首页 > 文献资料
-
蒲元和胃胶囊治疗胆汁反流性胃炎120例疗效观察
胆汁反流性胃炎亦称碱性反流性胃炎,是指由幽门括约肌功能失调或行降低幽门功能的手术等原因造成含有胆汁、胰液等十二指肠内容物反流入胃,在胃酸作用下,破坏胃粘膜屏障,引起H+ 弥散增加,而导致的胃粘膜慢性炎症临床分为原发性胆汁反流性胃炎和继发性胆汁反流性胃炎两大类,主要症状是胃胀,胃痛,嗳气、反酸、烧心、排便不畅、食欲减退和消瘦等..长期胆汁反流可以导致食管炎、胃黏膜糜烂性、增生性、活动性炎症、胃溃疡、甚至促使发生胃癌的发生.
-
中西医结合治疗胆汁返流性胃炎40例
随着纤维胃镜在临床上的广泛应用,胆汁返流性胃炎的检出率逐年提高。临床医生已认识到,由于返流液中的胆酸盐等物质反复地刺激胃粘膜,破坏了胃粘膜屏障,导致了胃粘膜的慢性炎症、糜烂及溃疡的发生,且病程迁延,久治不愈。目前对本病尚缺乏有效的治疗方法。笔者近年来采用中西医结合的方法治疗本病40例,现将观察结果总结如下。
-
蛋白酪氨酸激酶可能参与胃粘膜损伤后的胃酸分泌变化
胃酸分泌抑制是胃粘膜损伤后的一个重要现象,可能是促进胃粘膜对损伤后快速修复的一个重要因素,研究这一现象的机理有助于加深对胃粘膜损伤后修复病理生理的认识,对提高胃粘膜屏障具有重要的实践意义.
-
多潘立酮加铝碳酸镁治疗胆汁反流性胃炎54例
胆汁反流性胃炎是临床常见的消化系统疾病,是幽门括约肌功能紊乱或胃大部切除后,胆汁反流入胃,因胆汁酸非特异性破坏胃粘膜屏障而引起胃粘膜炎性改变所致.
-
胃窦粘膜组织快速素酶试验
消化性溃疡是一多病因疾病,与胃酸、胃蛋白酶和幽门螺杆菌等攻击因子增强,胃粘膜屏障、粘膜血流、前列腺素、碳酸氢盐分泌以及上皮再生等防御因子减弱有关,近来引人注目者,消化性溃疡中有很高的幽门螺杆菌(Hp) 的检出率.
-
联合用药治疗消化性溃疡的疗效观察
消化性溃疡是我地区常见病及多发病,主要是当胃十二指肠粘膜的保护因子小于攻击因子时,粘膜正常的防御机能被破坏不能抵制胃酸/胃蛋白酶的侵蚀而形成.其病因是1、幽门螺旋杆菌感染.是消化性溃疡的主要病因,幽门螺旋杆菌能直接或间接作用于胃粘膜的g细胞、D细胞及壁细胞,导致胃酸分泌增加;还可减少十二指肠碳酸氢盐分泌,从而使粘膜屏障削弱;幽门螺旋杆菌感染引起胃粘膜炎症削弱了胃粘膜的屏障功能2、非甾体类抗炎药直接作用于胃十二指肠粘膜产生细胞毒,损害胃粘膜屏障.同时抑制前列腺素的合成,使粘膜的保护作用减弱.
-
消化性溃疡药物治疗体会
大量研究结果表明,慢性胃炎和消化性溃疡的发生与幽门螺旋杆菌(HP)感染有关。HP在慢性胃炎和胃溃疡(GU)患者的阳性检出率达60~80%,而十二指肠溃疡(DU)胃窦部的阳性检出率达90%以上。HP主要定居在胃粘膜上皮层,通过其毒素的直接作用和尿毒酶的产氨作用,导致胃粘膜屏障受损,上皮细胞变性及炎细胞浸润。在胃酸、胃蛋白酶的作用下,粘膜糜烂形成溃疡。此种胃型上皮的化生为HP在十二指肠定居提供了条件,使长期处于高酸状态下而化生的十二指肠粘膜,更易受到胃酸、胃蛋白酶的侵蚀,导致DU发生。HP释出的氨干扰了G细胞的酸反馈。或炎细胞浸润产生的中介物直接刺激G细胞所致,使胃酸分泌过多。HP感染虽不影响溃疡的正常愈合,但却是溃疡复发的重要因素之一。应把根除HP作为消化性溃疡的第一线治疗。根除是指停止药物治疗一个月后无HP检出。
-
消化性溃疡治疗的研究
消化性溃疡(PU)是一多病因疾病,因胃酸、胃蛋白酶和幽门螺杆菌等攻击因子增强,胃粘膜屏障、粘膜血流、前列腺素、碳酸氢盐分泌以及上皮再生等防御因子减弱有关.近年来引人注目者,PU中有很高的幽门螺杆菌(H.Pylori)检出率.
-
幽门螺杆菌感染、胆汁反流与慢性胃炎关系的探讨
HP是引起慢性胃炎的主要病因,胆汁反流可以破坏胃粘膜屏障,造成胃损害.本文旨在探讨HP感染、胆汁反流间有无相关性及与慢性胃炎的关系.
-
胆汁反流性胃炎的诊治进展
胆汁反流性胃炎(Bile reflux gastritis)是由于含有胆酸、溶血磷脂酰胆碱及胰液的十二指肠内容物反流入胃,破坏胃粘膜屏障,引起氢离子向胃上皮细胞内反渗,造成胃粘膜慢性炎症、糜烂.发生于非手术胃的胆汁反流性胃炎,称为原发性胆汁反流性胃炎;而发生于胃幽门手术后过多胆汁反流引起的胃炎,称为继发性胆汁反流性胃炎[1].
-
胃粘液与胃粘膜保护的研究进展
胃粘膜表面的胃粘液,通过其疏水性、粘液-碳酸氢盐屏障、粘液和粘液细胞不断更新抑制胃酸的反流、胃蛋白酶的自体消化和其他致伤因素的损伤作用,形成胃粘膜保护的重要屏障。本文就胃粘液在胃粘膜保护中的作用研究现状作一综述。
-
幽门螺杆菌相关的胃粘膜上皮细胞的凋亡与Fas/FasL凋亡途径
幽门螺杆菌(H.pylori)感染与多种胃、十二指肠疾病的发生有关,是消化性溃疡发生和复发的重要因素.以往认为H.pylori分泌产生细胞毒素,引起胃上皮细胞的变性和坏死,从而造成胃粘膜损伤以致形成溃疡.随着对细胞损伤的另一机制--细胞凋亡的重视,许多研究发现:H pylori感染不仅可直接诱导,也可通过引起胃粘膜局部免疫/炎症反应间接诱导胃粘膜上皮细胞凋亡,导致胃粘膜屏障的破坏.近国外关于H pylori与消化性溃疡关系的研究证明:细胞毒T淋巴细胞(CTL)通过Fas/FasL途径介导的细胞凋亡在消化性溃疡致病机制中起重要作用.
-
门脉高压性胃病的发病机制研究进展
门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)是指在门脉高压基础上发生的胃粘膜病变。PHG是肝硬化门脉高压症上消化道出血的常见原因之一。目前诊断PHG主要依据内镜表现:轻型表现为胃粘膜细小粉红色斑点或猩红热样疹及蛇皮样改变或马赛克样表现,重型表现为散在樱桃样红点和(或)弥漫性出血性胃炎。而关于PHG的发病机制至今尚未阐明,门脉高压、胃粘膜屏障功能改变以及一氧化氮(nitrix oxide,NO)等胃肠激素与PHG的关系已较明确,细胞因子、自由基等与PHG的关系正备受关注。现笔者就以上方面作综述如下。……
-
急性胃粘膜病变56例分析
目的:总结急性胃粘膜病变的临床表现及急诊胃镜的诊断价值.方法:回顾性分析56例急性胃粘膜痛变患者经胃镜诊断及治疗的临床资料.结果:本组病例经镜下诊断、治疗并常规应用H2受体拮抗剂后,症状消失,无1例因上消化道出血死亡.结论:口服胃粘膜屏障破坏剂为导致急性胃粘膜病变的首要原因,常表现为上消化道出血,胃镜检查是诊断本痛的首选手段.
-
红细胞免疫功能与幽门螺杆菌感染慢性胃炎的相关性研究
目的探讨红细胞免疫在幽门螺杆菌(Hp)感染慢性胃炎发病机制中的作用.方法Hp阳性慢性胃炎91例,给予抗Hp三联(胶态铋、阿莫西林和甲硝唑)和普瑞博思治疗2周;Hp阴性慢性胃炎22例,给予思密达和普瑞博思治疗2周;治疗前及治疗结束后2个月分别进行胃镜及Hp检测并测定红细胞免疫功能及胃粘膜屏障(GMB)功能.结果治疗前Hp阳性组与Hp阴性组比较红细胞免疫功能降低(P《0.05),GMB功能差(P《0.05).治疗后2个月随着Hp的清除,红细胞免疫功能得到改善(P《0.05),GMB功能明显改善(P《0.05),但两组Na+渗出量无显著差异.结论慢性胃炎红细胞免疫功能降低与Hp感染存在相关性.
-
幽门螺杆菌与冠心病的关系
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)自1983年在澳大利亚发现以后,其生物学和致病性得到进一步认识.现在认为它定居在胃粘膜上皮细胞表面,具有良好的动力及粘附功能,能产生多种酶类及多种致病因子并通过这些致病因子诱发炎症、免疫反应、释放炎症介质(白三烯,前列腺素,血栓素,IL-6,IL-8,TNF)导致胃粘膜屏障破坏,引起胃酸分泌变化,产生不同的临床相关疾病.现已公认HP是慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤的重要发病原因.HP分为表达VacA、表达CagA(Ⅰ型)和不表达VacA、不表达CagA(Ⅱ型).空泡细胞毒素(Vac)可能是致溃疡病的重要因子.近几年还发现HP与冠心病(CAD)有密切的关系,可能是冠心病的一个危险因子.冠心病的发病原理现公认是血脂的异常和血小板聚集、粘附,纤维蛋白沉积,血小板活化因子(PAF)激活,形成微血栓,血栓中的白细胞崩解释出脂质,形成粥样硬化斑块,血小板释放出TXA(血栓素)进一步加剧血小板聚集和血管收缩,血小板源生长因子刺激平滑肌细胞增生,形成冠状动脉狭窄,引起冠心病.以下从几个方面进行HP与冠心病关系综述.
-
应激性胃粘膜病变与久病成虚
应激是机体在各种精神、躯体因素刺激下出现的一系列应答,也是许多疾病发生发展极其重要的中间环节,其主要表现为非特异性的交感神经兴奋性增高、副交感神经兴奋性降低,促肾上腺皮质激素、肾上腺糖皮质激素分泌增多,同时还有多种其它内分泌激素和细胞因子释放增多.人们发现,交感神经兴奋性增高使心率加快、血压上升,心脑血液供应增加,这有利于保护重要脏器,副交感神经兴奋性降低使消化道血液供应减少,胃粘膜屏障破坏,引起应激性胃粘膜病变,进一步导致消化吸收功能障碍,机体的营养供应减少.
-
反流性胃炎饮食指导
胆汁反流性胃炎(BRG)是消化系统常见疾病。其发病主要机理是由各种原因引起幽门功能不全,或者胃切除术后胆汁反流人胃,胆酸破坏胃粘膜屏障,氢离子逆弥散增加,终导致胃粘膜出现充血、水肿、糜烂等病理变化。临床表现以上腹灼痛,口干苦,胆汁样呕吐,嗳气泛酸等为主要特征。现代医学以促胃动力、保护胃粘膜、抑制胃酸分泌等药物治疗,虽有一定疗效,但病情易反复,远期疗效不甚理想。
-
幽门螺杆菌所致消化性溃疡药物治疗现状
消化性溃疡( peptic ulcer)是指胃酸或胃蛋白酶的消化作用所致的溃疡.因此,能与酸性胃液接触的部位都可发生,包括食管下部、胃、十二指肠、胃肠吻合口等,但绝大部分消化性溃疡为胃或十二指肠溃疡.目前已证实,幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染是胃炎和其他相关性疾病(胃溃疡、十二指肠溃疡、胃癌和胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤)的主要病因[1].幽门螺杆菌是一种革兰阴性微量需氧、弯曲性杆状细菌,它会产生大量的尿素酶,在胃中生成氨,从而改变胃的生理环境,造成胃泌素和生长抑素的分泌紊乱:它会使胃粘膜的疏水性下降;它还直接破坏上皮细胞,释放炎性介质,形成氧自由基等,引发胃粘膜局部炎症反应,使胃酸分泌过多,破坏正常的胃粘膜屏障,从而诱发胃、十二指肠溃疡.在成功根除Hp后,消化性溃疡复发率可降到1%~3%.因此,根除Hp是治疗消化性溃疡行之有效的方法.
-
严重腹腔感染时胃粘膜细胞胞液糖皮质激素受体变化对胃粘膜屏障功能的影响
目的了解严重腹腔感染时胃粘膜细胞胞液中糖皮质激素受体变化对胃粘膜屏障功能的影响.方法将120只雄性Wistar大鼠,随机分成实验组(n=60)和对照组(n=60),实验组利用大鼠盲肠结扎穿孔造成严重腹腔感染动物模型,分别采用电生理法和放射免疫分析法测定了穿孔前、穿孔后3、6、12、24、48 h胃粘膜电位差变化和胃粘膜组织皮质醇含量变化,应用放射配体分析法对各时相胃粘膜细胞胞液糖皮质激素受体进行了测定.结果盲肠穿孔后3 h胃粘膜组织皮质醇含量明显升高,12 h达高峰,而胃粘膜细胞胞浆内糖皮质激素受体的大结合容量显著下降,平衡解离常数(KD值)明显增大,胃粘膜电位穿孔后显著下降.结论糖皮质激素受体水平降低是严重腹腔感染后急性胃粘膜屏障功能受损的重要原因之一.