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胰腺癌首选手术切除
不是所有的胰腺肿瘤都让人悲观胰腺位于上腹部靠近后背的部位,位置较深,是人体重要的消化器官,分泌的胰液可以帮助人体消化食物,分泌的胰岛素等激素有助于人体调节血糖在合适的水平.
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胰腺假性囊肿46例治疗体会
胰腺假性囊肿(pancreatic pseudocyst,PPC)是胰腺病变的一种并发症,临床上并非少见,多继发于急、慢性胰腺炎和胰腺损伤,其特征为血液、胰液外渗以及胰腺自身消化导致局部组织坏死崩解,不能吸收而形成,其壁为非上皮成分,由炎性纤维结缔组织构成,故称为假性囊肿.患者常有上腹部不适和腹部肿块,经B超和CT检查多能确诊[1].
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急性胰腺炎严重并发症的防范护理对策
胰腺炎是常见急腹症之一,其发病率占急腹症的第3~5位,有起病急、发展快、病情严重、并发症多等特点,病因比较复杂,常见为胆道疾病、酒精中毒、饮食不当、代谢异常以及某些药物和毒性物质、手术损伤胰腺等原因导致胆汁、胰液逆流,胰酶损害胰腺组织.病理形态有水肿、出血、坏死3种类型,临床上易发生各种严重并发症,因此护理上要高度重视,恰当的护理措施对预防急性胰腺炎的严重并发症发生有着重要的作用.
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深藏不露的杀手——胰腺肿瘤
在人体上腹部的深处有一个非常不显眼的小器官——胰腺.胰腺在腹膜后,知名度远不如其邻近的胃、十二指肠、肝、胆,但它在人体的地位可谓是上腹部各脏器之基石.之所以说胰腺是人体重要的器官之一,是因为它兼有内外分泌功能,生理作用和病理变化都与生命息息相关.胰腺分泌的胰液内含碱性的碳酸氢盐和各种消化酶,在消化食物的过程中"唱主角",可以中和胃酸,消化糖、蛋白质和脂肪.如果这样一个至关重要的脏器出了问题,那将会带来严重的后果.可怕的是,越来越多的恶性肿瘤正在侵犯这块"基石".
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中医治疗胆囊炎方法探讨
胆囊炎是由细菌感染浓缩的胆汁或返流入胆囊的胰液的化学刺激所引起的胆囊炎性疾病.主要因素有:胆石梗阻、胰液向胆道返流、细菌感染、寄生虫及创伤、烧伤、术后等.因炎症轻重不一,可自轻度充血、水肿至严重的化脓或坏疽型.患者常有慢性胆囊炎,伴多次胆绞痛发作.轻型仅有低热、倦怠、消化不良等,右上腹有中度疼痛与压痛,向右肩胛下区放射.急性化脓型者,全身及局部症状较严重,多有高热、畏寒、寒战,常伴恶心、呕吐.患者呈急性病容,呼吸浅或不规则,可有黄疸、右上腹压痛、反跳痛明显.根据实验室检查,B 型超声波检查等不难作出诊断.本病属中医"腹痛"、"胃家实"等病证范畴,以下妙方,供治疗时选用.
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蒲元和胃胶囊治疗胆汁反流性胃炎120例疗效观察
胆汁反流性胃炎亦称碱性反流性胃炎,是指由幽门括约肌功能失调或行降低幽门功能的手术等原因造成含有胆汁、胰液等十二指肠内容物反流入胃,在胃酸作用下,破坏胃粘膜屏障,引起H+ 弥散增加,而导致的胃粘膜慢性炎症临床分为原发性胆汁反流性胃炎和继发性胆汁反流性胃炎两大类,主要症状是胃胀,胃痛,嗳气、反酸、烧心、排便不畅、食欲减退和消瘦等..长期胆汁反流可以导致食管炎、胃黏膜糜烂性、增生性、活动性炎症、胃溃疡、甚至促使发生胃癌的发生.
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胃反灵治疗胃食管反流病45例
胃食管反流病(GERD)是指由于胃内容物(包括胃酸、胃蛋白酶、胆汁、胰液、十二指肠液等)异常反流入食管产生不适症状和(或)并发症的一种疾病,主要包括非糜烂性反流病(NERD)、反流性食管炎(RE)和Barrett食管(BE)[1].近年来,笔者采用自拟方胃反灵加减化裁治疗GERD45例,并与单纯西药组41例进行对照观察,现报告如下.
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急性胰腺炎的饮食治疗及护理
急性胰腺炎是胰腺及其周围发生水肿、充血、出血、坏死等病变.近年来各种文献报道急性胰腺炎早期手术治疗病死率高,故目前主张以早期采用保守治疗为主.胰腺是人体重要的消化腺体,具有内外分泌机能.胰液为重要的消化液,是食物消化过中不可缺少的物质.由于胰腺水肿、充血、坏死的病理改变,干扰了胰腺的正常功能,所以饮食治疗对急性胰腺炎患者至关重要,直接影响到治疗效果.
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胰源性腹水的治疗方案
胰源性腹水是指非恶性胰腺疾病引起的渗出性腹水,其特点是腹水中淀粉酶水平很高,常超过1000IU/L,并且蛋白质大于300g/L.胰源性腹水发病率低,1953年Smith[1]首次报道了两例慢性胰腺炎引起的腹水.胰源性腹水形成的常见原因为胰腺假性囊肿漏且假性囊肿常与破裂的胰管相交通,占43%~80%,约10%由于胰管破裂而没有假性囊肿,另有10%腹水起因不明确.在慢性胰腺炎,胰管周围的炎症后纤维组织很脆,很容易断裂.除胰液外,腹水的形成似乎存在其他渗出性成分[2].
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胰十二指肠术后患者早期肠内营养结合不同方式回输胰液的效果观察
目的 探讨胰十二指肠术后患者回输引流的胰液的佳方案.方法 将60例接受胰十二指肠切除术的患者随机分为实验组和对照组,两组术中均留置胰腺导管引流管,术后24~48 h给予早期肠内营养,并将引流的胰液进行回输.实验组采用密闭、持续、恒温的胰液回输方式,对照组采用传统开放、间断、室温回输方式.结果 实验组血清前白蛋白及转铁蛋白术后出现回升的时间早于对照组,水电解质失衡情况低于对照组.实验组胰液中胰酶含量、胰液细菌培养阳性率等各项指标均优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 对胰十二指肠切除术后患者采用密闭、持续、恒温的胰液回输方式,能更好地改善患者术后营养状况,促进术后胃肠功能的恢复,减少消化液的丢失,增加早期肠内营养的耐受性.
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1例晚期结肠癌并发高位肠瘘患者的皮肤护理
晚期消化道肿瘤术后易并发高位肠瘘.高位高流量的肠瘘不仅造成患者全身病理、生理变化,而且从瘘口流出的大量肠液、胆汁、胰液有强烈的刺激性及腐蚀作用,浸蚀皮肤组织会出现红肿、糜烂,瘘口周围皮肤更甚,类似化学烧伤,给患者造成极大的痛苦.
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急性胰腺炎胰周液体积聚的超声动态观察
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)时急性胰液积聚(acute fluid collections,AFC)相当常见[1],约50%可自发吸收[2],仅部分会演变成局部并发症,局部并发症包括坏死组织、脓肿及假性胰腺囊肿[3-6].一旦有局部并发症,急性重症胰腺炎的诊断暨成立[2,7,8].我们回顾分析本院1996-01/1998-12共627例急性胰腺炎的超声检查结果,旨在了解急性胰腺炎时超声动态观察AFC临床意义.
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ONO-3403对胆囊收缩素刺激的大鼠胰腺外分泌的影响
目的:观察新型蛋白酶抑制剂ONO-3403对进食大鼠基础的及CCK-8刺激的胰腺外分泌功能的影响,探讨ONO-3403增加胰腺外分泌的机制.方法:对进食的Wistar大鼠,分别于实验前6 h和12 h经胃管给与ONO-3403(20 ug/kg)后收集基础的和静脉注射CCK-8后的胰液,并对胰腺组织进行匀浆处理.用Lowry法、产色素法和Whitaker法,分别测定胰液及胰腺组织中的蛋白含量,淀粉酶和脂肪酶含量.结果:(1)基础的及CCK-8刺激的12 h组的胰液容积(峰值215±9 ulper 30 min vs 93±6 ulper 30 min,P<0.01),蛋白含量(峰值16 475±1 801 ug per 30 min vs 5920±593 ugper 30 min,P<0.01),均较对照组明显增加.而6h组无显著变化.(2)基础胰液中淀粉酶含量(6 h组470±32 super30minP<0.01,12h组394±47 super 30 min P<0.05,较对照组251±32 su per 30 min明显增加),,HCO3-含量(6 h组2.224±0.333 umolper 30 min P<0.05,12 h组3.148±0.374 umolper 30 min P<0.01,较对照组1.428±0.282 umolper 30 min明显增加).而脂肪酶无显著的变化.(3)6h组和12 h组的胰腺质量及胰腺组织中蛋白质,淀粉酶含量均无显著变化(P>0.05).结论:ONO-3403能增加进食大鼠的胰腺外分泌及对CCK-8刺激的敏感性,其机制可能是通过CCK调节的胰腺反馈而起作用的.
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大鼠孤束核在五羟色胺介导的胰腺外分泌中的作用
目的:探讨在五羟色胺(5-HT)介导的胰腺外分泌中,大鼠孤束核所起的作用,并进一步阐明与这些作用相关的神经物质.方法:在十二指肠内恒流灌注0.86 mol/L NaCl、10-4mol/L5-HT,然后对各处理组中不同的孤束核切面(孤束核嘴侧平面、中间平面、尾侧平面)进行c-Fos免疫组化、c-Fos-NK1-R双重免疫组化染色方法(免疫荧光-免疫酶学),同时计数其中c-Fos阳性细胞数,并行定量分析;另外每15min收集胆胰混合液一次,测定胰液蛋白含量.结果:在孤束核各平面,5-HT组、0.86 mol/L NaCl组内c-Fos阳性神经元数量均高于假手术组(P<0.01),且在孤束核尾侧平面5-HT组(22.00±1.80)明显高于0.86 mol/LNaCl组(18.5±1.7)(P<0.01),另外两组在孤束核内的c-Fos阳性表达密集区域内均有NK1-R表达,而假手术组则未见c-Fos与NK1-R很好的重叠.胰蛋白测定方面:与假手术组胰液蛋白相比,5-HT组以及0.86mol/LNaCl组在实验进行60min(灌注后15 min)至135 min均有明显升高,有统计学意义(P<0.01);且5-HT组(29.6±1.4 mg/15 min)与0.86 mol/L NaCl组(18.1±2.4 mg/15 min)相比较,胰蛋白含量增加更为明显(P<0.01).结论:在5-HT介导的胰液蛋白分泌中,大鼠孤束核起着感知及整理信息的作用,且这种作用的发挥与P物质受体有关.
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蛋白酶抑制剂ONO-3403对胰泌素刺激的大鼠胰腺外分泌的影响
目的:观察新型蛋白酶抑制剂ONO-3403对进食大鼠基础的及胰泌素刺激的胰腺外分泌的影响,探讨ONO-3403增加胰腺外分泌的机制.方法:对进食的Wistar大鼠,分别于实验前12h经胃管给与ONO-3403(20mg/kg)后收集基础的和静脉注射胰泌素后的胰液,并对胰腺组织匀浆处理.用Lowry法,产色素法分别测定胰液及胰腺组织中蛋白含量,淀粉酶含量.用DST800多项滴定系统测定胰液HCO-3含量.结果:给与ONO-3403的大鼠胰液容积,无论基础的及胰泌素刺激的,均较对照组明显增加,并在胰泌素每小时为125ng/kg时胰液容积达高峰(226±10ul per30min vs 44±5ulper 30min,P<0.01),提示ONO-3403能增加进食大鼠的胰液外分泌.给与ONO-3403的大鼠胰液蛋白含量与对照组相比,无论基础的和胰泌素刺激的均明显增加,并在胰泌素每小时为62.5ng/kg时胰液蛋白含量达高峰(985±215ug per 30min vs 254±47ug per30min,P<0.01),提示ONO-3403能增加进食大鼠的胰液外分泌中的蛋白含量.给与ONO-3403的大鼠胰液中HCO3-含量与对照组相比,无论基础的和胰泌素刺激的均明显增加,并在胰泌素每小时为250ng/kg时HCO3-含量达高峰(18±0.7umol per 30min vs 5.9±0.8umolper30min,P<0.01),提示ONO-3403能增加进食大鼠的胰液中HCO3-含量.给与ONO-3403的大鼠胰腺重量和胰腺蛋白含量与对照组相比,差异不显著(P>0.05).而胰腺淀粉酶含量与对照组相比明显降低(3114±372U×103vs 5746±261U×103,P<0.05).结论:ONO-3403能增加进食大鼠的胰腺外分泌及对胰泌素刺激的敏感性,其机制可能是通过CCK调节的胰腺反馈而起作用的.
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K-ras 12密码子点突变在胰腺癌早期诊断中的意义
胰腺癌的早期诊断相当困难,众多的研究已证实K-ras12密码子点突变与胰腺癌相关性好.选择敏感的检测方法检测多种途径获取的标本中K-ras12密码子点突变,为胰腺癌的早期诊断提供了可能.本文综述了近年来由胰腺细针穿刺(FNA)、胰液、十二指肠液、外周血和粪便等获取的标本中K-ras12密码子点突变的检测及对胰腺癌早期诊断的价值.
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胰腺外分泌功能研究大鼠模型的建立
目的:采用健康♂ Spngue--Dwley(SD)大鼠建立胰腺外分泌功能研究的动物模型.方法:取体质量300-350 g SD大鼠16只,随机分为两组(对照组8只,实验组8只).麻醉后在大鼠幽门下5 mm和十二指肠、空肠交界处分别置直径2 mm的塑料管并固定;从十二指肠乳头O甜i括约肌处留置直径0.7 mm的塑料管.稳定30 min后,每隔15 min收集一次胆胰混合液,测定体积后留取100μL胆胰混合液,用双蒸水稀释以测定蛋白含量,剩余的胆胰混合液在下一收集时间内灌入十二指肠.收集4管基础状态胆胰混合液后,实验组以3 mL/h的速度向十二指肠内灌注200 g/L脂肪乳液2 h,并收集8管胆胰混合液进行体积和蛋白测定.对照组不进行十二指肠灌注.结果:SD大鼠胰管插管后均有澄清淡黄色胆胰混合液流出.十二指肠灌注200g/L脂肪乳后胆胰混合液体积较基础状态增加54.17%(P<0.01);蛋白分泌量较基础状态增加115.1%(P<0.01),实验组十二指肠灌注后胰液的蛋白含量和胰液体积均较灌注前升高,对照组胰液蛋白含量和体积无变化.结论:本实验成功建立胰腺外分泌功能研究的SD大鼠模型,优点在于可以直接收集胆胰混合液进行各项指标测定,反映胰腺外分泌功能,是一个有效、可靠,重复性好的动物模型.
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胰液分子生物学检测诊断胰腺癌研究进展
胰腺癌早期诊断十分困难,预后极差.近年胰液分子生物学检测对胰腺癌早期诊断带来了希望,包括胰液的癌基因、抑癌基因、微卫星不稳定性、蛋白质组学分析等.本文综述了上述研究进展.
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捆绑式胰肠吻合术防止胰漏的机制
0引言胰十二指肠切除术是治愈壶腹周围肿瘤的主要手段,为腹部外科大手术之一,但该术式操作复杂,自从1935年Whipple首次成功施行以来,经历了67 a的发展,仍然面临着巨大的风险即胰肠吻合漏,一旦发生,被激活胰液具有很强消化力,漏入腹腔会腐蚀和破坏腹腔内组织(血管、肠)、造成出血和感染、肠漏等,长期无法愈合,死亡率很高.所以预防胰漏这一重大课题,一直备受国际外科界的关注.
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胰十二指肠切除术后胰漏的发生机制
0引言自1935年Whipple施行胰十二指肠切除术(pancreatico-duodenectomy,PD)以来,胰漏一直是术后常见严重的并发症,其危害性主要在于被胆肠液激活的胰液漏人腹腔,腐蚀消化周围组织,引起致命性大出血或不易控制的感染终造成患者死亡.文献报道,PD术后胰漏发生率在5-25%之间,而胰漏致死率可高达20-50%.研究其发生机制是胰腺外科的重要内容.