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铅对大鼠海马的神经毒作用
亚慢性染铅可导致大鼠海马CA1区神经元型一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元数明显减少,并导致脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量变化。
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乙醇对大鼠扣带回及其皮质Parvalbumin阳性神经元的影响
乙醇可致胎儿酒精综合征.本研究对大鼠扣带回体积及皮质PV阳性神经元进行定量分析,探讨乙醇对其发育的影响.
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2.24贲门失弛缓症动物模型建立及其机制的探讨
目的建立猫的贲门失弛缓症动物模型并探讨一氧化氮(NO)在贲门失弛缓症中所起的作用.方法胃镜下将BAC(benzyldimethyltetrad-ecylammonium chloride)环周注射到猫(12只)下食管括约肌(LES)内,对照组(6只)注射生理盐水,8周后观察进食和体重改变;造影检查食管内钡剂潴留情况;测定LES的静息压力(LESBP)和松弛度及松弛率,观察不同药物对体内LESBP及体外LES肌条张力的影响和肌条对电刺激的反应;免疫组织化学分析一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元的改变.
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大鼠心内神经节细胞雄激素受体的研究
有关雄激素受体在动物心肌组织的分布已有报道,但该受体在心内神经节细胞的配布尚未见报道.本实验取成年SD雄性大鼠的心房做冰冻切片,微波抗原修复后进行免疫组织化学染色(SP法,一抗为鼠抗雄激素受体1:200,博士德公司.二抗、三抗均为1:200,中山公司).光镜下观察,在心房的心内神经节发现雄激素受体阳性神经元,棕色的阳性反应颗粒定位于细胞核区,胞浆空白,亦见部分阳性神经元胞浆呈棕色淡染现象;阳性细胞数约占神经节细胞总数的60%;该类神经元胞体多数呈圆形或椭圆形,大、中、小型细胞均有发现.
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丹参酮ⅡA可激活 Nrf2/ARE通路对帕金森病 MPTP模型小鼠多巴胺能神经元起保护作用
目的::研究Nrf2/ARE通路在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine, MPTP)所致帕金森病(PD)动物模型发病机制中可能的作用,探讨导致多巴胺(DA)能神经元变性坏死的可能机制,以及丹参酮ⅡA对Nrf2/ARE通路的影响和对多巴胺能神经元的保护作用。方法:将60只C57 BL/6 N小鼠随机分为对照组、PD模型组和丹参酮ⅡA组,每组20只。 PD模型组和丹参酮ⅡA组小鼠采用MPTP制备PD小鼠模型,丹参酮ⅡA组制备PD模型后腹腔注射丹参酮ⅡA。观察各组小鼠行为学表现,采用免疫组织化学、免疫蛋白印迹和免疫荧光双标法检测各组小鼠中脑黑质区酪氨酸羟化酶(TH)、核转录因子(Nrf2)、醌氧化还原酶(NQO1)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞数和蛋白表达水平。结果:与对照组比较,PD模型组小鼠出现典型的PD样症状。在MPTP后一次注射后48小时,黑质区TH阳性神经元数量和蛋白表达水平明显下降,Nrf2、NQO1和GFAP阳性细胞数量和蛋白表达水平明显增加( P<0.01),在MPTP后一次注射后7天,黑质区TH 阳性神经元数量和蛋白表达水平较对照组减少约45%和50%( P<0.01)。与PD模型组比较,丹参酮ⅡA组小鼠PD样症状减轻,在MPTP后一次注射后48小时,中脑黑质区Nrf2、NQO1和GFAP阳性细胞数量和蛋白表达水平进一步升高( P<0.01),在MPTP后一次注射后7天,黑质区TH阳性神经元数量和蛋白表达水平明显升高( P<0.01)。结论:Nrf2/ARE通路在急性PD模型DA能神经元内可能被激活,其可能通过上调NQO1的表达对黑质DA能神经元起到保护作用,丹参酮ⅡA可能通过激活Nrf2/ARE通路对小鼠多巴胺能神经元起到一定保护作用。
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机械刺激诱发的人类痒感
1.概述Max von Frey的强度假说认为,痒感是疼痛的一部分.之后特有通路假说提出,认为痒感与非机械敏感的C纤维和对组胺反应的脊髓丘脑束神经元有关.近发现,痒感通路中胃泌素释放肽及其受体,以及与氯喹诱发痒相关的TRPA1阳性神经元均支持该假说.另一方面,多态性C纤维和脊髓丘脑束神经元的激活与豆科植物诱发痒有关,而且有髓鞘纤维与此种痒有关,以上均与特有通路假说矛盾.然而,在豆科植物刺激中,是多态性C纤维只传导痒感,还是传导痒和痛觉的混合感觉.解决这个问题简单的方法是证实机械诱发痒在质量和强度上与豆科植物诱发痒相似.事实上,von Frey细丝介导的皮肤机械刺激,仅仅诱发出触觉,而非痒觉,尽管在电生理实验中发现它也能够激活豆科植物敏感的神经元.此外,在之前的实验中,机械诱发痒实验是在痒感过敏等特殊情况下进行的,在健康人身上还没有研究.
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大鼠孤束核在五羟色胺介导的胰腺外分泌中的作用
目的:探讨在五羟色胺(5-HT)介导的胰腺外分泌中,大鼠孤束核所起的作用,并进一步阐明与这些作用相关的神经物质.方法:在十二指肠内恒流灌注0.86 mol/L NaCl、10-4mol/L5-HT,然后对各处理组中不同的孤束核切面(孤束核嘴侧平面、中间平面、尾侧平面)进行c-Fos免疫组化、c-Fos-NK1-R双重免疫组化染色方法(免疫荧光-免疫酶学),同时计数其中c-Fos阳性细胞数,并行定量分析;另外每15min收集胆胰混合液一次,测定胰液蛋白含量.结果:在孤束核各平面,5-HT组、0.86 mol/L NaCl组内c-Fos阳性神经元数量均高于假手术组(P<0.01),且在孤束核尾侧平面5-HT组(22.00±1.80)明显高于0.86 mol/LNaCl组(18.5±1.7)(P<0.01),另外两组在孤束核内的c-Fos阳性表达密集区域内均有NK1-R表达,而假手术组则未见c-Fos与NK1-R很好的重叠.胰蛋白测定方面:与假手术组胰液蛋白相比,5-HT组以及0.86mol/LNaCl组在实验进行60min(灌注后15 min)至135 min均有明显升高,有统计学意义(P<0.01);且5-HT组(29.6±1.4 mg/15 min)与0.86 mol/L NaCl组(18.1±2.4 mg/15 min)相比较,胰蛋白含量增加更为明显(P<0.01).结论:在5-HT介导的胰液蛋白分泌中,大鼠孤束核起着感知及整理信息的作用,且这种作用的发挥与P物质受体有关.
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贲门失弛缓症犬动物模型的建立
目的:应用苄基二甲基十四烷氯化铵(benayldimethyltetrade-cvlammonium chloride,BAC)建立犬贲门失弛缓症动物模型.方法:将BAC 4 mnol/L12 mL在胃镜下环周注入犬下食管括约肌(LES),用生理盐水作正常对照,注射6 wk后测定LES的压力以及LES的松弛度.观察两组动物临床表现,食管吞钡时食管钡剂潴留情况.应用免疫组化(ABC法)染色LES组织观察NOS神经元的差异.结果:BAC处理组LES压力显著高于生理盐水组(5.66±0.56kpavs 3.03±0.69kpa,P<0.01),LES的松弛率和松弛度明显低于生理盐水组(松弛率:40% vs 100%;松弛度:13.1±3.9% vs94.3±3.4%),差别十分显著(P<0.01),反食为60% vs0%(P<0.01)质量减轻1.1±0.5kgvs-0.5±0.2 kg(P<0.05).食管吞钡显示,BAC处理组食管钡剂明显潴留,而生理盐水组正常.免疫组化染色证实BAC处理组NOS阳性神经元明显减少.结论:LES局部应用BAC,能有效建立贲门失弛缓症犬动物模型.
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早期干预改善宫内缺氧缺血性脑损伤新生大鼠学习记忆能力的效果评价
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)发病率高,常导致智能迟缓等严重后遗症.对急性期发生的脑损伤尚缺乏有效的治疗方法.有研究发现早期干预可改善宫内缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠的脑功能[1].本研究对宫内HIBD干预组及正常干预组新生大鼠进行早期干预28 d,通过"Y"臂迷宫检测学习分辨能力、记忆保持百分率判断干预效果,并观察额皮质和海马CA2区、CA3区酪氨酸激酶A(TrkA)受体阳性神经元数目和存活神经元总数变化,以探讨早期干预的可能机制.
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难治性颞叶癫癎患者海马谷氨酸脱羧酶阳性神经元变化
抑制性神经递质作用在投射神经元,可以阻止其过度兴奋.脑内主要的抑制性递质是GABA,GABA系统功能受累是癫癎发病的重要基础之一.
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脑源性神经营养因子抗体对海马一氧化氮合酶阳性神经元的影响
一氧化氮(NO)是一种神经递质,与学习和记忆有着密切联系.正常浓度的NO起着生理性的信息传递作用,而高浓度的NO主要表现为细胞毒性作用,导致神经细胞坏死.由于NO在体内存在时间极短,因此人们对其合成酶一氧化氮合酶(NOS)进行了更多的研究.本文通过脑室内注射脑源性神经营养因子(BDNF)抗体阻断内源性BDNF的营养作用,探讨BDNF抗体对大鼠海马NOS阳性神经元的影响.
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实验性脾虚大鼠胃肠电-机械活动协同调节相关的nNOS和VIP研究
借助Western Blot杂交法和免疫组化等先进的生物化学技术,重点观察了nNOS和VIP在脾虚大鼠胃窦和结肠组织内的变化,并对"四君子汤"改善胃肠功能的可能机制进行了初步探讨,以期为研究脾虚证的实质以及临床诊断和用药提供新的实验和理论依据.结果:脾虚大鼠nNOS含量升高(P<0.05),肌间丛nNOS阳性神经元数目也增多,经四君子汤治疗后回降.脾虚大鼠VIP含量减少(P<0.05),经四君子汤治疗后回升.
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人胚胎发育后期小脑皮质组织中一氧化氮合酶阳性神经元的形态学
目的 探讨人胚胎发育后期小脑皮层内一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元的生长、发育规律.方法 采用免疫组织化学方法观察人胚胎发育后期小脑皮层组织内NOS阳性神经元的发育过程.结果 第6~7个月龄时,小脑室管层内可见NOS阳性神经元细胞,核多呈圆形,细胞有短小突起.第8~9个月龄时,小脑中间层可见NOS阳性神经元细胞,核呈圆形、椭圆形或梭形,细胞体积增大,细胞质明显增多,染色加深,膨体纤维呈串珠状,伸向边缘层.第10个月龄时,边缘层变厚,主要由5~6层排列较紧密的NOS阳性神经元细胞构成,其中也有体积较小的NOS阳性神经元细胞,神经纤维变细.结论 小脑内NOS阳性神经细胞产生的一氧化氮,对小脑内神经元和神经胶质细胞的分化、增殖、迁移等具有重要作用.
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异氟醚对伤害性刺激诱发脊髓NADPH-d阳性神经元的影响
无机气体小分子一氧化氮(NO)是一种重要神经信息物质,在外周和中枢神经系统中起着重要的信号转导任务.NO极易通过细胞膜以弥散方式作用于邻近的细胞,通过改变突触前神经末梢的递质释放,参与突触传递、可塑性、神经毒性、痛觉调制过程.大量研究表明[1,2]:NO在中枢神经系统的不同水平增强或抑制伤害信息的传递.异氟醚有一定的镇痛和抗伤害作用,NO是否参与了异氟醚抗伤害作用仍不清楚.本实验应用组织化学技术从形态学上研究异氟醚对NOS的影响.
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经内镜下肌切开术治疗贲门失弛缓症的围手术期护理体会
贲门失驰缓症(AC)是一种食管运动障碍性疾病,以食管缺乏蠕动和松弛不良为特征。AC在西方人群发病率为(1~2)/10万人[1]。该病病因还不完全清楚。研究表明,分布在食管远侧和食管下端括约肌(LES)的抑制性肌间神经丛缺失,尤其是一氧化氮合酶阳性神经元和神经纤维的缺失,是导致LES松弛障碍的主要因素[2-5]。临床表现为吞咽困难、胸痛和食物返流。AC的治疗方法很多,如口服药物、内镜下注射药物、球囊扩张和支架治疗等,但这些方法都不能根除LES梗阻,疗效不佳,复发率较高;外科手术切开LES疗效确切,但手术创伤大,恢复慢,住院时间长,手术费也较高[2,3]。随着内镜技术的发展,实施经内镜下肌切开术(POEM)治疗AC,术后患者症状明显改善,无严重并发症,免除了外科手术的痛苦。且POEM术创伤小、时间短、恢复快、费用低,很受患者的好评,我科开展POEM治疗AC 1例,取得了满意效果,现将护理体会报告如下。
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DHA对小鼠脑中一氧化氮合酶的影响
鱼油是从海洋生物中提取的一种n-3系列多不饱和脂肪酸(PUFA),富含二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA).DHA是脑、视网膜及胎盘的主要组成成分之一.已有大量观察动物的行为实验表明,DHA在一定程度上具有提高脑学习记忆的作用[1-8].本文通过小鼠实验,测量小鼠脑中DHA含量并观察其对小鼠海马区、中脑一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元的影响,为探讨DHA益智作用提供依据.
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NADPH-黄递酶组化方法的应用
采用NADPH-d组化方法显示中枢神经系统内的NOS阳性神经元已成为常用的一种技术方法,本文在实践中比较已有的技术方法[1~4],简化和改进某些操作步骤,得到了理想实验效果.现介绍如下.
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应用NADPH-d和HRP双重组织化学技术显示一氧化氮合酶阳性神经元的纤维投射
十多年来,大量的研究资料证实一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元在脑内广泛分布,但对相关脑区(核团)内NOS阳性神经元的纤维投射方面的报道较少,且多采取霍乱毒素β亚单位作为逆行追踪剂结合神经型NOS(nNOS)双重免疫组织化学荧光染色方法[1].
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用NDP组化方法显示猴脊髓中间外侧核一氧化氮合酶阳性神经元的实验技术探讨
一氧化氮(Nitric Oxice,NO)作为一种内源性的活性物质,是二十世纪九十年代初新发现的一类神经递质,以其广泛的存在和独特的作用,成为近年来科学研究的热点.一氧化氮合酶(Nitric Oxide Synthase,NOS)是NO生成的关键因素.NO是气体,结构简单又不稳定,易扩散、且生物半衰期仅5秒,为了反映NO在中枢神经系各部内的存在和分布,一般采用显示NOS的方法来间接反映NO的水平.Hope[1]等人证明,NOS与还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶(NADPHd)为同一种物质,因此,常常采用NADPH-d组织化学染色法(简称NDP法)来显示NOS,从而间接分析NO含量的改变[2,3,4,5].本文用NDP法研究恒河猴(Macaca Mulatta)脊髓中间外侧核含NOS的阳性细胞,取得满意结果.该法具有简便、快捷等特点,尤其适合做中枢神经核团的定位,细胞计数等形态学计量研究.
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糖尿病大鼠中脑导水管周围灰质nNOS免疫阳性神经元的变化
糖尿病患者常并发慢性周围神经病变,表现为感觉异常.一氧化氮(NO)缺乏导致周围神经供血不足以及由此引起的感觉传导异常可能与之有关[1].但对于中枢神经是否参与感觉障碍?与糖尿病时感觉传导异常的关系如何,仍有许多未知.中脑导水管周围灰质(PAG)是内源性镇痛系统的关键结构[2],其背外侧区富含神经元型一氧化氮合酶(nNOS)神经元,参与感觉信息的传递,并介导内脏伤害性刺激的传导[3].本实验观察糖尿病大鼠PAGnNOS免疫阳性神经元的变化,试图了解PAG内NO是否参与糖尿病时感觉障碍的发生.