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解剖M型超声心动图评价介入栓塞法猪急性心肌梗死模型左心结构与局部功能
目的 应用解剖M型超声心动图(AME)对猪急性心肌梗死(AMI) 模型左心室结构、局部功能进行评价.方法 采用经冠状动脉丝线堵塞法制作小型猪AMI动物模型.于术前、术后1 d检测并计算左心室16节段室壁收缩末期厚度(Ts)、舒张末期厚度(Td)、室壁收缩期增厚率(△T%)及运动幅度(Am),左心室收缩与舒张末期内径(LVEDs,LVEDd)、射血分数(LVEF).根据健康小型猪Am的95%可信区间下限值(6 mm)判定室壁运动异常节段[心肌缺血(梗死)节段],并将AME确定的心肌梗死节段与组织病理学结果进行对照.结果 与术前相对应的节段相比,术后心肌梗死节段Ts、Td、△T%及Am测值下降(P＜0.05);与术后非心肌梗死节段相比,术后心肌梗死节段Ts、Td、△T%及Am测值下降(P＜0.01).与术前相比,术后LVEDs增大,LVEF降低(P＜0.05).与组织病理学结果对照分析,AME对心肌缺血(梗死)节段判定的敏感度为80.0%,特异度为91.4%,准确度为89.6%.结论 AME能够对猪AMI后左心室结构及局部功能进行定量分析.
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兔VX2骨肿瘤模型的生长特性及其超声动态观察
目的 探讨实验兔胫骨 VX2 移植瘤的生长特性及不同时间段二维超声、彩色多普勒血流成像(CDFI)及超声造影声像图表现与病理特征.方法采用手术直视下瘤块移植法建立12只新西兰大白兔VX2 胫骨肿瘤模型,应用二维超声、CDFI和超声造影观察21、28、35 d后实验兔胫骨移植瘤部位肿瘤大小、形态、内部回声及血流灌注情况以了解肿瘤的生长特性;于3个时间段各解剖4只实验兔分别观察实验动物胫骨移植瘤大体及镜下病理组织学形态及脏器组织肿瘤转移情况.结果 12只实验兔胫骨VX2移植瘤均接种成功,不同时间段超声病理检查及肿瘤测值:(1)接种21 d,二维超声显示骨髓腔内肿瘤呈偏低回声、边界不清,CDFI显示肿瘤内短条状丰富血流信号,超声造影显示肿瘤呈典型的"快进快退"增强模式;病理检查显示肿瘤主要局限在干骺端生长;超声与病理测量肿瘤体积分别为(583.4±128.8)mm3及(629.0±127.2)mm3.(2)28 d时二维超声显示肿瘤回声不均匀,穿破骨皮质侵犯周围软组织,CDFI显示肿瘤血供丰富,超声造影表现为肿块早期强化,迅速消退;病理观察显示肿瘤突破骨皮质呈膨胀性生长,侵犯周围软组织,4只实验兔出现早期肺转移;超声与病理测量肿瘤体积分别为(2255.4±420.0)mm3及(2468.3±481.6)mm3.(3)35 d时二维超声显示肿瘤内部可见形状不规则,大小不等的小片状无回声区或高回声钙化区,肿瘤向周边软组织生长,CDFI探及肿瘤内条状血流信号,超声造影表现为肿瘤内部无灌注,周边呈环形增强模式;病理观察显示干骺端皮质破坏严重伴见病理性骨折,4只兔肝肺均发生广泛转移,超声与病理测量肿瘤体积分别为(23029.8±3091.3)mm3及(26750.1±4392.0)mm3.结论 常规超声可实时观察和测量VX2 兔骨移植瘤肿瘤大小及其生长变化,其测值与病理观测结果一致,超声造影能更好地观察到实验兔胫骨移植瘤血供及微血管灌注特征.
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牙周炎动物模型的心脏病理观察
目的研究牙周组织疾病与缺血性心脏病的相关关系.方法将鼠龄12周的80只昆明种小白鼠随机分为3个牙周炎动物模型组和1个对照组,每组20只,雌雄各半.对照组A0给正常饲料.实验A1、B1、B2组均给予高蔗糖饲料,其中B1组下切牙缺损,B2组丝线结扎刺激牙周.各组分批于10、11、12、14周处死送病理.结果A0组牙周及心脏无异常,仅4只有增龄性心肌局灶性脂肪变性.A1、B1、B2组均有牙周病损和心肌有局灶性脂肪变性,心肌间质内心外膜、心内膜炎细胞浸润;外膜下细胞间小血管微血栓形成伴有冠状动脉血栓形成.二组经Fisher's确切概率法统计检验,P＜0.01.各组差异有显著意义.结论提示牙周炎等口腔感染性疾病是缺血性心脏病发生的独立危险因素.
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肺炎衣原体感染致动脉粥样硬化病理机制的研究进展
1999年Ross[1]提出了"动脉粥样硬化-慢性炎症学说",修正和补充了他于1993年提出并得到公认的"血管内皮损伤反应学说"[2],认为动脉粥样硬化是发生在大、中动脉血管壁的内皮细胞损伤后,由细胞免疫所介导的慢性炎症反应.近10年来,关于肺炎衣原体感染在动脉粥样硬化形成和发展中作用的研究正逐渐深入,从流行病学相关性、病理机制探讨、动物疾病模型复制到大规模临床抗生素干预试验,均初步证明肺炎衣原体感染是动脉粥样硬化的一个重要的病因.本文以"肺炎衣原体感染-宿主免疫-动脉粥样硬化"为主线,简要介绍肺炎衣原体感染致动脉粥样硬化相关病理机制的研究进展.一、致病机制肺炎衣原体侵入机体后主要是通过两种机制参与动脉粥样硬化的:(1)肺炎衣原体抗原,如脂多糖、热休克蛋白60及富含半胱氨酸的外膜蛋白(MOMP)等诱导机体产生抗体,并对动脉壁靶细胞进行免疫攻击,引起抗体依赖性细胞毒[3].(2)单核-巨噬细胞作为载体,将肺炎衣原体由寄居部位肺泡迁移到动脉壁,并在内皮细胞、血管平滑肌细胞及巨噬细胞内慢性迁延感染,诱导细胞因子及黏附分子表达,导致内皮细胞损伤、泡沫细胞形成、血管平滑肌细胞增殖、迁移及基质胶原成分改变[4,5].
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茶多酚对D-半乳糖诱导的小鼠拟衰老作用的影响
目的观察茶多酚对D-半乳糖诱导的小鼠拟衰老作用的影响.方法皮下注射D-半乳糖50mg/kg.d-1制备衰老模型,NIH小鼠40只,随机分为4组:茶多酚处理组1,2组,每日分别给予茶多酚100mg/kg及200mg/kg灌胃;2个对照组给予等容积饮水灌胃.6周后测定心、肝、脑组织的SOD活性、MDA及脂褐质(LF)含量,脑组织的MAO-B活性.结果茶多酚100mg/kg.d-1或200mg/kg.d-1能防止D-半乳糖诱导的衰老小鼠心、肝、脑组织中的SOD活性降低,使MDA及LF含量减少,降低脑组织中的MAO-B的活性.结论结果表明茶多酚对D-半乳糖诱导的小鼠拟衰老改变具有防护作用.
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实验动物在生物医学研究中的应用
实验动物是现代生物医学研究的重要支撑条件,在诸多领域有着不可替代的作用.本文仅对实验动物在人类疾病动物模型、异种器官移植及生物技术药物领域的应用及限制性作了简要的回顾.
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兔气虚血瘀型心力衰竭模型的建立
本研究旨在通过反复多次大剂量静脉滴注去甲肾上腺素建立兔气虚血瘀型充血性心力衰竭动物模型.20只兔随机分为模型组与对照组,模型组动物给予去甲肾上腺素(1mg/kg),间日一次,连续应用15次,对照组动物给予生理盐水.结果证实模型组动物在发生心肌形态学改变的基础上有显著的血流动力学异常,符合充血性心力衰竭的特点.同时模型组动物具有符合中医理论气虚血瘀证的表现,存在血瘀证的客观指标.本文较为成功地建立了气虚血瘀型充血性心力衰竭的动物模型.
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槲皮素对实验性高尿酸血症疗效的Meta分析
目的 系统评价槲皮素治疗实验性高尿酸血症的疗效.方法 计算机检索Pubmed、Medline、Embase、The Cochrane library、万方、维普、中国知网以及Google Scholar,查找有关槲皮素治疗实验性高尿酸血症的随机对照试验,在严格质量评估的基础上,使用Stata12.0软件进行Meta分析.结果 共筛选出7个随机对照试验(RCTs),共187只实验动物,文献质量评分8分1篇,7分4篇,5分2篇.Meta分析结果:观察组与对照组的血清尿酸[SMD=-1.708,95%CI(-2.000,-1.416)]、尿素氮[SMD=-0.707,95%CI(-0.983,-0.431)]、肌酐[SMD=-1.448,95%CI(-1.763,-1.133)]差异均具有统计学意义,观察组尿酸、尿素氮、肌酐均较对照组低;由于结果的异质性较大,通过Meta回归分析探索异质性的来源,其中槲皮素的应用剂量[P=0.064,95%CI(0.999,1.024)]无统计学差异,造模方法和动物品系为分类变量,对其亚变量赋值后再进行Meta回归分析,结果显示造模方法(Adj R2=7.82%)中氧嗪酸钾(PO)[P=0.939,95%CI(0.003,171.394)]、次黄嘌呤(Hyp)[P=0.293,95%CI(0.051,11014.36)]、腺嘌呤(Ad)[P=0.602,95%CI(0.001,61.948)],动物品系(Adj R2=43.43%)中SD大鼠[P=0.509,95%CI(0.005,15.748)]、BALB/C小鼠[P=0.434,95%CI(0.052,723.130)]均无统计学差异,而ICR小鼠[P=0.023,95%CI(0.0001,0.416)]则具有统计学差异,它可以解释43.43%的异质性,且经蒙特卡洛检验后未发现一类错误.结论 槲皮素在实验性高尿酸血症的研究中显示了充分的疗效,表现出更高的安全性.
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鼠脑栓塞模型的制作及体会
脑栓塞是一种常见的脑血管病,国内外十分重视该病的临床和实验研究,以探讨其发病机理及有效的防治措施.因此,制作实验性脑栓塞动物疾病模型,很有必要,我们采用颈内动脉微栓子注入法制作了大鼠脑栓塞动物疾病模型现将制作方法介绍如下:
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滋肾化石汤防治肾结石的实验研究
目的:阐明肾结石的发病机制,寻找有效的治疗方法.方法:用含1%乙二醇加1%氯化铵的自来水予大鼠饮用,造成肾结石大鼠模型,然后给滋肾化石汤,并行对照观察.结果:滋肾化石汤能减少肾组织中草酸和钙的含量,增加尿量,保护肾管细胞,防止细胞损伤变性、坏死,其总体效果优于或接近排石冲剂,未发现有任何毒副作用.结论:滋肾化石汤可抑制结石形成,且对肾小管细胞有明显的保护作用.
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大鼠气虚血瘀肾虚型颈椎病模型的建立
目的:采用病、证模型复合的方法建立大鼠气虚血瘀肾虚型颈椎病模型.方法:选择3月龄雌性SPF级SD大鼠30只,随机分为正常组、颈椎病模型组和气虚血瘀肾虚型颈椎病模型组,每组10只.颈椎病模型采用动静力失衡大鼠颈椎间盘退变模型,气虚血瘀肾虚型颈椎病模型采用动静力失衡大鼠颈椎间盘退变模型复合疲劳加饥饱失常法制造的气虚模型、肾上腺皮质激素和肾上腺素法制造的血瘀模型及去卵巢肾虚模型而制成.通过对大鼠行为体征观察和血液流变学、血小板表面á-颗粒膜糖蛋白(alpha-granular membrane protein,CD62p)、血清雌二醇(estradiol,E2)含量等检测,并用放射免疫法检测血浆环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)与环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)含量,验证气虚、血瘀、肾虚证;通过椎间盘组织病理学观察,免疫组织化学法检测椎间盘组织中Ⅱ型、X型胶原蛋白含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)检测颈椎间盘聚集蛋白聚糖(aggrecan-1,Agcl)、Ⅱ型前胶原基因(typeⅡprocollagen gene,Col2a1)、基质金属蛋白酶-13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)的基因表达等评判椎间盘退变情况.结果:病证结合模型大鼠出现精神萎靡、倦怠、舌质瘀紫、尾色瘀青,体质量下降等气虚、血瘀证的表现,cAMP/cGMP降低,低切还原黏度增高,CD62p表达增高,血清E2含量降低.病理提示颈椎问盘组织结构发生退变,Ⅱ型胶原蛋白表达减少,X型胶原表达增高,Agcl、Col2al和TIMP-1的基因表达降低,MMP-13表达增高.结论:建立了大鼠气虚血瘀肾虚型颈椎病模型,气虚血瘀肾虚加重了颈椎间盘退变.
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大鼠肾虚型颈椎病模型的建立
目的:采用病、证模型复合的方法建立大鼠肾亏型颈椎病动物模型.方法:选择3月龄雌性SPF级SD大鼠30只.随机分为正常组、颈椎病模型组和肾虚型颈椎病模型组,每组10只.采用动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型复合去卵巢肾虚亏模型的方法建立肾虚型颈椎病模型.通过检测大鼠子宫及附件形态和质量、血清雌二醇(estradiol,E2)含量验证肾虚证;通过颈椎间盘组织病理学、Ⅱ型和X型胶原的免疫组化检测及聚集蛋白聚糖(aggrecan-1,Agcl)、Ⅱ型前胶原基因(type Ⅱ procolla-gen gene,Col2a1)、基质金属蛋白酶-13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinases-1,TIMP-1)的基因表达情况评判椎间盘退变.结果:与正常组和颈椎病模型组相比,肾虚型颈椎病模型组动物子宫及附件形态萎缩、质量减轻,血清雌二醇含量降低,颈椎间盘组织病理学退变更加明显,Ⅱ型胶原蛋白表达减少,X型胶原表达增高,Agc1和Col2a1基因表达降低,MMP-13基因表达增高.结论:通过病、证模型复合的方式建立了肾虚型颈椎病模型,肾虚可以加重颈椎间盘的退变.
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小动物活体计算机断层扫描microCT系统(eXplore Locus)仪器介绍及应用
随着生命科技、转基因技术及动物疾病模型的飞速发展,如何以非侵害性方式有效地获取准确的定量化数据是目前面临的巨大挑战.
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我国学者揭示代谢与免疫新机制
在国家自然科学基金优秀青年科学基金（项目编号：31522020）和面上项目（项目编号：31270017）等资助下，浙江大学医学院王迪教授通过构建动物疾病模型，结合免疫学、细胞生物学和生物化学等研究手段，发现胆酸可以通过抑制NLRP3炎症小体从而改善炎症性疾病，如脓毒症、腹腔炎以及2型糖尿病等的发生，揭示了脂代谢通路蛋白参与炎症性疾病发生发展的新机制。
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兔减压病模型及其评估体系的建立
目的 建立潜水减压病新西兰白兔模型及其评估体系.方法 选取25只新西兰白兔建立潜水减压病模型,采用DWC150型动物实验加压舱模拟潜水,压缩空气加压至500 kPa暴露60 min后,以200 kPa/min匀速减至常压.选取6只正常新西兰白兔置于加压舱内给予常压通气,作为正常对照组.减压出舱后,采用超声检查观察流经右心室的气泡量,对气泡量、后肢功能状态、呼吸功能、肺和脊髓组织病理检查结果进行评分,并检测血常规和凝血功能.结果 采用本减压方案,新西兰白兔减压病的发病率为76％(19/25),死亡率为28％(7/25).造模后,超声检查发现动物静脉系统内存在大量气泡,且气泡量评分高于正常对照组(Z=-3.702,P=0.002);新西兰白兔减压病模型的后肢运动功能和呼吸功能发生改变,其Tarlov评分、呼吸功能评分均差于正常对照组(Z=-2.172、-3.702,P均<0.05);肺湿干质量比较正常对照组增加(t=4.52,P<0.01).H-E染色结果示,减压后24 h新西兰白兔肺组织可见肺泡腔出血、肺泡间隔增厚,脊髓组织可见空泡样改变.与高气压暴露前比较,减压出舱后6 h、12 h减压病新西兰白兔的白细胞计数均增加(t=3.933、2.838,P=0.003、0.019),减压后1 h红细胞计数、红细胞比容均减少(t=-2.606、-2.481,P=0.031、0.038);血小板计数呈先降后升的趋势(F=3.024,P=0.039),减压后12 h时与高气压暴露前比较差异有统计学意义(t=2.545,P=0.031).结论 成功建立了新西兰白兔减压病模型,以及包括行为学、肺和脊髓组织病理学、炎性指标和凝血功能指标在内的减压病模型评估体系.
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链脲佐菌素诱导的小鼠糖尿病视网膜病变模型的构建
长期以来,链脲佐菌素(STZ)被广泛用于诱导多种动物的糖尿病视网膜病变(DR)模型.STZ诱导的动物DR模型的临床特征和病理变化与人1型糖尿病的DR相似,经常被用来研究DR的发病机制及进行新型抗DR药物的临床前评估.小鼠体型小、动物成本低、容易操作及诱导成功率高,是研究DR的佳模型动物之一.建立小鼠DR模型时仍存在许多问题,例如模型的再现性以及STZ的动物致死性等.通过查阅文献发现,在使用STZ构建动物DR模型时,应当注意几个关键因素,如STZ的制备、给药剂量、给药途径、饲养方式,各类动物的年龄、体质量和性别等.本综述分析了STZ致DR的机制,指出了STZ诱导小鼠DR模型的关键环节,介绍了降低STZ致死率的方法.
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"怒伤气"大鼠行为观察与检测
目的:探索中医"怒伤气"情志内伤模型制作的思路与方法.方法:在Megan E.制作方法基础上,模型组孤独饲养,采用同类入侵相对纯化情志致怒病因,观察、检测模型组应激后行为变化,建立行为量表,进行评估,并与正常组、孤独组对照.结果:模型组出现主动攻击、撕咬侵入鼠等各种愤怒行为,行为总得分平均水平为65.88,各行为指标得分与总分呈中、高度正相关(r=0.363～0.915).模型组大鼠旷场实验各行为检测指标与正常组、孤独组对照,均有显著性差异;孤独组与正常组对照,除粪便粒数外均有显著性差异.结论:孤独饲养、同类侵入是制作"怒伤气"情志内伤模型制作较为理想的方法,符合中医学的病因病机,模型可重复性较好.
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中医寒证动物模型造模方法研究进展述评
为探索寒热证的本质,很多学者对寒热证动物模型进行了研究,动物模型的造模方法及评价标准也在不断更新.目前造模方法主要有:采用寒性药物复制寒证动物模型,采用环境改变造成寒凝血瘀证模型、采用激素、化学药物及手术方法复制阳虚动物模型.体温作为寒热证模型评价的一项重要指标,尽管具有简便、明确等特点,但不是唯一指标,而且此法受环境因素的影响较大,且有一定的主观性.今后应从中医理论出发,探寻将寒证相关症状转换为可供观察的客观表现的方法,并对实验动物的寒热体质进行观察与评价,这对丰富与完善寒证动物模型的评价标准及复制病证结合的动物模型,有很好的指导意义.
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不同糖尿病模型小鼠糖原代谢变化的研究
目的:通过观察不同类型糖尿病动物模型糖原代谢的变化,初步探讨糖原代谢异常在糖尿病发病过程中的作用.方法:首先建立4种糖尿病小鼠模型:四氧嘧啶诱导模型、STZ诱导模型、n5-STZ诱导模型和葡萄糖激酶基因敲除模型,并对模型小鼠血糖水平进行检测.然后测定上述动物模型肝糖原和肌糖原的含量,并采用Western blot方法对葡萄糖激酶基因敲除模型鼠肝组织中葡萄糖激酶的蛋白表达量进行测定.结果:血糖检测结果显示各模型组空腹血糖值均显著高于对照组,表明糖尿病造模基本成功.除n5-STZ诱导模型外,其它模型组肝糖原的含量均明显低于对照组.此外,与对照组比较,4种糖尿病模型肌糖原含量均显著降低.Western blot结果表明葡萄糖激酶基因敲除模型鼠肝组织中葡萄糖激酶的蛋白表达显著降低,这可能是该模型肝糖原含量减少的机制之一.结论:糖尿病动物模型出现糖原代谢异常,表现为肝糖原和肌糖原减少,提示糖原代谢在糖尿病发病过程中起着重要的作用.
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小鼠高尿酸血症模型的研究
目的建立小鼠高尿酸血症模型.方法小鼠腹腔注射尿酸,1 h后取血测定血清尿酸水平.结果小鼠腹腔注射尿酸125、250、500、1000 mg@kg-1,血清尿酸水平明显升高.尿酸250 mg@kg-1ip,10 min后小鼠血尿酸达高峰,高尿酸血症维持4 h以上.结论小鼠腹腔注射尿酸可以形成高尿酸血症动物模型,以250 mg@kg-1剂量较好.
