首页 > 文献资料
-
79补阳还五汤对心肌梗死恢复期患者心肌微血管新生功能的影响
目的:观察补阳还五汤对心肌梗死恢复期患者心肌微血管新生功能的影响.方法:将72例符合气虚血瘀证的心肌梗死恢复期患者随机数字表法分为治疗组和对照组.两组均予西医常规处理,治疗组加用补阳还五汤.于治疗前、治疗第4周、第8周和第12周测定血浆血管内皮细胞生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、内皮抑素(ES)的水平.结果:治疗组和对照组治疗后VEGF、bFGF均明显升高,但治疗组较对照组升高更为明显;两组在治疗后ANG-Ⅱ水平下降,但治疗组较对照组下降更为.明显.结论:补阳还五汤具有明显促心肌梗死后微血管新生的作用.
-
宫瘤消胶囊对子宫内膜异位症气滞血瘀证血管生成机制的影响
目的:探讨宫瘤消胶囊治疗子宫内膜异位症(EMs)气滞血瘀证的临床疗效及对血管内皮生长因子(VEGF),基质金属蛋白酶(MMP),碱性成纤维细胞生长因子(bFGF),转化生长因子-β1(TGF-β1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等促血管生成因子水平的影响.方法:将128符合EMs气滞血瘀证患者,采用SAS软件生成的,随机按数字表法分为对照组和观察组各64例.两组患者均服用孕三烯酮胶囊,2.5 mg/次,2次/周,于月经第1天开始,每周固定时间服药.观察组加服宫瘤消胶囊,4粒/次,3次/d.两组疗程均连续治疗6个月经周期.经期疼痛情况采用视觉模拟评分(VAS)评分,进行治疗前后非月经期的盆腔痛、性交疼痛、盆腔压痛、骶韧带触痛结节和气滞血瘀证评分;检测治疗前后血清癌抗原125 (CA125),CA199,VEGF,MMP-2,MMP-9,bFGF,TGF-β1和TNF-α水平.结果:观察组临床总有效率为91.67%,高于对照组的76.27%(x2=5.255,P<0.05);观察组在第4,5,6个月经周期VAS评分均低于对照组(P<0.01);治疗后观察组非月经期的盆腔痛、性交疼痛、盆腔压痛、骶韧带触痛结节评分均低于对照组(P<0.01),观察组气滞血瘀证评分低于对照组(P<0.01);观察组患者血清CA125和CA199水平均低于对照组(P<0.01);观察组患者血清VEGF,MMP-2,MMP-9,bFGF,TGF-β1和TNF-α水平均低于对照组(P<0.01).结论:宫瘤消胶囊治疗子宫内膜异位症气滞血瘀证患者,能显著缓解患者的疼痛相关症状,提高临床疗效,并能降低VEGF等促血管生成因子水平,从不同靶点抑制新生血管的形成,起到控制病情的作用.
-
桃红四物汤对产后血瘀大鼠血清NO、子宫组织VEGF的表达及对PI3K/Akt信号通路的影响
目的:观察桃红四物汤对产后血瘀大鼠血清NO和子宫组织VEFG、PI3K/Akt通路的影响,探讨THSWD改善产后血瘀证的“祛瘀生新”作用及可能的作用机制.方法:采用SD早孕大鼠采用灌胃米索前列醇(100μg/kg)和米非司酮(8.3mg/kg)方法建立产后血瘀大鼠模型,随机分为模型组,阳性对照组,桃红四物汤大、中、小剂量组,LY294002组,桃红四物汤高剂量+LY294002组,另取正常受孕大鼠作为正常对照组.正常对照组和模型组灌胃蒸馏水,其他组给相应药物,连续给药7d后,腹主动脉取血,分离子宫,用化学法测血清中的NO浓度;用免疫组化法测子宫中VEGF的表达;用Western blot法测子宫组织中Akt、p-Akt、eNOS的表达.结果:桃红.四物汤大、中剂量组明显升高产后大鼠血清NO的含量(P<0.01),具有较明显的量效关系;显著促进子宫组织中VEGF的表达(P<0.01);Western blot结果显示,桃红四物汤能促进产后子宫组织中Akt磷酸化为p-Akt以及eNOS的表达.结论:桃红四物汤通过调节PI3K/Akt信号通路,促进eNOS的活化,促进NO、VEGF生成,产生“祛瘀生新”作用.
关键词: 桃红四物汤 祛瘀生新 一氧化氮 促血管生成因子 Pl3K/Akt通路 -
蛇床子素体外抗乳腺癌活性研究
目的:探索蛇床子素对具有HER-2/neu高表达的人乳腺癌SK-BR-3和MDA-MB-231细胞系中的促血管生成因子的表达影响,并阐述其可能的活性机制.方法:以蛇床子素与表皮生长因子(EGF)对具有HER-2/neu高表达的人乳腺癌SK-BR-3和MDA-MB-231细胞系进行单独或联合处理,用酶联免疫吸附测定法(ELISA)定量测定肿瘤细胞促血管生成因子(VEGF、MMP-9)的表达,Western blot检测HER-2/neu及MAPK信号通路关键蛋白ERK1/2的磷酸化水平改变,QRT-PCR检测VEGF、MMP-9在mRNA水平的变化.结果:蛇床子素对HER-2/neu高表达的人乳腺癌SK-BR-3和MDA-MB-231细胞系均具有显著的增殖抑制作用.EGF能显著促进HER-2/neu高表达的人乳腺癌SK-BR-3和MDA-MB-231细胞系表达肿瘤促血管生成因子,蛇床子素能显著能显著抑制ERK1/2蛋白的磷酸化,下调经EGF处理后肿瘤促血管生成因子(VEGF、MMP-9)的表达,并在mRNA水平显著抑制促血管生成因子的表达.结论:蛇床子素可能通过抑制HER-2/neu活性而阻断其下游的MAPK信号通路,通过抑制了ERK的磷酸化减少了MMP-9的表达,从而抑制乳腺癌细胞分泌VEGF,实现其对促血管生成因子表达水平的抑制作用.
-
缺血性疾病与治疗性血管再生
冠心病、外周动脉阻塞性疾病等缺血性疾病严重威胁着人类的健康,尤其是以终末小血管弥漫性受损为主的病变目前临床治疗无法取得满意疗效,根据血管生成的机制应用促血管生成因子、转基因治疗及细胞治疗等多种方式进行的治疗性血管再生为此类疾病的治愈带来了希望.
-
VEGF在肝癌中作用
血管内皮细胞生长因子(VEGF)是体内一种强效力的促血管生成因子,能直接或间接参与血管生成,在肝癌的发生、发展及预后中具有极其重要的地位.近年来,VEGF已成为肿瘤抗血管治疗的热点,故本文对VEGF的研究现况进行综述,并提出VEGF在肝癌中生成增多的机制及其意义;减少VEGF在肝癌中的产生及抑制VEGF在肝癌中表达效应为其进一步研究方向.
-
VEGF及其抗血管生成治疗的研究进展
近年来随着对实体肿瘤内部血管生成和功能认识的增加,人们对肿瘤的发生、发展和转移有了更进一步的认识.大量促血管生成因子及抗血管生成因子的发现使学者们意识到肿瘤内血管的生长具有可调节性.血管内皮生长因子(VEGF)是其中起主要作用的细胞因子,大量针对VEGF的抗血管生成药物开拓了治疗肿瘤的新途径.目前,多种药物正处于临床前期和临床期试验过程.现将就VEGF的结构、功能、表达调节、抑制剂的临床应用及研究进展做介绍.
-
下肢动脉硬化闭塞症基因治疗的研究进展
自1994年开始基因治疗缺血性疾病以来,基因治疗下肢动脉硬化症的进展较快,本文对血管内皮生长因子(VEGF)、肝细胞生长因子(HGF)、成纤维生长因子(FGF)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)等基因的临床应用及促血管生成生物学作用机制研究进展作一综述.
-
胆系恶性肿瘤VEGFmRNA、bFGFmRNA、PDGFmRNA表达及意义
肿瘤的生长和转移均需血管生成,主要的促血管生成因子有血管内皮生长因子(vascular endothelial growth facotr,VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)和血小板衍生生长因子(platelet derived growth factor,PDGF).近年研究发现VEGF、bFGF、PDGF及其mRNA表达与一些恶性肿瘤生物学行为、转移发生及其预后有密切关系[1~3].作者应用原位杂交染色技术研究胆囊癌和肝外胆管癌组织中VEGF、bFGF、PDGF 3种mRNA表达水平及其意义.
-
胰腺癌患者外周血促血管生成因子浓度与疾病进展的关系
目的 探讨胰腺癌患者外周血促血管生成因子中血管内皮细胞生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及类胰岛素生长因子(IGF-1)浓度与临床病理学特点之间的关系.方法 酶联免疫吸附试验测定32例胰腺癌可切除患者,24例胰腺癌不可切除患者和20例健康人外周血的VEGF、bFGF及IGF-1浓度,分析其与胰腺癌患者性别、年龄、病理分级、肿瘤大小、有无淋巴结及远处转移、是否侵犯血管及临床分期的关系.结果 胰腺癌患者VEGF及bFGF浓度显著高于健康人(P<0.01),IGF-1浓度差异无统计学意义(P>0.05);胰腺癌不可切除组较可切除组VEGF显著升高(P<0.05),bFGF及IGF浓度差异无统计学意义(P>0.05);VEGF与胰腺癌分化、淋巴结转移、血管侵袭、远处转移及临床分期相关;bFGF与肿瘤大小及肿瘤分化相关;IGF-1与血管侵袭相关.结论 胰腺癌进展过程中特有的生物学特性与胰腺癌不同时期的血管形成调控密切相关,促血管生成因子对于胰腺癌的进展发挥至关重要的作用,检测外周血促血管生成因子的表达对于胰腺癌临床筛查、诊断及治疗可能具有重要意义.
-
缺氧状态下瘢痕疙瘩成纤维细胞条件培养基对血管形成能力的影响
目的 通过观察缺氧状态对瘢痕疙瘩成纤维细胞条件培养基诱导血管形成能力的影响,探讨缺氧微环境在瘢痕疙瘩浸润性生长中的作用.方法 采用组织块法体外培养瘢痕疙瘩成纤维细胞,将其置入缺氧培养箱(2%O2)进行培养,并以常氧培养箱(20% O2)培养作为对照,48 h后收集上清,并与内皮细胞培养基按1∶1混合后作为条件培养基.按常规方法培养人脐静脉血管内皮细胞.采用real time PCR和ELISA法,检测缺氧刺激对瘢痕疙瘩成纤维细胞促血管生成因子如血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管生成素-1(angiopoietin-1,Ang-1)和periostin表达和分泌的影响;条件培养基孵育血管内皮细胞,采用CCK-8法测定其增殖情况,Transwell小室法检测其迁移和侵袭能力,基质胶小管形成实验观察其小管形成能力.结果 缺氧刺激使瘢痕疙瘩成纤维细胞VEGF、Ang-1和periostin因子在mRNA水平分别增加了75%、43%、118%(P<0.05),在分泌蛋白水平分别增加了30.2%、14.2%、19.5% (P <0.05);缺氧状态下在瘢痕疙瘩成纤维细胞条件培养基孵育血管内皮细胞增殖的吸光度值,在1、2和3d分别为0.67±0.07、0.84±0.09和1.08±0.10,均高于其对照组(0.52 ±0.08、0.72±0.10和0.91±0.14,P<0.05);缺氧状态下瘢痕疙瘩成纤维细胞条件培养基诱导血管内皮细胞的迁移、侵袭和小管形成数目分别为(73.2±8.9)、(56.3±12.5)、(9.66±1.96)个/高倍视野,均高于其对照组[(59.0±8.0)、(35.5±8.5)、(6.5±1.87)个/高倍视野,P<0.05].结论 缺氧刺激增加瘢痕疙瘩成纤维细胞的促血管形成因子的合成分泌,其条件培养基显著增加血管内皮细胞的血管形成能力,提示缺氧微环境可能通过促新生血管形成在瘢痕疙瘩浸润性生长中起着重要作用.
-
低氧诱导因子1α在子宫内膜癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系
由于肿瘤细胞快速增殖,缺氧是大多数肿瘤发生与发展中普遍存在的一种状态.低氧诱导因子(hypoxia-inducible factor, HIF)1α是缺氧条件下肿瘤细胞产生的一种核转录因子,调节缺氧反应基因产物的合成,在肿瘤血管生成、细胞能量代谢中起调控作用[1].肿瘤生长、浸润及转移与血管生成密切相关,血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)是重要的一种促血管生成因子,能刺激血管内皮细胞分裂、增殖,增加微血管通透性,从而有利于肿瘤的血管生成[2].为探讨HIF-1α在子宫内膜恶性肿瘤发生发展中的作用,我们检测了正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生及子宫内膜癌组织中HIF-1α、VEGF的表达以及CD34标记的微血管密度(microvessel density, MVD),现报道如下.
-
子宫颈癌组织中促血管生成因子的表达及其与新生血管形成的关系
实体肿瘤的生长必须依赖于新生血管的形成[1].利用已形成的肿瘤血管为标志来判断其预后及利用肿瘤血管为靶点进行肿瘤的治疗,已成为当今医学及整个生命科学研究领域的重要课题.然而,关于肿瘤间质内血管生成的确切机制仍不清楚.为此,本研究检测了血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和血小板源的内皮细胞生长因子(platelet-derived endothelial cell growth factor, PD-ECGF)在宫颈癌组织中的表达,并结合微血管计数(microvessal counts, MVC)探讨这两种促血管生长因子与新生血管形成的关系.
-
鼻咽癌肿瘤相关分子水平和局部免疫状态与远期生存关系的研究
现普遍认为EBV编码LMP1蛋白在其致瘤中发挥重要作用.VEGF是目前已知具活性的促血管生成因子,在肿瘤生长、转移相关事件中具有重要意义.
-
食管癌患者放射治疗前后血清中血管内皮生长因子水平的对比观察
血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是一类糖蛋白,可与肝素结合,相对分子质量为(34~46)× 103,是目前已知的作用强的促血管生成因子之一.许多肿瘤细胞可分泌VEGF,VEGF可诱导肿瘤血管形成,协助肿瘤细胞进入脉管系统,促进肿瘤侵袭转移.越来越多的资料显示,VEGF的高表达和肿瘤转移、复发及预后密切相关.为此笔者对56例食管癌患者放射治疗前后血清VEGF进行了研究.
-
流体切应力对脑动静脉畸形内皮细胞增殖c-myc表达的影响
与正常脑血管内皮细胞相比,人脑动静脉畸形(cerebral arteriovenous malfbrmation,cAVM)内皮细胞高表达促血管生成因子具有较高的增殖活性,可能与血管微环境的变化有重要关系.本文探讨流体切应力对cAVM内皮细胞增殖的诱导作用及其可能的信号传导机制.
-
血管内皮生长因子和血小板源生长因子在下咽癌中的表达与意义
实性肿瘤的生长属血管依赖性,而血管生长由一些促血管生成因子诱导.血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factors,VEGF)、血小板源生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)是重要的血管生成因子,微血管密度(microvessel density, MVD)是衡量血管生长的定量指标,3者有一定的协同性[1,2].采用免疫组化标记链霉素生物素-生物素法(lbelled-streptavidin-biotin, LASB) 法检测下咽癌中VEGF,PDGF及MVD的表达情况,探讨与肿瘤的TNM分期、组织学类型、有无淋巴结转移及预后间的关系及应用价值.
-
转化生长因子β在脉络膜新生血管形成中的作用
转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)是具有生物活性的多肽,其与脉络膜新生血管形成(choroidal neovascularization,CNV)密切相关.Smad通路为TGF-β行使生物功能的经典通路.TGF-β信号通路在血管系统发育中起着重要作用.TGF-β通过与血管内皮细胞表面的ALK5和ALK1受体结合对其不同活化阶段进行调控,并通过Smad3和p38/MAPK两条信号通路来调控血管平滑肌的分化.CNV形成过程中TGF-β分泌升高,后者在CNV的形成和增生过程中起重要作用.干预TGF-β信号通路有可能成为CNV治疗的新靶点.
-
CD40信号通路与脉络膜新生血管形成的关系
年龄相关性黄斑变性、病理性近视及眼外伤等多种眼病均可造成脉络膜新生血管形成(choroidal neovascularization,CNV).其发病机制尚未完全阐明.分化群40蛋白(CD40)及其配体(CD40L)构成的共刺激系统是免疫细胞间的重要信号转导途径,活化的CD40分子刺激多种促血管生成因子如血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子等的分泌,导致CNV.在脉络膜新生血管疾病中已检测出高水平表达的CD40与CD40L.干预CD40信号通路有可能成为CNV治疗的新的靶点.
-
核转录因子NF-κB在角膜新生血管中的表达
致盲性角膜病常伴角膜新生血管,严重影响视力,治疗非常棘手.研究表明,多种促血管生成因子如血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、白细胞介素1(IL-1)等均受核转录因子(nuclear factor kappa B, NF-κB)的调控[1].通过建立大鼠角膜新生血管模型,我们探讨NF-κB在角膜新生血管形成过程中的作用及其机制.