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锰、铅联合染毒对小鼠肝内部分生化指标的影响
长期暴露于较高浓度的重金属锰、铅,均可造成包括中枢神经系统在内的损害.尽管管理毒理学的危险度评价推测使用MMT代替四乙基铅,环境中锰含量增加不会造成目前技术方法可检查到的机体损害,但也有不少研究结果表明在一定条件下,如铁、镁、锌、硒缺乏,锰、铅联合作用[1]、特殊疾病状态、婴幼儿发育期等均可造成机体对锰毒性的敏感性增加[2,3].我们采用腹腔注射染毒方式,观察了锰、铅联合染毒对小鼠体内部分生化指标的影响.
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苯巴比妥及氯贝丁酯对小鼠体内梭曼解毒的作用
梭曼主要经呼吸道中毒,也可以通过皮肤中毒,但都必须经过体循环和肺循环才能运送到脑,膈肌等重要靶器官,而在此过程中大部分梭曼已被降解成为无毒性的代谢产物,真正能够到达靶器官并与功能性乙酰胆碱酯酶(acetyl-cholinesterase,AChE)结合的梭曼量仅有一小部分.血液和肺脏,作为梭曼的两个首过屏障器官,在此过程中发挥了重要的解毒作用,然而,这两个器官中羧酸酯酶(carboxylesterase,CaE)结合位点较少,不足于在短时间内中和进入机体的所有梭曼.
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2-05 小鼠多终点试验检测美他多辛的雌激素样作用
目的美他多辛(metadoxine,MTDX)是一种治疗酒精中毒性肝病的新药,化学名为吡哆素L-2-吡咯烷酮~5-羧酸酯.在毒理学安全性评价中发现该药可引起大鼠精子减少,交配率和受孕率下降.该试验的目的是探讨其雄性生殖毒性机制是否包括雌激素样作用.方法性成熟NIH雌性小鼠,体重20~25g,卵巢摘除后观察1周,剔除去势不全的小鼠.1周后将小鼠随机分成5组,每组10只.分别灌胃给予MTDX 0、640、1 500和4 000 mg/kg及雌二醇0.2 mg/kg(阳性对照),每天1次,连续5 d.每天阴道涂片观察动情周期.第6天处死,观察子宫/体重比、子宫积液、子宫上皮细胞高度和子宫基质细胞层厚度等指标.结果 MTIDX各剂量组小鼠在5 d中均未出现明显的动情周期,未发现子宫水肿和积液,子宫/体重比、子宫上皮细胞高度和基质细胞层厚度与对照组比较,差异均无显著性.结论在本试验条件下,MTDX在小鼠体内不具有雌激素样作用.
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大黄酸在Beagle犬体内的毒代动力学研究/单抗NC05017安全性评价研究中的新技术方法/龙胆泻肝丸、关木通、三叶木通及五叶木通的小鼠体内毒性比较
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对某部固体导弹发射人员的调查/进驻全封闭坑道后的不适症状机理/3例偏二甲基肼急性染毒伤员的救治/维生素B6对偏二甲基肼在小鼠体内毒物动力学的影响/急性异烟肼中毒的抢救与护理/混合气体吸入中毒病人临床监测
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维生素E琥珀酸酯抑制苯并(a)芘毒性的作用机制探讨
维生素E琥珀酸酯(vitamin E succinate,VES)是维生素E的一种衍生物。为探讨VES体内抑制肿瘤的机制,我们以间接致癌物B(a)P作为诱导剂,观察VES对小鼠体内免疫系统和肝脏代谢活化系统的影响。
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九节龙皂苷体内的抗肿瘤作用
川产九节龙(Ardisia pusilla A.DC)系紫金牛科紫金牛属植物的全草,具有清热解毒、消炎止痛作用,对风湿、痨咳及各种炎症有良效,民间用于跌打损伤及蛇咬伤.近年来报道了从川产九节龙中分离得到两个新三萜化合物九节龙皂苷Ⅰ和Ⅱ[1].为了探讨其抗肿瘤活性,王四旺等[2]研究了九节龙皂苷Ⅰ灌胃小鼠体内的抗肿瘤作用,本文主要探讨九节龙皂苷Ⅰ和Ⅱ腹腔注射给药在动物体内的抗肿瘤作用.
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小鼠体内的短肽能阻止肺癌中肿瘤的生长
近美国Wake Forest大学医学院的研究者通过一项新的动物研究在小鼠实验中发现了一种有效的癌治疗方法 ,能阻止肿瘤的生长并缩小肿瘤的体积.肺癌是目前世界范围内导致癌症死亡的首要原因,刊登在美国癌症研究协会<分子癌症治疗杂志>上的一项研究报道称,一种特殊的,叫作血管紧张素(1-7)angiotensin-(1-7)的肽,可通过抑制组织中血管生成来减少肺部肿瘤生长.
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在小鼠体内培育肾脏
关键词: 小鼠体内 -
亚硝基化谷胱甘肽还原酶缺陷导致的S-亚硝基化可引起神经肌肉功能障碍
NO的产生在神经肌肉萎缩病变过程中有重要影响,然而其具体致病机制尚不清楚。新研究显示,在年幼亚硝基化谷胱甘肽还原酶( GSNOR)敲除小鼠体内,蛋白质亚硝基化水平的升高会导致肌肉质量减少、肌纤维体积减少和神经病变,从而呈现神经肌肉萎缩表型。这项研究首次揭示GSNOR的缺陷所导致的蛋白质亚硝基化水平升高,而非硝基化水平升高,是引起神经肌肉病变临床表型的原因,并为临床进一步认识、治疗相关性神经肌肉萎缩疾病,如糖尿病、癌症,提供了新的视角和潜在的治疗方案。
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基因间长非编码RNA在T细胞发育分化过程中的表达和调控
虽然基因间长非编码RNA(intergenic long noncoding RNA,lincRNA)在不同组织中都与基因调节有关,但是我们对T细胞系中的lincRNA所知尚少。作者用高通量测序手段在从早期T细胞到辅助体细胞的42种T细胞中发现了1524个lincRNA基因簇,其中某些基因簇甚至能够表达至少两个lincRNA。文中研究发现lincRNA在T细胞分化过程中呈现高动态和高细胞特异性的表达模式。其中,LincR-Ccr2-5'AS不仅可以调控CCR1、CCR2、CCR3、CCR5等多种共表达基因,还可以在小鼠体内调控Th2向肺部的迁移。该研究对T细胞lincRNA进行了高通量测序,丰富了免疫学非编码RNA数据库,并进一步研究了lin-c RN A对免疫功能的调控,为免疫学领域的非编码RN A相关研究做出了贡献。
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美开发纳米机器人担当体内搬运工
新华社报道,有病当然要吃药,但吃下去的药能否真正作用到病灶就很难说了。为解决这一难题,美国科研人员开发出一种能在动物体内移动且具有自毁功能的纳米机器人,通过它能够实现药物的精准投送。
美国加利福尼亚大学圣迭戈分校的一个团队日前发布新闻公报说,他们开发出一种只有20μm长的机器人。在试验中,研究人员成功地让这个机器人在一只活着的小鼠体内将一些纳米粒子投送到其胃部病患处。 -
卫氏并殖吸虫囊蚴人工感染鸭、鹅的实验研究
并殖吸虫病是并殖吸虫寄生于人体而引起的自然疫源性疾病.在自然界中广泛流行于豺、狼、虎、豹、犬、猫等动物体中.1976年Miyazaki[1]报告野猪肌肉内卫氏并殖吸虫童虫的自然感染情况,1978年Habe等[2]实验感染猪、家兔、大鼠、小鼠、豚鼠和鸡获得成功.1984年董长安等[3]进一步报告了卫氏并殖吸虫在小鼠体内的滞育现象.1991年陈黛霞[4]实验感染黑线姬鼠、花背仓鼠、大仓鼠和沟鼠成功.虫体在这些动物体内长期滞育,但当感染适宜宿主时,仍可发育为成虫.1991年陈桂光[5]在总结各地研究结果时对卫氏并殖吸虫的保虫宿主和转续宿主进行了系统的归纳.禽类中只有鸡为转续宿主,而未见鸭、鹅为宿主的报告.自然界中,鸭、鹅与疫河和人关系密切,特别是鸭经常觅食喇蛄,它们能否感染并殖吸虫,成为卫氏并殖吸虫的保虫宿主或转续宿主,值得探讨.为此,我们对卫氏并殖吸虫囊蚴人工感染鸭、鹅进行了观察.
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二羟丙腺苷与高压氧联用对人工感染日本乙型脑炎病毒小鼠治疗作用的初步观察
目前临床上尚缺乏有效的针对乙型脑炎(下称乙脑)的药物治疗,近我们初步观察到一种核苷衍生物类化合物〔(RS)型二羟丙腺苷(RS)-9-(2,3-二羟丙烷基)腺嘌呤〕(下称(RS)-DHPA)与高压氧联合在小鼠体内对人工感染乙脑病毒的抑制作用,现报告如下。 乙脑病毒为P3~53株,以其不同浓度腹腔内接种于昆明纯种小鼠,测得其LD50为10-6.55/0.1 ml。实验中所用小鼠全为8 5~9.5 g/只,(RS)-DHPA纯品为比利时王国E De Clercq教授惠赠,用小鼠试选出无明显毒性作用的大剂量,作为实验之用。
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实验性防龋DNA疫苗pGJA-P/VAX在小鼠体内分布和表达
本研究将实验疫苗经滴鼻免疫后定量PCR应用于检测不同时间DNA疫苗pGJA-P/VAX在小鼠体内各组织中的分布及其在接种部位与引流淋巴结内mRNA的表达情况,从而为DNA疫苗产生持续性免疫应答的机制提供试验数据,对该疫苗进一步研究提供了安全性方面的试验资料.
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5-氟尿嘧啶诱导人淋巴细胞免疫耐受的作用观察
药物诱导免疫耐受中,用环磷酰胺(cyclophosphamide, CP)诱导具代表性,它是一种选择性杀伤增殖细胞DNA的抗细胞有丝分裂药物.将供体小鼠的脾细胞(108)注射到受体小鼠体内,2天后将200mg/kg的CP注射给受体小鼠,就可以成功地诱导出H-2不相容小鼠的特异性免疫耐受[1],有人将这一模式称为细胞→CP模式(cells-followed-by-CP system)[2].许多实验已经证实环磷酰胺能诱导出小鼠对同种移植物(心脏、皮肤)的特异性免疫耐受,但由于人类脏器移植的局限性,这种方法只停留在基础研究阶段而未应用于临床研究.已经有人在体外以同样的原理诱导出小鼠脾细胞的特异性无应答[3],由于CP在体外的作用性极小,而5-氟尿嘧啶(5-Fluorouracil,5-Fu)在体外对增殖细胞有抑制作用,故本实验用5-Fu以同样的方法对人外周淋巴细胞进行免疫无应答的诱导,现报道如下.
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免疫佐剂联合中药清除幽门螺杆菌的实验研究
H.pylori在慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃MALT淋巴瘤等胃十二指肠疾病中的作用已得到人们的公认.目前尚无特效治疗H.pylori感染的药物.我们以尿素酶为抗原,CTB为佐剂联合中药在BALB/c小鼠体内进行了清除幽门螺杆菌感染的实验研究.
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HCV IRES介导荧光素酶小鼠体内表达模型的建立
HCV内部核糖体起始位点 (internal ribosomal entry site, IRES)含有40S核糖体的有效结合部位和与内部翻译起始因子eIF-3的结合部位,以内部起始方式调控介导HCV蛋白的翻译启动,在翻译调控中具有重要作用[1],是反义寡核苷酸、核酶和siRNA等药物治疗的重要靶位.王小红等[2]曾构建了CMV启动子启动转录的HCV IRES调控荧光素酶表达载体pHCV-neo4,建立了转基因细胞模型.获得了在细胞水平上对HCV有明显抑制作用的反义寡核苷酸.而在动物水平上的评价却无合适的模型.我们进一步采用水动力转染法将pHCV-neo4表达载体转染到小鼠体内,在小鼠肝脏检测到荧光素酶的高水平表达,可作为体内瞬时评价以HCV IRES为靶位的抗HCV药物活性的小鼠模型.
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HCMV pp65和gB联合核酸疫苗表达载体的构建及其体内生物学活性研究
人巨细胞病毒(HCMV)主要被膜磷蛋白pp65(phosphoprotein 65)及糖蛋白gB(glycoprotein B)在病毒感染及诱发机体免疫反应中起重要作用,近年来有不少学者对HCMV pp65和gB这两种抗原进行动物和临床试验研究,虽取得了一定效果,但仍存在免疫原性弱、免疫范围局限等缺点.本研究利用分子生物学方法将HCMV两种保护性免疫原性基因pp65和gB构建在一起,制备HCMV核酸疫苗,并研究其在小鼠体内的免疫活性.
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含CpG基序的大肠杆菌DNA对柯萨奇病毒基因免疫的增强作用
柯萨奇病毒B组(CVB)有6个血清型,即CVB1~6.由于CVB血清型多,采用传统疫苗预防本病难度较大.为此我们构建了CVB1/B3型VP1基因重组质粒pCR3-uniB1B3,将该重组质粒转染后进行RT-PCR及免疫荧光检测,证明该表达系统可以在细胞内获得瞬时表达,并应用该质粒免疫BALB/c小鼠,免疫后小鼠体内产生了相应的抗体,但是其抗体水平并不令人满意.为了获得更好的免疫效果,本研究探讨了大肠杆菌CpG DNA作为免疫佐剂以期增强pCR3-uniB1B3的免疫效果.