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山莨菪碱在大面积烧伤患者胃肠道的早期缺血防治作用
大面积烧伤患者常并发胃肠道缺血,而胃肠道缺血也是诱发脓毒症和多脏器功能障碍的重要因素,因此防治胃肠道缺血,对于降低脓毒症、多脏器功能障碍发病率,提高患者生存率,具有十分重大的意义,既往研究证实,肠道缺血及再灌注损伤后肠内细菌内毒素,在脓毒症发生发展过程中起重要作用。我们对部分大面积烧伤患者采用尿试纸监测了伤后早期胃肠道 pH 值得变化,发现即使给予有效复苏,胃肠缺血仍将持续2~3 d 。应用山莨菪碱可有效改善胃肠道缺血状态[1]。
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肠道在多器官功能障碍综合征中的作用
多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)是创伤及感染后严重的并发症.越来越多的证据表明,肠道在MODS的形成中具有重要作用,被认为是MODS的启动器官.肠道缺血/再灌注损伤引起肠道黏膜屏障功能障碍,使肠腔中的细菌、内毒素移位,各种炎症递质的共同作用触发全身性炎症反应,终导致MODS.文中对近年肠道在MODS中的作用研究进展情况进行了综述.
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重症急性胰腺炎患者实施早期肠内营养的可能性及其理论基础
在重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)状态下,由于肠道动力紊乱、肠道菌群失调、肠道缺血、细胞因子过度生成、生长因子缺乏和肠黏膜上皮细胞过度凋亡而导致肠黏膜屏障损伤,发生肠道衰竭[1-5].肠道衰竭后,肠道菌群移位,不仅招致胰腺坏死组织感染,而且肠源性内毒素和细菌进入体循环,可进一步刺激已经活化的单核和巨噬细胞等,释放过量的细胞因子和炎症介质,对胰腺等脏器造成"第二次打击",诱发和加重多脏器功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS).因此,控制SAP时肠道衰竭的发生,对阻止疾病的发展、改善SAP患者的预后非常重要[6].
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重症急性胰腺炎患者实施早期肠内营养的可能性及其理论基础
我们既往的系列研究发现,在重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitjs,SAP)状态下,由于肠道动力紊乱、肠道菌群失调、肠道缺血、细胞因子过度生成、生长因子缺乏和肠黏膜上皮细胞过度凋亡而导致肠黏膜屏障损伤,发生肠道衰竭[1-5].
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缺血性肠病的诊治进展
缺血性肠病又称肠道缺血综合征(ischemicbowel disease,IBD),是指由于肠道血液灌注不足或血液回流障碍而导致肠道结构破坏和功能障碍的临床综合征.该类病症多见于患有心血管系统疾病的老年人,且无特异性的临床症状以及检查手段,早期诊断困难,病死率高.
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烧伤后细胞凋亡对肠黏膜屏障的影响
较大面积烧伤不仅引起皮肤或其深层组织的损伤,还会引起机体各个脏器和系统功能、代谢和形态学发生明显变化.其中严重烧伤后肠道病理变化的致病作用已得到广泛重视.过去人们认为严重创伤后肠道缺血、缺氧导致肠黏膜细胞坏死脱落,造成肠道内细菌和内毒素移位.近几年来,细胞凋亡的研究不断深入,创伤后缺血、缺氧条件下肠上皮细胞凋亡与肠黏膜屏障损伤的关系已引起了各国学者的关注,认为细胞凋亡在维持肠黏膜上皮细胞稳态中起重要作用[1].现将烧伤后细胞凋亡对肠黏膜屏障功能与结构的影响综述如下.
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丙酮酸干预小肠缺血/再灌注损伤的研究进展
肠道缺血/再灌注(I/R)损伤一直是基础研究和临床实践中的重要问题.近年来大量研究证实丙酮酸钠(NaPyr)中丙酮酸根[Pyr-]可改善心肌、肾脏以及肝脏损伤后引起的功能障碍[1].同时,丙酮酸对机体其他各脏器如小肠、脑、肺脏等的I/R损伤具有保护作用,并且可以改善严重休克的预后.但这种保护机制尚不十分清楚,可能与丙酮酸具有抗氧化、抑制氧自由基,提供能量等有关.本文对丙酮酸对小肠I/R损伤的保护作用及机制的相关研究进展综述如下.
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ATP-MgCl2改善烧伤早期肠道缺血的研究
1 材料和方法1.1 模型制作贵州Ⅲ系小型猪(北京农大实验站提供)18 只,雄性,体重(22.3±4.2)kg,随机分为3组:对照组(C组)、烧伤组(B组)、ATP-MgCl2治疗组(A组),每组各 6 只.5%硫喷妥钠(20~25mg/kg)腹腔麻醉.分离同侧颈外动脉,插入动脉导管,进行血压监测或抽血用.取上腹部正中切口,于小肠系膜根部,找到肠系膜上静脉,分离出一支二级分支,插入门脉导管,在距回盲部 15cm处,做一造瘘口,置入TRIP乙状结肠管.对照组(C组)不致伤,其余各组稳定 24h后,在麻醉下背部按画好的面积,以 3% 凝固汽油燃烧 40s,造成 30% 的三度烧伤(病理切片证实).
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肠道缺血/再灌注致远隔组织损伤中Toll样受体4信号转导的作用
Toll样受体(Toll like receptors,TLRs)是近来发现的一类模式识别受体(pattern recognition receptors,PRRs).到目前为止,在人类已经发现了11种TLRs,它们可以识别各种病原体及其产物和特定的内源性配体,并与之结合介导复杂的免疫反应而引起组织损伤.Toll样受体4(TLR4)被认为是肠道缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)引起远隔组织损伤的重要因素之一[1].但肠道I/R致远隔组织损伤的机制仍不明确.研究TLR4诱导炎症和损伤的机制,抑制TLR4介导的信号通路的激活及目的基因的表达,或可调控各种细胞炎症反应和免疫功能,对机体的损伤产生保护作用.
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肠道缺血-再灌注时细菌与脂多糖能激活缺氧诱导因子-1蛋白
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慢性缺血性肠病的诊断和治疗
慢性缺血性肠病是各种原因引起肠道血供不足,导致肠道缺血、缺氧而形成的一组综合征,轻者表现可逆性肠绞痛(intestinal angina)或局灶性缺血性肠炎,重者发生肠坏疽、穿孔、甚至急性肠梗死[1].目前由于各种原因,国内外有关慢性缺血性肠病的报道并不多见.近年来由于人口老龄化,以及新的诊疗手段的应用,本病的诊治越来越受到重视.
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应重视替加色罗的安全性监测
5-HT4受体部分激动剂替加色罗可明显缓解女性便秘型IBS的临床症状,一般认为副作用少.但近的研究显示替加色罗可诱发严重的腹泻肠道缺血以及心脏毒性,需要加强药物安全性的监测.如患者在用药过程中发生严重的腹泻、头昏目眩、体位性症状或肠道缺血症状,如直肠出血或腹痛症状加重,应马上停药就诊.
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休克时肠微循环调节的研究进展
休克是一种以重要脏器微循环低灌流及细胞代谢障碍为特征的全身性综合症.在休克的发生和发展机理研究中,肠道的作用越来越受到重视.而无论何种机制所致休克对肠道的损伤,肠道缺血和微循环障碍都是其重要机制.本文主要总结近年来休克时肠微循环调节因素的研究进展.
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大鼠肠缺血再灌注后肠粘膜细胞凋亡和内源性一氧化氮的观察
临床上一直缺少对肠缺血再灌注损伤的检测指标.本实验通过对肠道缺血前后及再灌注后血清一氧化氮浓度的测定, 肠粘膜细胞的凋亡等改变, 以期探讨损伤后血清一氧化氮浓度及粘膜细胞凋亡的变化规律, 指导临床工作.
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中性粒细胞在介导肠道缺血再灌注损伤中的作用
严重的创伤、感染、休克均可伴有不同程度肠道血流量减少,导致低灌注性肠功能损伤,与低灌注血流量呈反比与技术时间呈正比;随着血供的恢复,肠组织结构又可发生再灌注性损害,总称为肠道缺血/再灌注(GIR)损伤.
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这些禁忌你知道吗
忌酒酒的主要成分酒精,对肝脏有直接的损害作用.酒精可促进肝内脂肪的生成和蓄积,长期过量饮酒的人,常常发生脂肪肝,对于原有肝炎的患者更易发生或加重病情.忌大蒜大蒜的某些成分对胃、肠有刺激作用,抑制肠道消化液的分泌,影响食欲和食物的消化(消化食品),可加重肝炎病人厌食、厌油(油食品)腻和恶心等诸多症状.研究表明,大蒜的挥发性成分,可使血液中的红细胞和血红蛋白等降低,并有可能引起贫血及胃肠道缺血和消化液分泌减少.这些均不利于肝炎的治疗.
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腹腔内高压的病理生理
腹腔内压力(intra-abdominal pressure,IAP)≥1.33 kPa(1 kPa=7.5 mm Hg)称腹腔内高压(intra- abdominal hypertension,IAH)。IAP升高到影响内脏血流及器官组织功能时即形成腹腔筋膜室综合征(abdominal compartment syndrome,ACS), 进而发生多系统器官功能衰竭[1,2]。IAH/ACS是一种危重征象,其危害不限于腹腔,它可通过直接及间接的方式影响机体的多个器官和系统[2]。笔者简述IAH的多系统损害及其机制。 一、 胃肠道 肠道是对IAP升高反应敏感、受IAH影响早的器官[3]。采用标记微球及激光多普勒等手段,发现当IAP仅达1.33 kPa时,小肠黏膜灌流即减少19%;2.67 kPa时减少39%;5.33 kPa时减少72%,此时肠系膜上动脉血流减少69%,腹腔动脉血流减少43%[4]。实际上,当IAP升高时,除肾上腺外,其他腹腔内及腹膜后所有器官的血流均有不同程度的减少。经胃压力计测定胃黏膜pH值是早期判断胃肠道缺血的敏感手段[5]。IAP升高除了降低动脉血流之外,还直接压迫肠系膜静脉,从而造成静脉高压及肠道水肿,内脏水肿进一步升高IAP,从而导致恶性循环,以致胃肠血流灌注减少,组织缺血,肠黏膜屏障受损,从而发生细菌移居。Gargiulo等[6]近发现,当IAP仅达1.33 kPa时,肠系膜淋巴结即有细菌。
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口服左旋精氨酸对烫伤大鼠肠道损害的保护作用
烧伤后肠道缺血-再灌注可引起全身炎症反应甚至多器官功能障碍综合征(MODS).有研究证实,烧伤后早期肠道喂养可增加肠黏膜血流量、减轻肠道缺血-再灌注损伤[1,2].本实验以烫伤大鼠为模型,观察口服左旋精氨酸(L-arginine,L-arg)对肠缺血-再灌注损害的保护作用.