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氯乙烯仍受关注的原因
虽然氯乙烯是一种已知的致癌剂和应控制的化学物,但在过去的20年中产量几乎翻了一番.至今,有些国家职业性接触氯乙烯的水平仍然很高,特别是尚未对其控制的国家则可能更高.近的研究和监测发现,环境中的过氯乙烯、三氯乙烯等高氯乙烯类溶剂可降解生成氯乙烯,其垃圾填埋场的空气和地下水中的浓度可分别高达200mg/m3和12mg/L,成为氯乙烯新的环境污染源.对各国有关的流行病学调查进行合并研究分析发现,接触氯乙烯工人的肝癌危险度增加5倍,这主要是由于肝癌中的肝血管肉瘤的危险度超量45倍所致.截止1998年底,全世界所报道的肝血管肉瘤数为197例,平均潜伏期为22年.氯乙烯所致的肝肿瘤,其突变谱明显不同于非氯乙烯所致的肝肿瘤.氯乙烯代谢产物形成的DNA加合物,特别是1,N6-乙烯腺嘌呤有前致突变剂特性,是造成ras基因和p53基因中A:T碱基对发生置换突变的原因.从动物实验所得资料进行的危险度评价,似乎高估了实际的危险度.
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生物标志物在危险度评价中的应用
近些年,对生物标志物的研究日渐广泛,生物标志物在危险度评价中的应用日益受到关注.有效的生物标志物可以更为准确地对有害因素进行接触评定,减少危险度评价中从高剂量向低剂量、种属间外推等方面的不确定性,为更好地保护有害因素接触群体的健康提供依据.
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032 焦炉逸散物危险度评价研究进展
将危险度评价的原理和方法应用于职业性焦炉逸散物的健康损伤评价,对保护焦炉工的健康、确定危害的评估和管理体系以及健康损害的防治具有重要的实际意义.本文总结了近年焦炉逸散物对焦炉工肝脏、呼吸系统、生殖系统的影响及其生物标志物的研究进展,以期从危险度分析和管理的角度对焦炉逸散物的健康影响研究提供技术支持.
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骨质疏松的流行病学与危险度评价
半数以上的妇女和约1/3的男子有可能发生与骨质疏松有关的骨折.骨折的后果往往很严重,且会导致生命质量持久性下降和死亡率上升.不管有无其他危险因素存在,测定骨密度可定量评估骨折的危险度,并且可为将来进行比较提供基线数据.早期发现骨质疏松并且尽早采取干预措施,是预防骨质疏松性骨折的为有效的措施.
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锰、铅联合染毒对小鼠肝内部分生化指标的影响
长期暴露于较高浓度的重金属锰、铅,均可造成包括中枢神经系统在内的损害.尽管管理毒理学的危险度评价推测使用MMT代替四乙基铅,环境中锰含量增加不会造成目前技术方法可检查到的机体损害,但也有不少研究结果表明在一定条件下,如铁、镁、锌、硒缺乏,锰、铅联合作用[1]、特殊疾病状态、婴幼儿发育期等均可造成机体对锰毒性的敏感性增加[2,3].我们采用腹腔注射染毒方式,观察了锰、铅联合染毒对小鼠体内部分生化指标的影响.
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免疫毒理基因组学
化学物诱发的基因表达作为毒物筛检和分类的指标正在被全球工业界和管理机构所采用[1-2].美国环境保护局(U.S.EPA)为此专门成立了一个基因组学特别机构,发表了危险度评价中应用毒理基因组学的白皮书,并在Research Triangle Park召开了专题研讨会,讨论基因组学技术作为传统免疫毒性筛选方法的替代和,或辅助的可能性[3].
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体外试验方法的质量控制及在化学品危险度评价中的应用
化学品数量约500多万种,在人类生活中的应用越来越广泛,但也对人体健康和生态环境具有潜在危害.目前化学品危险度评价的基础是动物试验,但随着动物福利保护要求的不断增强,改善、减少和替代动物试验(3R原则)已获得广泛认可[1].
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危险度评价在神经毒理学中的应用
化学物质已经成为人类生活不可缺少的要素.人们在受益于化学物质的同时,生存和生产环境也日益遭受到严重的危害.特别是神经毒剂(如环境中的铅、挥发性有机溶剂和有机磷农药等),其应用广泛、种类繁多,已经严重损害了人们的健康,并且中毒病例仍不断发生,有些毒物的危害还呈上升趋势.
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毒物兴奋效应及其对毒理学和医药研究的影响
毒物兴奋效应(Hormesis)已成为生物学和生物医学等学科描述剂量反应信息时的重要概念.在过去的20年里,关键词“Hormesis"和“Hormetic”在研究文献中被广泛的报道和引用.在此期间,大量的研究证明毒物兴奋效应广泛存在于不同的生物模型、不同的种属、不同结构的化学物和各种测定终点中.与毒理学经典的阈值模型和线性非阈值模型相比,Hormesis在低剂量范围完善了剂量反应关系,是一个更加普遍和基础的剂量—模型.
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化学致畸物危险度评价中的Nested logistic模型及其应用
评价化学致畸物的危险度时,定量方面很重要的是对致畸实验数据进行拟合,得到该致畸物的剂量-反应模型及其曲线,并确定该致畸物的基准剂量值(Bmd).
关键词: 致畸物 危险度评价 Nested logistic模型 -
化学品危险度评价中T25的估算
T25指的是能够引发25%的试验动物在其标准寿命期内特定组织肿瘤的化学物慢性剂量( mg/kg bwt/day),是致癌物危险度评价的重要指标之一[1-3].通过良好设计的动物试验可以进行T25值的估算.以下介绍利用动物试验数据估算T25的方法.
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公众健康危险度评价与管理
1 时代背景和我国与北京已经开展的工作21世纪信息产业飞速发展,加快了经济、文化、科技和公众健康全球化进程,人类社会发展开始迈向知识经济时代.知识成为现代经济发展的重要基础,掌握高技术的人才成为促进经济社会发展的重要力量.
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第29届奥运会室内环境健康危险识别、评价及管理
为了满足第29届奥运会比赛和住宿的需求,新建了一些宾馆、饭店和体育场馆,对原有的宾馆、饭店和体育场馆也进行了装修改造.由于新型建筑、装饰材料的使用,以及为了节约能源建筑物采取密闭化管理方式均可造成室内空气污染.第29届奥运会期间,来自世界各国的运动员、教练员、媒体记者等将聚集北京,造成各种室内公共场所的人群密集,由于人员的流动性大,易混杂各种污染源,室内环境中的设备及物品重复使用,容易造成疾病特别是传染病的传播.我们针对这一特点探讨了室内环境健康危险因素的识别、危险度评价,在预防第一的原则下,提出了危险度管理措施,大限度地降低室内环境健康风险.
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中国19岁以下人群累积吸气量的曲线拟合
采用我国19岁以下不同年龄组人群肺通气量基础数据,用曲线拟合的方法,拟合了人群累积吸气量的曲线方程式(=754.37+258.34X1.9038).经检验,曲线配合适度良好(R2=0.9974).为估算儿童和青少年人群对大气污染物的累积暴露量及对人群资料用计算机分析处理提供一个简便、实用的方法.
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纳米材料危险度评价研究进展
随着纳米科技进步,新的纳米材料不断涌现,但是其毒性研究和暴露评估明显滞后.本文从纳米材料的应用、暴露途径、毒性及机制、人群暴露资料等方面对其危险度评价研究现状进行综述.
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流行病学知识问答
A 低危险度及其评价A122 何谓危险度、危险度评价和流行病学信息?答:某有害因素导致不良结果的机会称之为危险度(risk).
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外源性化学物致机体DNA损伤与修复的生物标志物研究进展
机体在面临外源性化学物威胁时,仍能维持遗传信息的完整性和稳定性的重要机制是DNA修复[1].外源性化学物暴露造成的细胞基因组不稳定性增高,是化学物暴露、机体代谢及DNA修复等相关机制共同作用的结果,也是肿瘤发生和发展的重要原因和表现[2].已有证据表明,DNA修复能力降低与正常人群散发肿瘤的危险性增高显著关联[3].正常人群的个体间DNA修复能力存在较大变异.因此,研究个体间DNA修复能力差异的遗传学基础,对于加深外源性化学物致癌机理的认识、发展生物标志物以及终提高肿瘤危险度评价的精度有重要意义.我们在扼要介绍DNA损伤与修复机制的基础上,重点介绍外源性化学物致机体DNA损伤和修复的生物标志物研究进展.
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过高和过低摄入必需微量元素的危险度评价
环境中潜在有毒有害化学物的危险度评价(risk assessment,RA)是防止污染、保护环境、保持可持续发展的重要环节.近年来通过多学科多专业的交叉,RA的方法有了很大发展.RA的结果也逐渐为决策者所采纳,是制定国家环境化学物卫生标准和进行危险度管理的重要依据.对非致癌化学物的RA,通常采用不确定系数(uncertain factor,UF)的方法,即在无有害作用水平(no-observed-adverse-effect level,NOAEL)或2.5%基准剂量(benchmark dose)的基础上,再给予一定的UF,作为由于现有资料不足的保护;在此基础上,提出每日耐受摄入量(tolerable daily intake,TDI)或每日允许摄入量(acceptable daily intake,ADI)[1].
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毒物刺激作用的研究进展
剂量-反应关系是进行毒理学风险评估与制定条例的基本概念,公共卫生管理部门以此为基础进行有害因素的危险度评价,并制定相应的管理法规和控制措施.传统使用的剂量-反应关系基本模型有两种:阈值模型(用来评估非致癌物的危险程度)和线性非阈值模型(用来外推极低浓度下致癌物的危险性).
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基于毒性通路的毒理学危险度评价方法
当前的危险度评价(risk assessment)体系主要依赖整体动物试验进行危害鉴定和剂量-反应关系的外推.对于毒效应有阈值的化学物,由动物实验获得未观察到有害作用水平(no observed adverse effect level,NOAEL)、观察到有害作用的低水平(lowest observed adverse effect level,LOAEL)或基准剂量(benchmark dose,BMD)除以合适的不确定系数得到安全水平或每日允许暴露量;对于毒效应无阈值的化学物,由动物实验获得高剂量的剂量-反应关系,再依靠数学模型分析低剂量暴露的风险,计算危险度.