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健脾益气汤配合西药治疗耐药幽门螺杆菌相关性疾病36例
幽门螺杆菌(Hp)是慢性胃炎、消化性溃疡的重要致病因子,与胃癌,胃黏膜相关性淋巴组织淋巴瘤密切相关.近年来,国内外统计资料表明,随着Hp根除疗法的推广应用,Hp对抗生素的耐药率逐年增高,已明显影响到部分Hp的治疗方案实施.本人就中西药联合应用,治疗耐药Hp相关性疾病方面做了一些观察,现将结果报告如下.
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乳腺黏膜相关性B细胞性恶性淋巴瘤1例
患者女性,21岁.右侧乳腺复发性肿块迅速增大2个月.患者3个月前曾在外院行右乳腺肿瘤切除术,病理诊断"汗腺瘤".术后1个月肿瘤复发并迅速增大,不痛.查体:右乳晕下方2 cm处可触及直径3 cm大小肿块,质中,边界清,无压痛.无乳头溢液.皮肤无色泽变化及橘皮样改变.行右侧乳腺肿瘤单纯切除术.术中见肿瘤位于乳腺深部,与胸肌无粘连,同侧腋窝淋巴结不肿大.
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以慢性胃炎为主要表现的胃黏膜相关性淋巴瘤一例
患者,男,47岁,于2013年6月8日因“间断胃部不适6年,持续不适3个月”入院。入院前,2013年5月29在门诊胃镜提示胃体、胃角、胃窦见多发的巨大溃疡,胃镜下活检,进行病理组织学诊断为黏膜相关性淋巴组织结外边缘区 B 细胞淋巴瘤向弥漫性大 B 细胞性淋巴瘤转化;免疫组化示:CD20(+)、Ki67(+)>60%、LCA(+);幽门螺旋杆菌(Hp)测试阳性。入院时骨髓细胞学涂片有核细胞增生尚活跃,余未见异常;白细胞7.0×109/L;中性粒细胞65.6%,血小板335×109/L;血红蛋白130 g/L,红细胞4.95×1012/L;单核细胞8.1%;嗜酸性粒细胞0.9%;嗜碱性粒细胞0.3%;淋巴细胞25.1%,血清总蛋白测定56.7 g/L,白蛋白38.8 g/L,球蛋白17.9 g/L,β微量球蛋白2.2 mg/L;白细胞碱性磷酸酶阳性率94%,积分290分;其余肝功能、肾功能及乳酸脱氢酶(LDH)均正常。腹部超声提示胰头部位后方1.5 cm×1.5 cm 肿大淋巴结。根据以上病史诊断为胃黏膜相关性淋巴样组织(MALT)淋巴瘤Ⅳ期。立即给予三联药物(阿莫西林、克拉霉素、奥美拉唑)抗Hp 治疗,同时给予 R-CHOP(美罗华、表阿霉素、地塞米松)化疗方案,总共6个疗程,化疗过程顺利,治疗后胃部不适症状明显改善,胰头部位后方1.5 cm×1.5 cm 肿大淋巴结消失,Hp 测试阴性,血小板恢复至正常。在化疗期间于2013年7月19日行胃镜提示胃窦胃体交界处黏膜可见溃疡瘢痕,胃窦前壁可见0.6 cm 的溃疡,覆白苔,周围黏膜充血水肿;胃角可见溃疡性瘢痕,黏膜呈放射性集中。较前次检查已明显缓解。于2014年3月19日复查胃镜提示胃体、胃角及胃窦黏膜呈溃疡瘢痕样改变。
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肺黏膜相关性淋巴瘤一例
患者男,50岁,入院前3年余出现咳嗽、咳痰、腹胀,活动后气促,稍感乏力,偶有低热、盗汗,无咯血。当时在外院抗感染无效,在行剖腹探查术,病理诊断“腹膜结核”,诊断为“腹膜结核、继发性肺结核左上肺涂(-)初治”,予“异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇”抗结核及“泼尼松”抑制腹腔黏连处理。治疗2个月后患者症状好转,左上肺阴影稍吸收,后未复查X线胸片,继续予“异烟肼、利福平”抗结核10个月。患者反复咳嗽、咳痰转我院。入院2个月前双侧腹股沟淋巴结肿大,在外院病理活检为“淋巴组织反应性增生”。查体:双颌下及腹股沟触及多粒蚕豆大小的淋巴结,双肺呼吸音减低,闻及广泛湿性啰音。血常规:Hb 87 g/L;血气分析示Ⅰ型呼吸衰竭。痰涂片找抗酸杆菌阴性。超声:腹部多发低回声结节,大达41 mm×30 mm,腹腔少量积液,肝脾未见肿大。胸部CT见图1。纤维支气管镜检查:双侧各叶段支气管管腔未见明显异常。经纤维支气管镜肺活检,病理诊断:肺黏膜相关淋巴瘤(图2,3)。
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幽门螺杆菌的致病因子
现已明确,幽门螺杆菌(Hp)与慢性胃炎、消化性溃疡、胃腺癌和黏膜相关性淋巴样组织(MALT)淋巴瘤密切相关.Hp呈螺旋形,有鞭毛、适应性的酶和蛋白,这使他能在胃腔不利的酸性环境中定植和生存.Hp产生的毒素和有毒性作用的酶能破坏胃黏膜屏障,他还能使机体产生炎症和免疫反应,影响胃酸的分泌,终导致一系列疾病的形成.以上Hp的特性、对胃黏膜的损伤及其对人体的损伤过程中,Hp的致病因子发挥了重要作用,但其确切机制并不十分清楚.本文结合国内外文献综述了Hp的致病因子及其致病作用、致病机制以及与临床疾病的关系,并对近年Hp致病因子的研究进展作了较详细的介绍.
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肺黏膜相关性淋巴瘤二例报告
例1 男,78岁.因左侧卧位气急5个月余、咯血4 d于2001年8月入院.体检:体温36.1℃,全身浅表淋巴结未触及,右胸呼吸运动、语颤减弱,右肺呼吸音减弱,心脏听诊无异常,肝脾未及.胸部X线立位片示右上肺、中肺野大片状密度增高影,内有空气支气管征,右心缘及右膈面显示不清.胸部CT示右上肺野大片状软组织密度影,右中叶阻塞性炎症,右侧胸腔积液,左肺未见明显异常病灶;气管纵隔居中,纵隔内未见肿大淋巴结;胸骨、胸椎及肋骨未见破坏(图1).纤维支气管镜检查示左上、下支气管及各段开口通畅;右上叶支气管开口狭窄,黏膜水肿,部分堵塞管腔;右中叶支气管开口狭窄,黏膜出血水肿,触之易出血.支气管镜活检物病理检查示:标本组织内见弥漫性淋巴细胞浸润(图2),CD20阳性,CD5阴性,结合酶标考虑B细胞型肺非霍奇金恶性淋巴瘤.骨髓穿刺无明显异常.化疗方案为长春新碱2 mg+环磷酰胺1000 mg+吡喃阿霉素40 mg+泼尼松300 mg.目前仍定期化疗随访.
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高位胃癌的EB病毒感染与反应性B细胞增生
近年来国外报道EB病毒(EBV)与某种类型的胃癌发生有关[1],部位以贲门胃底部多见(下称高位胃癌).有关EBV感染与高位胃癌及黏膜相关性淋巴组织(MALT)的关系,国内尚未见报道.EBV相关胃癌的病理特点主要是有明显淋巴细胞浸润的未分化或低分化腺癌, 其诊断必须由癌细胞中直接证实有EBV存在.我们假设EBV相关胃癌是抗原驱动性肿瘤,EBV DNA可能仅存在于 B淋巴细胞中,EBV感染可能会刺激胃MALT增生.在已有研究的基础上[2,3],我们用 PCR原位杂交(ISPCR)及免疫组化方法对EBV阳性胃癌进行了初步研究.
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幽门螺杆菌感染与某些血液系统疾病
幽门螺杆菌(helicobactor pylori,Hp)感染在世界各国极为常见.既往大量研究证实Hp感染是消化性溃疡主要的致病因素,并与急慢性胃炎、胃癌和黏膜相关性淋巴组织淋巴瘤的发生密切相关.近年国外学者研究发现,Hp感染还与非溃疡性消化不良、胃食管返流、肝胆疾病、皮肤疾病、冠心病、免疫性血小板减少性紫癜(immune thrombocytopenic purpura,ITP)、缺铁性贫血(iron deficiency anemia,IDA)、巨幼细胞性贫血(megaloblastic anemia,MA)等其他胃肠外疾病的发生相关,并可能影响患者的营养状况和儿童生长发育[1,2].本文将重点讨论Hp感染与某些血液系统疾病发生的关系及其可能的发病机制.
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原发性颅内外侵犯的黏膜相关性淋巴组织淋巴瘤一例
患者女,51岁.2006年6月无意中发现左侧头部隆起包块,无明显异常感觉,无红肿热痛,包块缓慢略增大,于2007年3月来我院就诊.体检发现左额、顶、颞部多发隆起包块,无明显压痛,质中等,无波动感,表面未见血管异常改变,皮肤温度正常,无抽搐,无恶心呕吐,无手足麻木及四肢障碍.脑脊液检查正常,脑脊液培养+药敏实验阴性.
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奥美拉唑及胶体果胶铋的四联疗法根除幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌(HP)感染是慢性胃炎、消化道溃疡的主要病因,也是胃癌和胃黏膜相关性淋巴组织样淋巴病的主要危险因子.消化性溃疡病的治疗在20世纪80年代质子泵抑制剂(PPI)问世之后,有了重大进展.现在临床上根治幽门螺杆菌的方案主要有二大类,一是以铋制剂(多为三钾二枸酸铋)为主,再加上二种抗生素的三联疗法.铋制剂与抑酸药盒用者较少,可能是因高PH影响三钾二枸橼酸铋等铋制剂的疗效,而胶体果胶铋胶囊的疗效不受PH高低的影响,为两者联合应用提供了可能.
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幽门螺杆菌感染的新研究进展
幽门螺杆菌(helicobacter pylori, HP)是1983年由澳大利亚学者Warren与Marshall首次报道,随后得到大量的深入研究,结果表明HP与消化道疾病如慢性活动性胃炎、十二指肠溃疡、胃溃疡、胃十二指肠黏膜相关性淋巴瘤(MALT)以及胃癌等均密切相关,并被WHO癌症研究机构归为Ⅰ类致癌原[1]。随着研究的深入发现, HP与一些胃肠外疾病如心血管疾病、呼吸系统疾病、造血系统疾病等有关[2],长期以来有关HP感染的问题一直是全球范围内临床医师关注的焦点之一。本文就近年来关于HP感染的流行病学、致病因素以及防治方面的研究作一综述。
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幽门螺杆菌未来研究路在何方?第十届全国幽门螺杆菌及消化疾病诊治临床论坛即将举办
幽门螺杆菌(H.pylori)发现至今33年,H.pylori的发现是医学史上的一件大事,是对某些上胃肠道疾病重新认识的旅程碑;是消化性溃疡病因学和治疗学的一场革命;是国际癌肿组织认定的导致胃癌发生的头号致癌因子。 H.pylori发现者澳大利亚的学者Barry Marshall和Robin Warren荣获2005年诺贝尔生理医学奖。H.pylori不仅与已被确认的上胃肠道疾病:慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌及胃黏膜相关性淋巴样组织恶性淋巴瘤密切相关,而且涉及到上胃肠道外多系统多学科疾病。30余年来,关于H.pylori的研究以及对其相关疾病的处理取得了巨大成绩,但前进中还存在不少问题。我国属于H.pylori高感染率国家,也是胃癌发病率较高的国家,对于H.pylori的未来的研究路在何方?今后主要研究方向和目标在哪里?这是H.pylori学者以及广大临床医生感兴趣的和热门的研究课题。
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儿童幽门螺杆菌相关性慢性胃炎不同方案及疗程的治疗比较
自1983年幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)被发现以来,其与成年人和儿童上消化道疾病的关系越来越为大家所关注,许多研究结果表明Hp在慢性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关性淋巴组织淋巴瘤及胃癌的发生中起重要作用.
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幽门螺杆菌感染与上胃肠道疾病
自从澳大利亚的warren和Marshall[1]于1982年首先从慢性活动性胃炎病人的胃黏膜中分离出幽门螺杆菌之后,Hp与上胃肠道疾病的研究一直是胃肠病工作者的热门课题.目前已经确认Hp与上胃肠道疾病中的4种疾病密切相关:①慢性胃炎;②消化性溃疡病;③胃癌;④胃黏膜相关性淋巴组织(mucosa-associated lymphoid tissue,MAIJT)淋巴瘤.
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幽门螺杆菌毒素及其与临床疾病相关性的研究进展
自1982年Warren等[1]成功地在人胃黏膜组织中分离出幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)以来,人们对此进行了大量的研究.目前,已确认Hp与4种上消化道疾病密切相关:慢性胃炎、消化性溃疡病、胃癌及胃黏膜相关性淋巴样组织(MALT)恶性淋巴瘤.世界卫生组织和美国国立卫生研究院已正式将Hp定为胃癌的Ⅰ类致癌因子[2].Hp的致病机理非常复杂,目前认为Hp的致病机理包括:Hp的定植,毒素引起的胃黏膜损害,宿主免疫应答介导的胃黏膜损伤以及Hp感染后胃泌素和生长抑素调节失衡所致的胃酸分泌异常[3]等.
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老年胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤循证治疗一例
患者男,79岁.因反复上腹隐痛不适8年,近1月来症状加重为持续性疼痛入院.进食后为甚,无发热,体重减轻不明显,当地医院胃镜检查示胃黏膜结节状隆起伴多发溃疡,胃癌?活检未见癌细胞.转入我院后复查胃镜及病理活检提示:胃黏膜相关性B细胞淋巴瘤,CD20(+++),幽门螺杆菌(HP)(-).超声内镜见胃底体胃壁黏膜及黏膜下层明显不规则增厚,黏膜层不完整,黏膜下层呈弥漫性低回声肿块影,固有层正常.腹部B超及浅表淋巴结B超未见有明显肿大淋巴结声像,肝脾不大.既往体质可,长期间断服用抑酸剂.
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干燥综合征伴肺黏膜相关性淋巴组织淋巴瘤一例
患者男,27岁,4年前因"右侧自发性气胸"查胸部CT显示两肺数个囊疱样低密度区,2年前发现囊疱样病变较前增多增大,左下肺出现支气管血管束增厚,1年前囊疱样病变明显增多,并出现两肺散在细小结节影,右中叶蜂窝样改变,半年前CT显示两肺满布直径1.0~3.5 cm的囊疱样病变及散在0.5~1.5 cm的结节样病灶,以两下肺为甚(图1,2).患者有口干、数次角膜炎发作史及两下肢紫癜史.
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幽门螺杆菌感染治疗的新路径
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染是一个关系到公众健康的大问题,Hp感染不仅与已被确认的上胃肠道疾病:慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌及胃黏膜相关性淋巴样组织恶性淋巴瘤密切相关,而且还涉及到许多胃肠道外多系统多学科疾病,我国属于Hp高感染率国家,所以Hp感染的治疗一直是胃肠病工作者热门的研究课题.
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幽门螺杆菌毒素相关蛋白A基因干扰细胞信息传导的机制
幽门螺杆菌(Hp)感染是慢性胃炎、消化性溃疡的主要诱因,Hp感染促进胃上皮的肠腺化生.但Hp感染与胃癌的关系尚未获得统一的认识.Hp感染与胃癌、胃黏膜相关性淋巴样组织淋巴瘤(MALT淋巴瘤)发生发展的相关机制是近年来研究的重点之一.尽管国内和日本及欧洲的多数流行病学研究均发现胃癌高发区人群中的Hp 抗体和毒素相关蛋白A (cagA)抗体均显著高于胃癌低发区;胃癌患者感染Hp的比例大约是无Hp感染的2倍.Watanabe等在蒙古沙土鼠用阈下剂量的亚硝胺和Hp组合能诱导发生胃腺癌.Newman 等在APC等位基因突变的小鼠(min/+)中感染Hp明显促进了大肠癌的发生率.在动物实验中仅用Hp感染除了能引起较严重的炎症反应外尚难建立胃腺癌的动物模型,表明仅Hp感染可能并不具有致癌性,提示Hp感染可能是多因素、多步骤参与胃癌发生过程中的重要促进因素之一.
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幽门螺杆菌菌型与宿主免疫反应及致病
幽门螺杆菌(Hp)的发现已有20年,虽然已经确认Hp是慢性活动性胃炎和消化性溃疡的重要致病因素,与胃癌及黏膜相关性淋巴组织(MALT)淋巴瘤密切相关.但尚未能完全明确为什么人类约半数以上感染HP,并不完全发病,且不一定患何种疾病.例如"(1)什么样的Hp是致病的;(2)Hp什么时候是致病的;(3)Hp感染将会引起什么样的疾病;"等均不清楚,研究并解决这些问题对于人类防治Hp相关性疾病具有十分重要的意义.因此,本文就幽门螺杆菌菌型、宿主免疫反应及与以上消化道为主的疾病的关系进行阐述.