腹腔动脉30 min, 复灌1 h的方法建立大鼠胃缺血再灌注损伤模型,在损伤前给动物灌胃AE [100 mg/(kg*d)、300 mg/(kg*d)]连续5天,每天2次.测定胃组织和血液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、内皮素-1(ET-1)的含量,计算胃粘膜损伤指数(injury index)及胃内pH值,并观察光镜下胃粘膜病理学改变.结果①AE可明显减轻损伤模型中的胃粘膜损伤指数;②AE能明显降低胃组织和血清中MDA的含量,增加胃组织和血清中SOD活力;③AE可以降低胃组织和血浆中ET-1的水平;④AE对胃内pH值无明显影响.结论 AE对大鼠胃缺血再灌注粘膜损伤具有预防作用,其机制与抗氧化作用、降低胃组织中ET-1,改善微循环等有关.
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奥美拉唑对大鼠胃粘膜损伤保护作用及其机制的初步探讨
采用激光多普勒血流计(LDF)测定胃粘膜血流量(GMBF) ,镉粒还原和比色法测定胃粘膜和血浆NO 2/NO 3含量,观察胃粘膜损伤指数(UI )、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化.结果显示,与模型损伤组比奥美拉唑组大鼠UI明显降低(P＜0.01),溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻(P＜0.01). 预先用L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)处理后,奥美拉唑保护胃粘膜损伤作用明显减弱;L -NAME抑制作用可被L-精氨酸拮抗.静脉注射奥美拉唑,可增加GMBF、胃粘膜和血浆NO -2/NO 3,L-NAME可逆转这种作用.表明奥美拉唑通过一氧化氮介导对大鼠胃粘膜损伤有重要的保护作用.
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针灸足三里对胃粘膜损伤保护机制的研究进展
胃粘膜损伤是临床上常见的疾病,针灸对其有着良好的疗效."足三里"是治疗胃肠疾病的常用首选穴位,电针"足三里"对胃粘膜的保护作用己被大量临床观察和实验研究所证实.
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辣椒治疗胃粘膜损伤及溃疡的实验与临床研究
目的:研究辣椒对大鼠胃粘膜损伤及人胃溃疡愈合的影响.方法:给分别用0.6N HCl和36%醋酸造成急、慢性胃粘膜损伤的大鼠,每日灌服5%的辣椒煎液6天;选择胃镜诊断的11例胃溃疡患者口服红干辣椒粉末胶囊.结果:每日灌服5%的辣椒煎液6天,能促进胃粘膜损伤的愈合;口服红干辣椒粉末胶囊30天能促成胃溃疡的愈合.
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探讨黄连及姜黄连对乙醇致小鼠胃粘膜损伤的保护作用及机制
目的:研究黄连及姜黄连对乙醇致小鼠胃黏膜损伤的保护作用,并对其机制进行探讨.方法:观察黄连及姜黄连对乙醇所致小鼠胃黏膜的损伤程度,测定溃疡抑制百分率;检测小鼠血浆及胃黏膜中丙二醛(MDA)以及超氧化物歧化酶(SOD)的活力.结果:生黄连及姜黄连组的小鼠胃粘膜损伤较轻,且能抑制血浆及胃粘膜中MDA的升高及防止SOD的降低.结论:姜黄连有对乙醇致小鼠胃粘膜损伤的保护作用,且相对生黄连有增强作用,其作用机制可能与抑制血浆及胃粘膜MDA升高与恢复SOD活力有关.
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善宁治疗门脉高压性胃病伴出血的临床分析
肝硬化门脉高压患者常引起胃粘膜损伤,发生消化道出血等症状,这种因肝硬化失代偿合并门脉高压者所引起胃粘膜的病变称为门脉高压性胃病(Protal Hypertensire Gas-tropathy,PHG).研究表明肝硬化上消化道出血患者,出血来自静脉曲张破裂者仅占13%～41%,而胃粘膜病变所致的非静脉曲张破裂出血却占29%～57%[1].
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冰片及其制剂对大鼠胃粘膜刺激作用的研究
目的 研究冰片及其制剂对大鼠胃粘膜的刺激作用.方法 采用雄性Wistar大鼠,灌胃给药,剂量80mg·kg-1,连续给药7d,按Guth标准评估溃疡指数.结果 和空白组相比,冰片组溃疡指数有显著性差异,各制剂组溃疡指数和冰片组相比有显著性差异.结论 冰片能够对雄性大鼠胃粘膜造成刺激,形成损伤,冰片制剂能够在一定程度上减轻这种刺激.
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溃疡宁胶囊对胃粘膜损伤保护作用的实验研究
1999～2002年,我们观察了溃疡宁(KYN)水溶液(我院自行研制)对实验性胃粘膜损伤大鼠的胃液分泌、胃酸浓度、胃蛋白酶活性的影响以及对胃粘膜的保护作用,旨在探讨其治疗溃疡病的机理,为临床提供用药依据.
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硫糖铝和多虑平对心理应激大鼠行为的影响及其对胃粘膜保护作用的研究
目的比较硫糖铝和多虑平对心理应激大鼠行为的影响及对胃粘膜的保护作用.方法 (1)刺激6-OHDA-treated大鼠攻击受试大鼠作为心理应激源.(2)采用高架十字迷宫、开放场地试验检测受试大鼠行为学的改变.(3)胃粘膜损伤指数和组织学评价确定硫糖铝和多虑平对心理应激大鼠胃粘膜的保护作用.结果 (1)强烈的心理应激可导致大鼠胃粘膜损伤.(2)硫糖铝和多虑平可减轻大鼠胃粘膜损伤程度.(3)多虑平可减轻心理应激大鼠情绪和行为的改变.结论尽管多虑平能调适大鼠抗心理应激能力,但硫糖铝仍表现出更好的胃粘膜保护作用.
