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用三道记录仪对离体大鼠膈肌标本的观察
MS-302是配置在微型计算机中的三道生理信号测量分析系统,可以同时从生物体内或离体器官中获取3种电活动或压力、张力、位移等变量的模拟信号、经过信号调节、采样保持、模拟转换、离散成数字值后由计算机处理.它代替了传统的放大器、示波器、记录器、刺激器、照相机等多种仪器,是新一代智能化的生理信号测量仪器.
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Rho/Rho激酶信号通路与高血压
1985年,Rho作为Ras同源物首先被克隆出来,此后的研究发现Rho作为信号调节分子联系细胞表面受体与肌动蛋白细胞骨架的组建,在细胞代谢过程中发挥重要作用.近年来,一系列研究显示Rho/Rho激酶信号通路主要通过磷酸化抑制肌球蛋白轻链磷酸酶(myosin light chain phosphase,MLCP)的活性来增加肌球蛋白轻链(myosin lightchain,MLC)的磷酸化水平,从而增强平滑肌的收缩力,在高血压的发生和发展中起着非常重要的作用.
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Notch1信号途径与血管损伤修复
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)等血管损伤性疾病病理变化主要表现为血管损伤处内皮再生延迟及平滑肌细胞(smooth muscle cell,SMC)过度增生,导致新生内膜形成,引起血管的管腔狭窄,是造成心肌梗死、卒中等疾病的重要原因.探索有效促进损伤血管内皮冉生和抑制新内膜增生措施,并深入认识其调节机制一直是血管损伤性疾病研究的热点.血管损伤修复调节是一极为复杂的生命活动过程,迄今有关详细机制的认识尚不够系统深入.近年来的研究表明,Notch信号在血管损伤后修复过程中发挥了重要调节作用[1],相对于该信号系统中的其他途径,文献对于Notch1信号通路调节作用的认识相对较为深入.基于近年的文献报道,我们对Notch1信号调节损伤血管修复作用进行一初步总结.
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脂肪内分泌功能与胰岛素抵抗
人们在充分意识到脂肪组织内的脂质堆积导致肥胖及其所带来的诸如发生糖尿病、高血压和冠心病等代谢综合征的严重危害性的同时,更进一步发现脂肪组织已不再是仅供能量储备的终末分化器官,它是一个具有多种内分泌、自分泌和旁分泌功能的内分泌器官.通过分泌多种激素信号调节分子,脂肪组织与中枢神经系统、免疫系统及其他内分泌器官如垂体、性腺、甲状腺、内分泌胰腺等保持密切联系,并参与神经、内分泌和免疫网络,与这些系统的器官组织及肝、肌细胞等之间存在细胞对话.因而,脂肪组织的内分泌功能正在成为内分泌学中又一富有高渗透性的交叉学科的研究前沿.已发现人脂肪细胞可分泌几十种脂肪细胞因子及蛋白质因子.但至今,对许多因子的生理功能尚不十分清楚,而新的脂肪因子还在不断地被发现中[1].
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成纤维细胞生长因子及其受体信号调节器官发生(二)
2.9大脑、小脑、垂体和视网膜发生研究证实,FGF2,FGF3,FGF8,FGF10和FGF23及其特异性阻遏物分别参与了胚胎期大脑、小脑和垂体器官的发生.在胚胎的(F)14 d时,将高剂量FGF2注射到小鼠脑室,引起颅盖骨变形,脑室空间扩大和脑皮质疏散.虽未见大脑神经层排列异常,但大脑皮质的上层(Ⅱ/Ⅲ)和下层(Ⅳ-Ⅵ)细胞密度和数量均增加,脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸羟化酶、nestin和微管相关蛋白-2异常或异位表达于大脑皮质的深部区域,很多细胞共表达这些抗原[1].由此说明FGF2在调控胚胎小鼠大脑诱导脑积水、脑形态发生、神经元前体增殖和神经细胞异常分化中扮演重要角色.Lelievre等[2]对胚胎后脑前体细胞的深入研究发现,FGF2通过兴奋垂体腺苷酰环化酶活性肽(PACAP)来抑制后脑前体细胞的生长活性和DNA合成,该抑制作用对PD98059拮抗剂反应迟钝,而完全被蛋白激酶A(PKA)抑制剂H89阻滞.此外,FGF8通过遏制Otx2表达来诱导异位峡部机化中心形成和峡部小脑发育[3].
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成纤维细胞生长因子及其受体信号调节器官发生(一)
成纤维细胞生长因子(FGFs)的家族成员可能至少有23种(图1).它通过结合受体(FGFR)将信号传递到靶细胞内.FGFRs在细胞内有2个酪氨酸激酶(PTK)区域,通过细胞内的信号传导子的磷酸化来传递信息(图2).FGFs是多能信号分子,参与细胞增殖、分化和游走等功能[1],在胚胎器官发生中扮演十分重要的角色.本文就FGFs在胚胎或器官形成过程中新近解码的功能作用进行介绍.
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GABAB受体在中枢听觉通路中分布及其意义
γ-氨基丁酸(γ-Aminobutyric acid, GABA)是成年哺乳动物体内一种重要的抑制性神经氨基酸递质,由谷氨酸在谷氨酸脱羧酶作用下脱羧形成,在体内广泛分布,绝大多数存在于中枢神经系统(central nervous system, CNS)中,在多种神经调节中发挥着重要作用。目前的研究结果表明,GABA分别作用于三种受体,即GABAA受体(GABAA receptors,GABAAR)、GABAB受体(GABABreceptors, GABABR)及GABAC受体(GABAC receptors, GABACR)。与离子型GABAAR和GABACR介导的快速抑制效应不同,GABABR是一种促代谢型跨膜蛋白,介导的是缓慢而持久的抑制效应。GABABR为一组G蛋白偶联受体(Guanosine-bind-ing protein coupled receptor, GPCR),广泛存在于哺乳动物的外周及中枢神经系统中,当CNS中GABA与突触前膜或突触后膜的GABABR结合后,激活G蛋白,减少突触前膜钙离子内流而抑制神经递质释放或增加突触后膜钾离子外流导致突触后膜超极化而发挥效应。近年来,许多研究者们在探讨一些疾病的病理生理过程中发现,某些疾病发生过程中伴随了有GABABR表达的改变,例如疼痛、肌痉挛、药物成瘾、癫痫、帕金森病、精神分裂症、焦虑、抑郁及认知功能障碍等神经系统疾病;近年来,GABABR在听觉系统中的作用也越来越多的被研究者们重视,例如GABABR参与听觉发育、神经保护、声音定位及神经信号调节等功能,并与听力损失和耳鸣等听觉疾病也存在着一定的关系。了解GABABR在听觉通路中的分布及功能将有助于研究GABABR在听觉信号加工与处理中的作用,并有利于研究其与听觉疾病发生的关系。本文就GABABR的分子结构及在听觉通路中的分布和意义做一综述性介绍。
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棕色脂肪分化的信号调节及其运动适应机制研究进展
哺乳动物体内存在棕色脂肪组织.与白色脂肪储存能量的功能不同,棕色脂肪以释放能量为主.近年来对于棕色脂肪分化的研究有了很多新进展,对棕色脂肪的来源有了新的认识,即白色脂肪在一定条件下可以转分化为棕色脂肪组织,因此棕色脂肪分化对肥胖的发生有重要影响.目前研究发现,棕色脂肪分化的抑制因子主要有pRB、P107、RIP140等,棕色脂肪分化的诱导因子有PRDM16、PPARα、PPARγ、PGC-1α、Insulin/IGF-1、CREB等.此外,microRNA对棕色脂肪分化有调节作用.运动对肥胖的干预可以通过Irisin、Sirt1信号途径诱导白色脂肪棕色化.
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血管生成与肿瘤治疗研究进展
肿瘤的发生、发展和侵袭与血管生成密切相关.没有血管,肿瘤只能在一定范围内生长,不能转移;同样没有有效的血供,抗肿瘤药物也不能有效输送到肿瘤区[1].血管生成受许多刺激性和抑制性因子的调控,构成了血管生成"开关”.血管生成"开关”受不同的信号调节,包括代谢应激如低氧,低pH值,低血糖等;机械刺激;免疫和炎症反应;基因突变等.环境因素和基因机制如何影响肿瘤血管生成和生长是一个复杂尚未解决的问题.内皮细胞、癌细胞、基质细胞和胞外基质能释放促进和抑制血管生成因子,它们的相互作用与肿瘤的表型、位置、生长浸润和复发有关[2].就目前的研究而言,对肿瘤治疗与血管生成的研究包括以下几个方面:
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基质金属蛋白酶-2信号调节及其抑制剂的研究进展
基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)是基质金属蛋白酶家族中的重要成员之一.其表达及作用广泛,对其研究已越来越深入,本文就其结构功能、主要在心血管疾病中的调节及其药物抑制剂的研究进展做一综述.
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细胞紧密连接的结构组成及其调控的研究进展
紧密连接(tight junction)位于相邻细胞间隙的顶端侧面,对于维持表皮和内皮细胞的选择渗透性屏障功能是非常关键的.紧密连接有两个主要功能:渗透性调节功能、维持细胞极性.本文综述了新研究的紧密连接的蛋白质组成、紧密连接组装的信号调节、组成蛋白间的相互作用调控机制以及在生命活动中意义.为寻找某些疾病的治疗方案提供一定的理论基础.
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BMP4是个体化治疗肝脏疾病的一个新靶点
【据《Hepatology》2014年2月报道】题:肝窦内皮细胞旁分泌信号调节HCV复制(作者Rowe IA等)
HCV是引起全球肝脏疾病的一个主要因素,它可引起慢性肝损伤,可进一步发展为肝硬化及原发性肝癌。肝脏是由包括肝细胞、肝窦内皮细胞、枯否细胞和胆管上皮细胞等多种细胞组成的大而复杂的器官。肝细胞是HCV复制的主要场所,然而肝脏非实质细胞在HCV复制周期中的作用仍未被探究。肝窦内皮细胞分泌因子可增加HCV的感染,文献研究证实骨形态形成蛋白-4(BMP4)即为内皮细胞表达的一种前病毒分子。重组BMP4促进HCV的复制,中和BMP4后可以终止肝窦内皮细胞介导的前病毒的活动。重要的是,VEGF-A通过作用于VEGFR-2激活p38 MAPK,从而负性调节BMP4的表达。来自伯明翰大学的Rowe IA等论证了在正常肝脏中VEGFR-2呈激活状态,而BMP4呈抑制状态,这与体外实验是一致的。相比之下,包括HCV感染的慢性肝脏疾病中可以发现内皮细胞的增生,作者发现内皮细胞VEGFR-2的活性减弱,而BMP4的表达随之增加。 -
MS-2000在急性右心衰竭实验教学中的应用
随着社会进步、科学的发展,微机已广泛应用于各个领域,微机辅助实验教学是教学改革的重要内容之一.MS-2000是配置在微机中的四个通道生物信号测量分析系统,可以同时从生物体内或离体器官内取四种电活动或压力、张力、位移等非电变量的模拟信号测量仪器,经过信号调节,采样保持,模数转换,离散成数字值后由微机处理,并可显示或打印出结果.通过MS-2000观察急性右心衰竭动物的呼吸频率、心率、平均动脉压、中心静脉压的变化,对心衰的认识由理性变为感性,由抽象变为直观,由定性变为定量.
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肺炎链球菌生物膜形成的调节
肺炎链球菌是社区获得性肺炎的常见病原菌,近年来,该菌耐药性不断增加,其中生物膜(biofilm)的形成与肺炎链球菌在人体定植、反复感染密切相关.生物膜形成不仅使细菌对抗生素不敏感,还使细菌逃避宿主的免疫系统.现就外界环境因素、菌株自身特点、细胞外基质及信号调节等方面对肺炎链球菌生物膜形成的影响作一综述.一、生物膜的基本概念生物膜概念的提出早可以追溯到20世纪80年代.1976年Marshall提到生物膜主要指细胞外多聚纤维,可以帮助细菌黏附到物质表面.随着对生物膜研究的深入,人们不仅认识到生物膜中细菌具有不可逆地黏附到物质表面且埋藏于基质中的特征,而且还认识到膜内细菌所发生的不同于浮游菌的生长速度与基因表达的改变.
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吗啡耐受过程中δ阿片受体对μ阿片受体功能的调节作用
吗啡耐受涉及繁多而复杂的机制,μ阿片受体(mu opioid receptors,MOR)和δ阿片受体(delta opioid receptors,DOR)单体异体二聚化就是近提出的促成阿片耐受发展的重要机制之一.DOR被转运到细胞膜表面后可以与MOR结合形成MOR-DOR二聚物并产生新的信号转导途径.这一机制表明DOR在吗啡耐受发展中所起的重要作用.现从DOR质膜转运的调节以及转运后DOR和MOR形成的新的受体复合物阐述吗啡耐受过程中DOR对MOR功能的调节作用.
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下游调控元件拮抗性调节子在疼痛信号调控中的作用研究进展
作为一种新型的结合Ca2+的转录抑制子,下游调控元件拮抗性调节子(downstream regulatory element antagonist modulator,DREAM)/钾离子通道相互作用蛋白3(Kv channel interactingprotein 3,KChIP3)/calsenilin因其功能多样,近年来受到关注.结合DREAM结构、功能的近期研究结果,现就疼痛信号调控中DREAM的Ca2+依赖性和非依赖性转录抑制机制作一综述.
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甲状旁腺激素的信号调节及对肾脏的影响
继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyperparathyroidism,SHPT)是慢性肾功能衰竭(CRF)常见的严重并发症之一,严重影响肾功能衰竭患者的生活质量及生存率,临床上已将血清甲状旁腺激素(PTH)水平作为尿毒症患者的生存指标之一.
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NF-κB与多发性骨髓瘤
核因子κB(nuclear factor of kappa B, NF-κB)是一种重要的信号转录因子,参与调控免疫细胞的活化、细胞凋亡、B细胞的生长分化等。近来发现,NF-κB在多发性骨髓瘤的发生、发展中扮演重要角色。本文就国内外有关NF-κB在多发性骨髓瘤中的研究进展作一综述,其中论述的问题包括NF-κB转录因子家族及其信号调节,NF-κB与多发性骨髓瘤发病的相关机制,NF-κB在多发性骨髓瘤治疗中的应用等。随着对NF-κB更深入的研究有望为多发性骨髓瘤的靶向治疗提供依据。
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肿瘤血管生成新靶点LRG1研究进展
LRG1(leucine-rich-alpha-2-glycoprotein 1)蛋白是富亮氨酸重复(leucine-rich repeat,LRR)蛋白家族高度保守的成员之一,它不仅参与蛋白与蛋白之间的相互作用,同时在信号转导、细胞黏附以及发育过程中也发挥重要作用.LRG1蛋白的异常表达与多种组织恶性肿瘤的发病有关.新研究结果表明,LRG1蛋白能够促进血管的生长,尤其是异常血管的生长,而肿瘤血管生长是肿瘤这类疾病的典型特征.更为重要的是,LRG1蛋白在正常血管生长中较少发挥作用,LRG1有可能与异常的血管生长密切相关.这使得LRG1作为治疗靶点,备受人们关注.该文对LRG1蛋白的异常表达与肿瘤研究进展进行综述,探讨LRG1蛋白促进肿瘤血管生成的相关机制及其与肿瘤治疗的关系,为临床的后续研究和治疗提供参考.
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Notch信号通路与肿瘤研究
Notch信号是一个在进化过程中高度保守的信号通路,广泛存在于无脊椎动物和脊椎动物的多个物种之中,它是介导细胞和细胞之间直接接触的主要信号通路之一,调控了多细胞机体的细胞凋亡、增殖和分化.Notch信号通路的异常激活或结构性活化与多种组织恶性肿瘤的发病有关,该文对Notch信号通路的组成以及该通路的异常表达与肿瘤研究进展进行综述,重点探讨Notch信号通路紊乱诱导肿瘤形成的机制及其与肿瘤治疗的关系.