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椎间隙感染的治疗
椎间隙感染亦称化脓性椎间盘炎、椎间盘炎等.指椎间盘及相邻软骨板的感染性病变.根据发病过程分为原发性和继发性两型.原发性椎间隙感染临床少见.继发性椎间隙感染多继发于椎管穿刺、造影、手术及其他侵袭性操作或邻近软组织感染病灶的扩散.其发病机理存有争论,确切病因仍不十分清楚.目前有三种学说:即细菌性感染学说、无菌性炎症学说和自身免疫性反应学说.多数学者倾向于细菌性感染,感染途径尚不清楚.
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肺炎衣原体感染与动脉粥样硬化
自1988年提出肺炎衣原体与动脉粥样硬化相关以来,大量学者从临床检测、动物实验、细胞分子水平证实了肺炎衣原体与动脉粥样硬化的相关性,但是近的三个大规模临床试验结果都表明,针对肺炎衣原体的抗生素治疗未能取得治疗冠心病的良好疗效,这一方面有试验本身设计方面的原因,另一方面也促使我们有必要重新认识肺炎衣原体感染在动脉粥样硬化发病机制中的作用.本文拟结合新的临床试验结果重新温习一下肺炎衣原体感染与动脉粥样硬化的研究历程.
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快速检测内皮细胞表面单个核细胞粘附的新方法
动脉粥样硬化的炎症学说认为,血中单个核细胞(包括单核细胞和T淋巴细胞)粘附于内皮是发病过程中重要的早期事件之一[1].如何快速、准确地检测这种附壁的单个核细胞是研究动脉粥样硬化发病机制或评价某些抗动脉粥样硬化药物疗效时所要面临的课题.Rogers等[2]1988年建立的方法较好地解决了这一问题.但其中涉及两种重要试剂,即氰化丙烯酸酯(cyaroacrylate)与Hoechst 33342,在国内不易得到.我们采用另一种染料,建立了新的检测方法,具有快速、简便、试剂易得等优点.
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肺炎衣原体和动脉粥样硬化
1999年Ross提出了"动脉粥样硬化-慢性炎症学说"[1,2], Ross认为:AS是发生在大中动脉血管壁的内皮细胞损伤后,有细胞免疫介导的慢性炎症反应.有研究表明在AS患者中,不仅有炎性因子的表达如C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-a)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、白介素-12(IL-12),也有抗炎因子如白介素-10(IL-10)合成释放增加,而且有CD40,CD40L重要的炎症信号通道的激活,这条通道的激活又进一步促进了炎症介质如血管粘附因子和细胞因子、组织因子等物质的释放[3,4,9].
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花青素让糖尿病高危人群“解套”
糖尿病的病因与发病机制至今尚未完全阐明,近些年来“炎症学说”备受关注,人们认为糖尿病是一种自然免疫和低度炎症性疾病,机体长期的炎症反应后导致胰岛素抵抗,久而久之便进展为糖尿病.在自然界广泛存在着一类植物化学物,它有助于改善糖尿病患者机体的炎症反应,对于容易发展为糖尿病的高危人群来说,改善机体的胰岛素抵抗和炎症反应,有助于预防糖尿病,可以让糖尿病高危人群甚至是前期患者“解套”,这种物质就是花青素.
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重新认识气道平滑肌在支气管哮喘中的地位
20世纪70年代以来,从单纯的支气管平滑肌痉挛到慢性气道炎症,人类对支气管哮喘(简称哮喘)的认识发生了根本性的转变,由此奠定了以抗炎为主的哮喘现代治疗的基石,以吸入糖皮质激素(inhaled corticosteroids,ICS)为主的抗炎药物在临床上广泛使用,并取得了令人瞩目的效果,为气道炎症学说提供了毋庸置疑的证据.但是用气道炎症是否能够解释哮喘的所有病理生理现象及其后果?
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支气管哮喘治疗中的几个新概念和新方法
自1995年1月首次发布"支气管哮喘防治全球创议(GINA)"以来,随着支气管哮喘(简称哮喘)发病机制中"气道炎症学说"的建立,哮喘病治疗有了长足的进步.诸如吸入疗法、吸入糖皮质激素(简称激素)为基础的分级阶梯疗法和"六部分综合防治方案"等治疗观点已经得到了哮喘学界的广泛认可.近几年来根据基础和临床研究的结果,有学者提出以下几个治疗哮喘的新概念和新方法,为进一步控制哮喘症状、改善哮喘患者的预后提供了可能.
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Salubrinal对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺组织内质网应激凋亡的保护作用
既往COPD的发病机制主要以炎症学说、蛋白酶失衡学说及氧化应激等为主,近的研究结果表明,除上述机制外,内质网应激导致肺泡上皮细胞凋亡也是COPD发病的重要机制之一[1].Salubrinal是一种研究内质网应激的有用工具,是从19 000多种保护小鼠嗜铬细胞瘤发生内质网应激所致凋亡的化合物中筛选出的一种小分子物质,可通过选择性诱导真核翻译起始因子2α亚单位(eukaryotic translation initiation factor 2 subunitα,eIF2α)磷酸化和抑制其去磷酸化,以保护细胞免于内质网应激所致凋亡,Salubrinal已被用于多种疾病的研究,如糖尿病、白血病和神经退行性病变等[2-4],并将作为疾病的治疗靶点.本实验以脂多糖和香烟烟雾诱导的COPD大鼠肺泡上皮细胞作为研究对象,观察Salubrinal对肺泡上皮细胞凋亡的保护作用及其可能的机制.
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肺炎衣原体感染致动脉粥样硬化病理机制的研究进展
1999年Ross[1]提出了"动脉粥样硬化-慢性炎症学说",修正和补充了他于1993年提出并得到公认的"血管内皮损伤反应学说"[2],认为动脉粥样硬化是发生在大、中动脉血管壁的内皮细胞损伤后,由细胞免疫所介导的慢性炎症反应.近10年来,关于肺炎衣原体感染在动脉粥样硬化形成和发展中作用的研究正逐渐深入,从流行病学相关性、病理机制探讨、动物疾病模型复制到大规模临床抗生素干预试验,均初步证明肺炎衣原体感染是动脉粥样硬化的一个重要的病因.本文以"肺炎衣原体感染-宿主免疫-动脉粥样硬化"为主线,简要介绍肺炎衣原体感染致动脉粥样硬化相关病理机制的研究进展.一、致病机制肺炎衣原体侵入机体后主要是通过两种机制参与动脉粥样硬化的:(1)肺炎衣原体抗原,如脂多糖、热休克蛋白60及富含半胱氨酸的外膜蛋白(MOMP)等诱导机体产生抗体,并对动脉壁靶细胞进行免疫攻击,引起抗体依赖性细胞毒[3].(2)单核-巨噬细胞作为载体,将肺炎衣原体由寄居部位肺泡迁移到动脉壁,并在内皮细胞、血管平滑肌细胞及巨噬细胞内慢性迁延感染,诱导细胞因子及黏附分子表达,导致内皮细胞损伤、泡沫细胞形成、血管平滑肌细胞增殖、迁移及基质胶原成分改变[4,5].
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炎症与心房颤动
心房颤动(房颤)发生机制尚未完全阐明,近来发现炎症与房颤有关.炎症在房颤中的病理基础Fromer等[1]在2例药物难治性房性快速心律失常患者的心房组织标本中发现局灶性心肌炎,心室肌活检正常,提出致心律失常心房心肌炎的设想.Frustaci等[2]对12例孤立性房颤患者行心内膜下活检,在8例患者心房肌组织中发现炎症细胞浸润并伴有邻近心肌细胞局灶性坏死,符合心房心肌炎的病理诊断.可见,房颤的炎症学说具有一定的病理基础.
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多囊卵巢综合征与炎症因子
目前认为,多囊卵巢综合征(PCOS)是以性腺轴失调为主的一个复杂的、全身性的神经-内分泌-代谢网络失调症候群,其发病机制至今仍然不十分清楚.炎症学说是当今国内外的一个研究热点,动脉粥样硬化、糖尿病、肥胖症、恶性肿瘤等多种疾病现均被认为与炎症有关.为探讨炎症与PCOS的关系,我们从蛋白质和基因水平荟萃了炎症因子在PCOS发病和进展过程中的作用,现综述如下.
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妊娠期糖尿病孕妇血清甘露糖结合凝集素水平和胰岛素抵抗的关系
妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)病因尚不明确.胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和胰岛β细胞分泌降低被认为在其发病机制中起重要作用[1].近年来,2型糖尿病发病机理的炎症学说备受关注,许多学者认为GDM也是一种自然免疫和炎症性疾病[2].甘露糖结合凝集素(mannose-binding lectin,MBL)是由肝和胰岛分泌的一种急性期反应蛋白.
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小儿难治性哮喘诊断和治疗进展
支气管哮喘是气道慢性炎症性疾病,对发病机制的认知,由痉挛学说、炎症学说,到目前的平行学说(气道炎症及平滑肌功能障碍同时存在),治疗上抗炎与痉挛的关系亦随之变化.哮喘是否难治,可以通过抗炎解痉治疗效果来判断.由于难治性哮喘定义及诊断标准至今尚未统一,因此发病率各家报道不同(5%~20%),一般在5%~10%.
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多囊卵巢综合征发病机制的研究现状
多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄妇女常见的内分泌紊乱性疾病之一,其病因复杂,以严重的健康损害为特征.该病主要内分泌紊乱为高雄激素与胰岛素抵抗,伴有不同程度的生殖和代谢异常,这皆由多种遗传和环境因素相互作用所致,具体发病机制尚不清楚.炎症学说是当今国内外的一个研究热点,因此,对PCOS的发病机制进行研究有利于发展一些新的治疗方法和预防措施.
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动脉粥样硬化炎症相关信号转导通路的研究进展
动脉粥样硬化(AS)是各种心脑血管疾病的病理基础,严重威胁着人类的健康,近年来炎症学说受到了越来越多学者的重视,从抗炎及免疫调节角度探讨抗AS是一种新思路,在炎症演变过程中,有多条信号通路参与其中,深入研究信号通路,有望成为动脉粥样硬化药物研究干预靶点.本文从分子生物学水平总结前瞻性的基础研究进展,以期给AS及其相关疾病的治疗带来启发.
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肥胖、炎症与胰岛素抵抗
近年来炎症学说在胰岛素抵抗、肥胖及2型糖尿病发病机制中的作用备受关注.炎症因子与脂肪组织内分泌、免疫系统相互作用,引起胰岛素抵抗和β细胞结构与功能障碍,终导致2型糖尿病的发生.在糖尿病和胰岛素抵抗研究中涉及到的炎症因子种类繁多,主要包括:(1)急性期反应蛋白,如C-反应蛋白(CRP).(2)细胞因子,如肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)(主要为IL-6).(3)脂肪细胞产物,如脂联素、抵抗素及瘦素等.(4)凝血因子、纤维蛋白原、纤溶酶原激活抑制物(PAI)-1等.(5)其他,如γ-球蛋白、唾液酸、内皮粘附分子等.可见广义的炎症因子包括与代谢综合征有关的各种细胞因子和蛋白质成分.
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C反应蛋白在动脉粥样硬化形成中的机制
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是严重危害人类健康的疾病.近年来,随着研究的不断深入,揭示细胞因子和化学因子在动脉粥样硬化作用显得尤为重要,动脉粥样硬化"炎症学说"的观点受到了广泛的重视.C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)作为非特异性炎症反应中主要的、敏感的炎症因子,通过各种途径,直接参与或者通过影响动脉粥样硬化过程中活性因子,共同参与AS的形成.目前已有大量证据提示CRP参与了AS的病理过程[1].大量的临床观察和实验研究,对CRP在AS形成中的机制进行了较多的探讨,现综述如下.
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动脉粥样硬化中医“瘀毒”病因病机的研究进展
近年来,动脉粥样硬化( atherosclerosis,AS)炎症学说得到普遍的认可,同时也促进了中西医结合防治冠心病理论实践的发展,随着中医理论研究的不断深入,瘀毒致病理论得到广大中医及中西医结合研究者的重视.近年来有学者提出了动脉粥样硬化中医瘀毒致病理论并进行了一些相关研究,现综述如下.
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几种冠状动脉粥样硬化大鼠模型建立方法比较
动脉粥样硬化(AS)是一种慢性动脉疾病,可引起冠心病和脑梗死等,是我国和世界上严重危害人类生命健康的疾病之一,其发病率和死亡率均居各种疾病前列.有关AS的确切病因尚不清楚,有多个学说,如脂质浸润学说、损伤反应学说、免疫炎症学说等,从不同侧面反映了形成AS的复杂因素.积极研究动脉粥样硬化的发病机制,开发有效防治动脉粥样硬化的药物是当今研究的重要课题之一.研究并建立可靠的动脉粥样硬化动物模型对于探明AS的病因、发病机制及防治均具有重要意义.因此,建立一种容易获得,价格较低,耗时较短的实验动物AS模型非常必要.本实验旨在探索一种成熟的、可重复性好的大鼠冠状动脉粥样硬化模型建立方法.
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动脉粥样硬化的发病机制假说--炎症学说
目前,以动脉粥样硬化(AS)为病理基础的心脑血管疾病是发病率和病死率高的疾病,但AS的发病机制至今尚未明确.人们先后提出脂质浸润学说、动脉平滑肌细胞(SMC)增殖学说、血栓源性学说、损伤反应学说等假说.近年,炎症学说的提出和建立为AS的研究指明了方向.