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中西医结合治疗前列腺孤立性纤维瘤复发1例
孤立性纤维性肿瘤(solitary fibrous tumor,SFT)是一种少见的间叶源性肿瘤,好发于胸膜腔,也可发生于胸膜外全身其他部位.胸膜外SFT形态类似于胸膜SFT,大多数SFT的生物学行为呈良性或交界性,恶性SFT临床罕见.SFT绝大多数为孤立性实质性肿块,圆形或不规则形,呈膨胀性生长,界限清楚;恶性者常呈浸润性生长,边界不清.组织学上,SFT由较为单一的梭形细胞构成,常可见鹿角样分支血管结构;恶性者常表现为细胞密度增加、细胞异型性明显、核分裂像增多、出现肿瘤性坏死和浸润性生长.SFT通常表达CD34(80% ~90%)[1].
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单色光对鸡视网膜节细胞密度和大小的影响
目的 研究单色光对鸡视网膜节细胞(RGCs)分布的影响.方法 采用二极管光(light-emitting diodes,LED)灯作为光源,将60只刚出壳的雄性从肉鸡分别饲养在红(660nm)、绿(560nm)、蓝(480nm)和白光(400~760nm)照下49d(n=15),光照强度15 lux,光照制度23h:1h(L:D).取两侧视网膜分别做Nissl染色和DiI标记RGCs,利用图像分析法观察视网膜面积、RCCs细胞密度与大小的变化.结果 蓝、绿光组视网膜面积、RGCs细胞总数显著高于红、白光组(10.35%和17.07%,P<0.05);绿光组RGCs平均细胞密度比其他光组高14.61%(P<0.05);绿光组视网膜中央区(CA)的RGCs密度高,显著高于蓝光组28.91%(P<0.05),其CA/NP的比值比其他光组高29.71%(P<0.05);蓝光组CA的RGCs胞体面积小,颞侧周边区(TP)和鼻侧周边区(NP)的胞体大,其TP/CA的比值比其他光组高26.65%(P<0.05)且与其他光组相比差异显著(P<0.05).结论 蓝、绿光可使视网膜面积、RGCs细胞总数增加;从视网膜的中央区到周边部,绿光组的RGCs密度梯度下降幅度和蓝光组的RGCs大小梯度增大幅度明显.
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子宫平滑肌肿瘤的病理诊断
学习近年来有关子宫平滑肌肿瘤的文献,结合工作实践中对子宫平滑肌肿瘤病理诊断的体会,认为良恶性区别的主要依据为肿瘤有无凝固性坏死、核分裂数是否>10个/10HPF、瘤细胞的异型性程度、瘤细胞有无浸润、瘤细胞密度、瘤体大小等参考因素.着重讨论了一些恶性潜能未定的或交界性子宫平滑肌肿瘤(富于细胞性的LM、奇异性LM、上皮样LM、核分裂活跃的LM)和某些特殊类型LM的诊断要点,对此类LM应归属于哪一类LM,目前观点还不太一致.
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Vero细胞微载体放大培养技术研究
目前,国内大部分疫苗企业仍采用传统的转瓶细胞培养工艺来生产病毒性疫苗,该方法存在细胞密度低、病毒滴度低、劳动强度大等缺点。20世纪70年代,建立了微载体/生物反应器培养动物细胞的工艺[1],把悬浮培养和贴壁培养两种培养工艺融合在一起,兼有两者的优点,使得动物细胞工业化的大规模、高密度培养,以满足生物技术发展的需要,而细胞微载体放大培养就是其中的关键技术之一[2]。
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有弥漫丛栅状结构的高度富细胞子宫平滑肌瘤一例
患者 女,63岁.因阴道口肿物增大并脱出半年就诊.妇科检查:子宫脱垂Ⅱ度,子宫多发性平滑肌瘤,阴道前后壁膨出.B超检查提示子宫脱垂伴子宫多发性平滑肌瘤,子宫前壁有一囊实性肿块(可能为子宫肌瘤液化),遂于2011年2月15日收入院行全子宫切除术.病理检查:送检组织为子宫全切除标本,子宫大小9.5 cm×7.5cm×4.0cm,宫颈管3.0 cm ×2.5 cm ×2.2 cm,附(0.2 ~3.5)cm ×6.0 cm阴道壁组织.子宫前壁近宫底处有一囊实性结节,大小6 cm×5 cm×4 cm,囊内壁尚平滑、润泽,黄褐色,不附凝血,质中等,囊壁厚(0.2~4.0) cm;切面黄褐色,质地较细.宫底右侧和后壁中部浆膜下各见一结节,直径约3 cm,切面呈灰白色编织状,质硬韧.右侧宫壁内有3个灰白色质硬小结节,直径(0.6~1.0)cm.镜下观察:大的肿瘤境界清楚,边缘整齐,囊壁厚薄处实性部分瘤组织结构均相同,在密集而弥漫的小短梭形细胞背景中有均匀散在分布的丛栅状长条细胞索,无坏死灶.囊内壁无衬覆上皮,为裸露的瘤组织.瘤细胞有两种类型,一类为核呈长杆状且两头圆钝、胞质少的梭形细胞,核染色较深,染色质分布均匀,几乎无核分裂象,也无明显核仁,胞质呈淡嗜伊红色.另一类瘤细胞核小,呈卵圆形或短梭形,染色亦较深,染色质分布均匀,无明显核仁,也未见明确核分裂象;其胞质较少且胞界不清,均匀而弥漫分布于上述丛栅状长条索之间,细胞密度高.这类细胞互相紧挤在一起,参差不齐且胞界不清,形成稍起伏不平的丛栅状长条索,细胞核的长轴与长条索的长轴相垂直.瘤细胞间有粗细不一的血管,多数为毛细血管和壁较薄的小口径血管,部分血管壁厚且有透明变性.其他浆膜下和肌壁间结节由分化好的平滑肌细胞排列为纵横交错的细胞束,细胞密度中等.
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DWI对肾上腺肿瘤的诊断及其与肿瘤细胞密度相关性
目的:评价磁共振弥散成像(DWI)鉴别肾上腺肿瘤的价值及表观弥散系数与肿瘤细胞密度的相关性.方法:对经手术病理证实的35个肾上腺肿瘤病变进行DWI检查,分析ADC 值与细胞密度的相关性.结果:肾上腺肿瘤ADC值与其细胞密度负相关.以b值取800s/mm2时,ADC与肿瘤细胞密度的相关性大.结论:ADC值是鉴别肾上腺肿瘤性质的有效参数,与肿瘤细胞密度有很好相关性,DWI对肾上腺肿瘤鉴别具有价值,是对常规磁共振的有益补充.
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乳腺肿瘤表观弥散系数与组织细胞密度相关性研究
目的:评估组织细胞密度在良恶性乳腺病变弥散系数(Apparent Diffusion Coefficients,ADC)不同中所起的作用.材料和方法:对经手术病理证实的46例乳腺病变(恶性肿瘤26例,良性病变20例)进行磁共振弥散加权成像(Diffusion Weighted Imaging, DWI)检查,并计算病变的ADC值.用Adobe Photoshop 4.0 software 软件分析乳腺病变病理切片的细胞密度.统计分析ADC值与细胞密度的相关性.结果:恶性肿瘤平均ADC值为(0.9608±0.2043)×10-3mm2/s,明显小于良性病变组(1.5934±0.2084)×10-3mm2/s;P<0.001).恶性肿瘤平均细胞密度为(14.59±4.35)%,明显大于良性病变组(10.20±4.32%;P<0.05).乳腺病变ADC值与细胞密度的相关性很好(r=-0.542).结论:在乳腺良恶性肿瘤ADC不同中,细胞密度起了重要作用.通过测量肿瘤ADC鉴别乳腺良恶性病变是一个有效的方法,但仍有其局限性.
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超声弹性成像技术在诊断前列腺疾病中的应用进展
前列腺癌是男性常见的恶性肿瘤之一,其成功治疗的关键是早期诊断及治疗。前列腺穿刺活检是诊断前列腺癌的金标准,但其漏诊率较高[1],而且有研究表明增加穿刺针数对病灶的检出率帮助并不大[2]。因此,寻求一种新的方法提高前列腺癌的检出率和穿刺活检的阳性率十分重要。超声弹性成像是近些年发展起来的一种可以显示组织弹性或硬度的独特成像技术。通常,前列腺癌细胞较正常细胞增殖速度快,其细胞密度明显增加,因此恶性病灶往往要比正常组织和良性病灶硬得多[3]。这种组织硬度的改变可通过超声弹性成像技术进行显示,国内外学者研究表明,超声弹性成像在鉴别诊断前列腺疾病方面具有独特的优势,在此就超声弹性成像在前列腺疾病中的应用进行总结。
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核因子-κB在大鼠实验性溃疡性结肠炎肠组织的表达及其意义
目的:观察大鼠实验性溃疡性结肠炎肠组织核因子-κB(NF-kB)及TNF-α、ICAM-1的表达,探讨NF-κB在溃疡性结肠炎发病过程中的作用.方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)制备大鼠溃疡性结肠炎模型,设正常组、生理盐水组及轻、重模型组共4组.采用免疫组织化学染色检测肠组织NF-κB、TNF-α和ICAM-1表达,生化方法检测MPO含量,并分析NF-κB活性与肠道病理损伤指数、MPO含量、TNF-α及ICAM-1表达的关系.结果:溃疡性结肠炎大鼠肠组织中NF-κB活性,TNF-α、ICAM-1表达及MPO含量较正常组及生理盐水组显著增高(NF-κB:52.14±9.81、30.26±10.20,60.73±13.41、45.24±10.86 vs13.31±4.76、16.95±6.83,11.61±4.85、14.10±5.76;TNF-α:74.50±11.20、48.11±5.95,84.09±14.52、53.40±8.79vs16.99±5.48、20.04±6.76,10.13±1.79、16.03±6.21;ICAM-1:68.15±7.25、44.34±7.54,77.69±8.09、47.01±8.82vs15.34±4.03、17.50±6.95,10.33±2.38、13.41±4.91;MPO:1.69±0.11,0.71±0.06vs0.39±0.07,0.31±0.08;P<0.01),且在病情严重组增高尤为明显.NF-κB表达水平与TNF-α和ICAM-1阳性细胞密度、MPO含量、肠道病理损伤指数呈显著正相关关系(r分别为0.9 304,0.8 680,0.6 865,0.9 292,0.8 462;P<0.001或P<0.005).结论:NF-κB在溃疡性结肠炎发病过程中可能起重要作用.
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大肠上皮恶性转化不同阶段中Fas,p53表达及其与凋亡的关系
目的:研究大肠腺癌、腺瘤恶变、管状绒毛状腺瘤、管状腺瘤中Fas及p53的表达,探讨Fas在大肠癌发生发展中的作用.方法:收集石蜡包埋的大肠腺癌组织37例,腺瘤恶变组织26例,管状绒毛状腺瘤30例,管状腺瘤24例,以6例非肿瘤大肠黏膜作为对照.通过原位杂交,免疫组化及TUNEL等技术,原位观察不同病变组织大肠上皮中的Fas mRNA和p53蛋白表达及细胞凋亡的状况及相互关系.结果:Fas mRNA阳性细胞密度:非肿瘤黏膜39.60±6.51,管状腺瘤50.93±21.64,管状绒毛状腺瘤45.91±24.15,腺瘤非恶变区25.47±14.76,腺瘤恶变区11.92±9.47,腺癌5.88±5.10;Fas mRNA在腺瘤中有较高表达,而在恶性病变中表达明显下降(P<0.001).大肠非肿瘤黏膜、管状腺瘤、管状绒毛状腺瘤、腺瘤非恶变区、腺瘤恶变区和腺癌中p53蛋白阳性细胞密度分别为8.40±2.67,13.19±8.95,13.50±7.29,12.24±7.16,73.31±28.57和80.99±44.54;p53蛋白在非肿瘤黏膜中表达低,腺瘤中略增加,在恶性病变中明显增加(P<0.001).上皮凋亡细胞密度:非肿瘤黏膜15.02±11.14,管状腺瘤46.31±18.86,管状绒毛状腺瘤29.43±16.66,腺瘤非恶变区68.42±19.61,腺瘤恶变区22.01±12.07,腺癌18.64±12.88;上皮凋亡细胞密度在腺瘤中明显升高,在恶性病变中较低(P<0.001).p53蛋白阳性表达细胞密度与上皮凋亡细胞密度呈负相关(r=-0.389,P<0.001),Fas mRNA阳性表达细胞密度与上皮凋亡细胞密度呈正相关(r=0.190,P<0.05).结论:本文证实大肠腺癌可通过下调Fas表达,上调p53表达,抑制细胞凋亡,形成"Fas抵抗".
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优化超声辐照条件促进EGFP在293 T细胞内转染的实验研究
目的:探讨超声辐照促进EGFP转染至293T细胞的佳条件。
方法:将293T细胞种植于24孔板内,细胞密度1.5×105/孔,24 h后更换为转染液进行超声辐照。根据辐照条件分别优化输出功率、辐照时间、微泡浓度。质粒浓度固定选择15μg/ml;输出功率选择1.5 w/cm2、2.0 w/cm2、2.5 w/cm2;辐照时间选择30s、45s、60s;微泡浓度选用20%、30%、40%。转染液为EGFP、微泡、Opti-MEM的混合液,总体积为1 ml,微泡选用sonovue,EGFP质粒浓度为1μg/μl。辐照仪器为超声基因转染仪,辐照后4 h更换为不含抗生素含血清的DMEM培养基。每个条件相互组合,重复4次。转染后72 h荧光显微镜下观察细胞内绿色荧光蛋白的绿色荧光,流式细胞仪检测荧光细胞比例,CCK-8检测细胞存活率,计算转染效率=荧光细胞比例×细胞存活率。统计方法采用多因素方差分析。 -
成纤维细胞生长因子及其受体信号调节器官发生(二)
2.9大脑、小脑、垂体和视网膜发生研究证实,FGF2,FGF3,FGF8,FGF10和FGF23及其特异性阻遏物分别参与了胚胎期大脑、小脑和垂体器官的发生.在胚胎的(F)14 d时,将高剂量FGF2注射到小鼠脑室,引起颅盖骨变形,脑室空间扩大和脑皮质疏散.虽未见大脑神经层排列异常,但大脑皮质的上层(Ⅱ/Ⅲ)和下层(Ⅳ-Ⅵ)细胞密度和数量均增加,脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸羟化酶、nestin和微管相关蛋白-2异常或异位表达于大脑皮质的深部区域,很多细胞共表达这些抗原[1].由此说明FGF2在调控胚胎小鼠大脑诱导脑积水、脑形态发生、神经元前体增殖和神经细胞异常分化中扮演重要角色.Lelievre等[2]对胚胎后脑前体细胞的深入研究发现,FGF2通过兴奋垂体腺苷酰环化酶活性肽(PACAP)来抑制后脑前体细胞的生长活性和DNA合成,该抑制作用对PD98059拮抗剂反应迟钝,而完全被蛋白激酶A(PKA)抑制剂H89阻滞.此外,FGF8通过遏制Otx2表达来诱导异位峡部机化中心形成和峡部小脑发育[3].
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相关生长因子和细胞因子对延缓和逆转椎间盘变性的研究进展
椎间盘变性(disc degeneration,DD)是骨科常见病和多发病,常并发腰痛和椎间盘突出.随着年龄增长而反复发作并逐渐加重.可导致劳动能力丧失.椎间盘是一个较为复杂的生物整体,具有非常独特的解剖和生理特征,大体分为纤维环(annulus fibrosus,AF),髓核(nucleus pulposus,NP)和终板(end plates,EP).它呈现低细胞密度,包括纤维环细胞、髓核细胞以及可能存在的骨祖细胞.引起椎间盘退变的因素包括机械负荷、遗传因素和营养作用等,这些因素通过影响椎间盘细胞的活力及生物合成能力,再加上应力作用,促使了椎间盘退变的发生和发展.目前没有特别有效的治疗方法来阻止变性和渐进过程,因此寻找一种更符合生理、能够使组织再生的方法才能从根本上解决椎间盘退变的问题.近年来关于对各种调节分子包括生长因子、细胞因子等在椎间盘内的产生和相互作用,以及他们在椎间盘变性中的作用的研究日趋增多.近年新发现的骨生长蛋白-1应用于临床来促进变性的椎间盘组织恢复的可能性研究也日见报道.本文对相关的生长因子和细胞因子对延缓和逆转椎间盘变性的相关研究进行系统综述.
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轮状病毒胃肠炎伴病毒血症急性溶血一例
患儿,男,9个月,入院前4 d出现发热、轻咳、排稀水样粪便,给予滴注头孢唑啉,双八面体蒙脱石等治疗,热好转,泻不止,入院前1 d再次出现高热,精神萎靡,面色苍黄,排酱油样尿2次入院.体检:体温:37.8°C,轻度脱水貌、面色苍黄,眼睑结膜及甲床发白,嗜睡状态,巩膜轻度黄染.咽充血,肝右肋下2 cm,质略韧,脾未及.血象:白细胞:9.48×109/L,淋巴细胞:77.9%,红细胞:2.96×1012/L,血红蛋白:80g/L,红细胞比容:0.23,红细胞密度:22.2%,网织红细胞:2.7%,在禁食情况下,连续2次检查血总胆固醇,甘油三酯,极低密度脂蛋白均高于正常值分别为1,3.5,4.5倍,使其严重的干扰了血清胆红素、转氨酶的检测.其母亲血脂正常.葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)酶检测,高铁血红蛋白还原率正常.Coomb试验(-),尿呈酱油色,尿潜血阳性,粪便常规(-),粪便检查轮状病毒(RV)(++++).肝
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磁共振弥散张量成像基于纤维束示踪的空间统计法在老年抑郁症中的应用
老年抑郁症(late-life depression,LLD)指发生于60岁以上老年人群的抑郁症,是一种常见的致残性疾病,总体患病率约1%~5%[1],随社会老年化加重其发病率不断增加.老年抑郁与青壮年期抑郁在躯体疾病并发症、年龄相关脑结构变化和认知损害等方面具有显著差异[2],且临床更为难治[3].白质是抑郁症脑结构变化的重要部分,脑区间白质连接中断可引起情绪加工处理障碍.尸检研究表明老年抑郁患者前额叶白质少突胶质细胞密度降低[4],少突胶质细胞相关基因表达下降[5],细胞间黏附分子表达水平增加[6].近20年来LLD患者探测脑白质的神经影像学研究逐渐开展,早期研究多采用T2加权或液体衰减反转恢复序列采集白质高信号,并进行外观检验和自动量化分析,发现LLD患者白质高信号普遍存在于额叶-皮质下环路的白质区域,但这些方法可能低估白质损伤程度,因此,人们不断开发白质分析新技术,弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)方法已趋于成熟,在LLD脑白质变化分析中得到广泛应用.
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角膜塑形镜对角膜的组织学影响
目的 通过测量中央角膜全层、上皮层和基质层厚度,前基质层、后基质层和内皮细胞密度,观察配戴角膜塑形镜对角膜的组织学影响.方法 收集哈尔滨医科大学附属第一医院验配角膜塑形镜的患者34例(34眼),戴镜前、戴镜后1天、1周、1个月、3个月、半年、1年时均使用海德堡共聚焦激光角膜显微镜检查,记录中央角膜全层、上皮层和基质层的厚度,前基质层、后基质层细胞密度和内皮细胞密度.结果 与戴镜前相比,中央角膜全层厚度减少,一个月后趋于稳定,中央角膜上皮层厚度降低,1个月后趋于稳定,基质层厚度降低但变化无统计学意义,前基质层细胞密度变化无意义,后基质层细胞密度降低,6个月后趋于稳定,内皮细胞密度变化无意义.结论 长期佩戴角膜塑形镜对角膜组织影响小,并且其改变在一定时间趋于稳定.
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角膜内皮营养不良患者穿透性角膜移植术后内弹力层残留
患者女性,60岁.因双眼视物不清9年余,于2010年10月13日来复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科就诊.眼部检查:裸眼视力右眼为0.25,左眼为0.1,均无法矫正,角膜混浊,共聚焦显微镜检查提示双眼角膜基质层可见瘢痕组织,部分内皮细胞形态无法辨认;内皮细胞密度右眼为1184个/mm2,左眼为406个/mm2.
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百士欣
【通用名称】ubenimex,乌苯美司【化学名称】N-[(2S,3R)-4-苯基-2-羟基丁酰]-L-亮氨酸【药理作用】本品具有双重抗癌作用。激活人体细胞免疫功能,刺激细胞因子的生成和分泌,促进抗肿瘤效应细胞的产生和增殖。在腹膜巨噬细胞:瘤细胞=100:1的细胞密度下,用百士欣处理的巨噬细胞显示出对瘤细胞的细胞毒作用,并且巨噬细胞的活化程度取决于百士欣的浓度。在小鼠体内百士欣不但诱导细胞内、外IL-1的产生,而且显著增强脂多糖(LPS)刺激巨噬细胞合成和分泌IL-l。5mg/(kg·d)百士欣可明显促进C57BL/6小鼠生成IL-2,可拮抗环磷酰胺对小鼠生成IL-2抑制。明显提高癌症患者的IL-2水平,增强癌症患者NK细胞活力,使T细胞亚群的比例正常化。本品对肿瘤细胞膜上的氨基肽酶B和亮氨酸氨基肽酶有竞争性抑制作用,干扰肿瘤细胞的代谢,直接抑制肿瘤细胞增殖。促进肿瘤细胞凋亡。
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弥散加权成像在体部肿瘤评估中的应用现状
磁共振弥散加权成像已被日益广泛地用于腹部和盆腔肿瘤的评价.弥散加权成像能探测体内水分子的扩散.细胞外间隙、细胞内间隙以及血管内腔隙水分子的运动共同组成可被弥散成像探测到的水分子的静位移.该技术可以提供反映组织细胞密度、细胞膜完整性的定性和定量信息,从而在常规MR成像基础上提供了进一步的形态学信息[1].然而,弥散加权成像对很多伪影非常敏感,这些伪影源于运动、使用强的梯度脉冲和平面回波成像技术.
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体外培养小鼠睾丸间质细胞的形态学特征
本研究初步观察了睾丸间质细胞体外培养的形态学特征,以期为深入研究其分泌睾酮的影响因素奠定基础.方法为无菌取成年雄性昆明小白鼠的双侧睾丸,置于盛有适量PBS的培养皿中;用尖镊撕去附睾及白膜,用吸管吹打至曲细精管与间质组织分散;加入10倍体积的胶原酶,37℃下消化10~15 min后移入10 mL离心管,待曲细精管及间质组织沉降后移出上层细胞悬液;取一滴细胞悬液,加入适量台盼蓝混匀后用红细胞记数板计算细胞数目,调整细胞密度至3×105个/mL;将细胞接种在直径35 mm的塑料培养皿中,常规条件下培养;当细胞开始贴壁时,小心吸去旧液,加入新鲜培养液(D-MEM+10%小牛血清+1%双抗+1%谷氨酰胺)培养,定时观察;当培养细胞80%汇合时,弃去培养液,用PBS缓冲4%多聚甲醛室温固定1 h,PBS洗2次;用异丙醇油红法略加改进后进行脂质染色,苏木精复染;另用95%乙醇和PBS缓冲4%多聚甲醛(9∶1)室温下固定细胞40 min,PBS洗2次,1.4%甲基蓝染色后进行观察.本实验每次所获细胞悬液量均为3 mL,细胞密度为1.76×106个/mL,平均每侧睾丸可获间质细胞5.28×106个,其中活细胞、死细胞的平均百分比分别为88.94%、12.06%.在体外,间质细胞贴壁性状良好,不需特殊粘附分子.接种后一般8~10 h后即发生极化,胞质铺展,伸出突起.培养约14~15 h后即开始贴壁.镜见贴壁细胞透明,基本无颗粒,轮廊不清,增殖的细胞相互连接成单层膜状.细胞化学:甲基蓝染色显示,间质细胞核呈圆形或卵圆形,嗜碱性,位于胞质中央;核仁1~2个,清晰可见,一般位于核的边缘部;其胞质轮廊为多角形,一般有3~4个突起,遥抟中可见有多量大小不一的空泡状结构.油红O脂质染色显示,这些空泡状结构为脂质小滴,呈红色或红褐色,大小不一,圆形悬浮状存在,聚集于胞质两极或散布于核的四周.本实验结果表明,间质细胞胞质中存在大量脂滴,推测这些脂质是为其雄激素分泌功能提供必备前体物质而存在的.