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胃息肉与幽门螺杆菌感染的关系探讨
目的:探讨胃息肉与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系.方法:回顾性分析1000例胃镜下确诊胃息肉患者,分析胃息肉患者幽门螺杆菌(Hp)感染率、胃息肉部位与Hp感染关系、胃息肉病理类型与Hp感染关系.结果:发现胃息肉Hp感染患者553例,Hp感染率为55.3%.男性胃息肉患者Hp感染率为47.5%(167/352),女性Hp感染率感染率为41.4%(268/648)(P<0.05),胃窦胃角息肉Hp感染率高于其他部位(胃体、胃底和贲门)(P<0.05);炎症和增生性胃息肉Hp感染率高于胃底腺和腺瘤性息肉(P<0.05).结论:Hp感染与增生性息肉和炎性息肉的形成可能有关.
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胃息肉与幽门螺杆菌感染关系研究
目的:探讨胃息肉与幽门螺杆菌感染的关系。方法:收治胃镜下确诊胃息肉患者1000例,回顾性分析其Hp感染率、胃息肉部位与Hp感染关系、胃息肉病理类型与Hp感染的关系。结果:发现胃息肉Hp感染患者553例,Hp感染率55.3%。男女胃息肉患者Hp感染率差异具有统计学意义(P<0.05),胃窦、胃角息肉Hp感染率高于其他部位(胃体、胃底和贲门)(P<0.05);炎性和增生性胃息肉Hp感染率高于胃底腺和腺瘤性息肉(P<0.05)。结论:Hp感染与增生性息肉和炎性息肉的形成可能有关。
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卵巢肿瘤的病理组织学类型分析
目的:总结卵巢肿瘤的病理组织学类型分布特点.方法:回顾性分析1940例卵巢肿瘤患者的临床资料.结果:按良恶性分类,良性肿瘤865例,恶性及交界性肿瘤1075例.按组织学类型分类,上皮性肿瘤1095例,生殖细胞肿瘤646例,性索间质肿瘤152例等.卵巢恶性肿瘤中,表面上皮-间质肿瘤中恶性肿瘤患者平均年龄明显高于良性肿瘤患者(P<0.05).生殖细胞及性索间质恶性肿瘤患者平均年龄明显低于良性肿瘤患者(P<0.05).恶性肿瘤病灶于双侧卵巢患者多于良性肿瘤患者(P<0.05).结论:卵巢肿瘤中恶性肿瘤多见,以表面上皮-间质肿瘤为主,恶性表面上皮-间质肿瘤患者平均年龄较良性肿瘤患者高;生殖细胞及性索间质恶性肿瘤患者平均年龄较良性肿瘤患者低;双侧恶性肿瘤发生多于良性肿瘤.
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罕见原发性小肠小细胞癌1例报告及文献复习
肠道小细胞癌(ISCC)是肠道上皮恶性肿瘤的一种特殊的组织学类型,此癌无论在临床生物学行为,还是在病理形态方面,与肺小细胞癌均很相似.ISCC国内报道很少.本文就我院收治的一例原发性小肠小细胞癌患者进行回顾性分析,以提高诊断及治疗水平.
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大肠癌生存时间与相关因素的cox回归分析
在我国,大肠癌的发病率呈逐年上升的趋势.尽管应用了无瘤操作和扩大根治术,但大肠癌的术后5年生存率始终徘徊在50%左右[1].我们对96例大肠癌根治术后随访资料完整的病历资料进行回顾性统计分析,探讨大肠癌的组织学类型、浸润深度、淋巴结阳性率、癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)及类固醇激素受体表达对大肠癌患者生存时间的影响.
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食管鳞状细胞癌临床病理与耐药基因表达的研究
应用组化方法检测食管鳞状细胞癌p-糖蛋白(P-170)、胎盘型谷胱甘肽-s-转移酶(GST-π)和DNA拓扑异构酶Ⅱ(TOPOⅡ)的表达,探讨其临床表达的生物学意义.1 材料与方法收集1996-1998年辽宁省肿瘤医院食管癌标本99例,其中男性92例,女性7例,平均年龄57岁(34-81岁).组织学类型均为鳞状细胞癌,高分化71例,中低分化28例;肿瘤位于食管上段4例、中段57例、下段38例;肿瘤大小以长径表示,有淋巴结转移49例,无淋巴结转移50例.有临床资料者94例Ⅰ期2例,Ⅱ期36例,Ⅲ期35例,Ⅳ期21例.2年随访86例,13例失访.一抗单克隆抗体为鼠抗人P-170(JSB1)、GST-π和TOPOⅡ均为美国MAXIM产品,免疫组化染色采用S-P法.使用计算机SAS软件进行比例风险模型(COX模型)多因素分析及计数资料的x2检验.
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胃肠道恶性淋巴瘤24例临床与免疫组化病理观察
胃肠道恶性淋巴瘤指原发性胃肠道恶性淋巴瘤(PGML),是常见的来源于结外淋巴组织的非霍奇金淋巴瘤.由于其在临床症状、体征、X线及内窥镜检查等方面与癌肿、溃疡、炎症等很类似,因此术前确诊较困难.CD44是一种分布极为广泛的跨膜糖蛋白分子,主要参与细胞间及细胞与基质间的特异性黏连过程.肿瘤细胞表面CD44异常表达与肿瘤发生、发展及侵袭转移密切相关.本文对24例PGML做了详细的临床病理研究,并探讨CD44s、CD44v6表达与其恶性程度和远期生存率的关系.
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影响肺癌预后的临床病理因素
本研究的目的是探讨肺癌的主要症状与性别、年龄、组织学类型、TNM分期、发病部位及肿瘤大小之间的关系,以及上述因素对预后的影响。
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多药耐药蛋白P-gP170在胃癌中的表达
肿瘤对化疗药物的耐药性,常常影响化疗药物的效果,其耐药机理之一是由多药耐药基因(mdr-1)表达产物P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp 170)增高介导的多药耐药性(multidrugresistance,MDR)[1,2].本文应用免疫组化法检测了133例原发性胃癌P-gp170的表达,探讨其表达与组织学类型、生物学行为间的关系.
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霍奇金淋巴瘤背景淋巴细胞免疫表型与组织学类型关系及其意义
本研究探讨霍奇金淋巴瘤(Hodgkin's Lymphoma,HL)组织中的淋巴细胞表型与组织学类型的关系及其意义.应用即用型快速免疫组织化学MaxVisionTM法和计算机图像分析软件IPP6.0对经甲醛固定石蜡包埋的37例HL病理标本进行背景细胞蛋白表达的检测.选用的抗体有抗CD3/CD45RO、抗CD20/CD79a、抗CD4、抗CD8、抗GrB和抗TIA-1.结果表明:37例HL中结节性淋巴细胞为主型(NLPHL)4例,经典型(CHL)33例,其中淋巴细胞丰富型(LRHL)13例,结节硬化型(NSHL)14例,混合细胞型(MCHL)6例,在T/B细胞比值分析时另增加的10例会诊切片中1例NLPHL,4例NSHL,5例LRHL.图像定量分析结果显示:NLPHL中T/B细胞比值为0.28±0.07,CHL中T/B细胞比值为4.34±2.45,差异有统计学意义(P=0.001),T/B比值在CHL中表现为LRHL、NSHL、MCHL之间无显著性差异(P值均大于0.05);CD4+/CD8+细胞比值在NLPHL中为4.55±1.28,cHL中为4.10±1.50,(p:0.574),CHL中CD4+/CD8+细胞比值表现为MCHL>NSHL>LRHL(P=0.037);多重比较结果显示,LRHL与MCHL和NsHL之间有统计学差异(P=0.010和0.028);GrB+/TIA-1+比值在NLPHL中为0.71±0.57,CHL中比值为0.74±0.39,两型之间没有统计学差异(P=0.868),CHL中GrB+/TIA-1+细胞比值表现为MCHL、NSHL、LRHL之间无显著性差异(P值均大于0.05).结论:HL背景细胞的免疫表型可以反映宿主肿瘤微环境,从T、B细胞的分布可以得出NLPHL与CHL的微环境是不同的,NLPHL表现出来其独特的生物学特点,CHL各亚型具有独特特点:T/B细胞比值在CHL中为LRHL>NS;HL>MCHL:CD4+/CD8+与GrB+/TIA-1+细胞比值表现一致,均为MCHL>NSHL>LRHL.结合cHL亚型预后关系LRHL>NSHL>MCHL推理得出:T/B,CD4+/CD8v,GrB+/TIA-1+的细胞比值与CHL组织学类型预后分别呈现正相关和负相关关系.
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淋巴瘤分子诊断研究进展
正确识别淋巴瘤的组织学类型是临床选择正确治疗方案和判断预后的重要依据,但淋巴瘤组织学类型的鉴定一直是临床病理诊断的难题.随着分子诊断研究的逐步深入和新技术的不断发展,造血与淋巴组织肿瘤的遗传学基础被揭示,人们对淋巴瘤组织形态学亚型的认知也不断深入.2001年WHO 发表的造血与淋巴组织肿瘤新分类标准中,将肿瘤的形态学表征、免疫表型、遗传学改变构架为淋巴瘤诊断标准的完整体系,与此同时,国外血液病学实验室也逐步建立起了新的诊断程序[1],将遗传学分析确立为平行于组织病理形态改变和免疫表型特征的鉴别诊断依据,其中通过分子诊断技术研究肿瘤的遗传学改变是重要的更新内容.
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胃癌修订版Lauren分型的临床病理学特征分析
目的 分析修订版Lauren分型各亚型临床病理学特征及预后,为更好地认识胃癌及其生物学行为积累经验.方法 回顾性分析北京协和医院2003至2005年根治性胃癌切除病例,比较修订版Lauren分型各亚型患者的年龄、性别、肿瘤大小、部位、Borrman分型、浸润深度、淋巴结转移、脉管侵犯、肿瘤生长方式(Ming分型).结果 入组胃癌166例,根据修订版Lauren分型分为4组.肠型30例(18.1%),弥漫型56例(33.7%),实性型9例(5.4%)和混合型71例(42.8%).肠型患者年龄偏大,平均(63.2±11.3)岁,男性好发,胃窦部多见,是早期胃癌常见的亚型,易肝转移.弥漫型患者年龄较轻,平均(52.2±12.7)岁,无性别差异,胃窦部多见,镜下以浸润性生长为主(91.1%, 51/56),易淋巴道转移.实性型肿瘤较大,平均(6.4±2.2)cm,男性好发,多见于胃底/体,膨胀性生长,常浸润较深,T3/4比例高(8/9),但淋巴结转移率低.混合型男性好发,胃窦多见,以浸润性生长为主(69.0%,49/71),T3/4比例低于实性型和弥漫型,但易淋巴道及血道转移,18.3%(13/71)有肝转移.多因素分析显示肿瘤分期、淋巴结转移、脉管瘤栓和修订版Lauren分型是胃癌的独立预后因素(P<0.05),实性型胃癌生存率高,混合型胃癌生存率低.结论 修订版Lauren分型的4种亚型具有不同的临床病理学特征及预后,是胃癌的独立预后因素.
关键词: 胃肿瘤 预后 肿瘤 组织学类型 修订版Lauren分型 -
1号染色体扩增与胸腺上皮性肿瘤WHO组织学分型的关系研究
目的 探讨1号染色体扩增与胸腺上皮肿瘤WHO组织学分型、临床分期的关系.方法 应用间期荧光原位杂交技术检测60例胸腺上皮性肿瘤(A型2例,AB型19例,B1型4例,B2型14例,B3型11例,化生型胸腺瘤2例,胸腺癌8例)和11例正常胸腺组织中1号染色体扩增情况.结果 (1)60例胸腺上皮性肿瘤中19例显示1号染色体多体,阳性率31.7%.11例正常胸腺对照组织均未显示1号染色体多体.统计学分析显示胸腺上皮性肿瘤发生1号染色体多体的阳性率显著高于其在非瘤胸腺组织的阳性率(P<0.05).(2)1号染色体多体的阳性率在胸腺上皮性肿瘤不同组织学类型之间存在统计学差异(P< 0.05),其中胸腺癌阳性率高,为6/8,B3型次之,为6/11,A型为1/2,AB型为4/19,B2型为2/14,B1型为阴性.统计学分析显示B3型胸腺瘤阳性率显著高于其他亚型胸腺瘤(P<0.05),B3型胸腺瘤与胸腺癌的阳性率之间差异无统计学意义(P>0.05).(3)不同临床分期胸腺上皮性肿瘤之间1号染色体多体的阳性率差异有统计学意义(P=0.023).Ⅲ期和Ⅳ期1号染色体多体的阳性率明显高于Ⅰ期和Ⅱ期(P=0.003).Ⅰ期和Ⅱ期1号染色体多体的阳性率差异无统计学意义(P =0.750).结论 1号染色体多体在胸腺上皮性肿瘤中的阳性率显著高于非瘤胸腺组织,胸腺癌和B3型胸腺瘤中的阳性率明显高于其他亚型胸腺瘤.B3型胸腺瘤具有与其他亚型胸腺瘤不同的遗传学特点.间期荧光原位杂交技术检测1号染色体扩增对胸腺上皮性肿瘤鉴别诊断和预后判断有一定帮助.
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肺鳞癌分子靶点研究进展
肺癌是全球范围内癌症相关性死亡的首位原因,导致全世界每年约150万患者死亡[1]。非小细胞肺癌( NSCLC)约占每年新诊断肺癌的85%,其组织学类型主要包括腺癌(50%)和鳞癌(30%)[2]。肺鳞癌是仅次于肺腺癌的NSCLC组织学类型,与吸烟紧密相关,导致全世界每年约40万患者死亡[3]。随着驱动基因的发现及其靶向抑制剂的临床应用,如表皮生长因子受体( EGFR)和间变性淋巴瘤激酶( ALK)融合基因等,肺腺癌的个体化治疗取得了显著的进展[4-6]。但迄今肺鳞癌尚无应用于临床的分子靶点。目前,肺鳞癌的治疗仍采用以铂类为基础的化疗,而针对肺腺癌的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂( EGFR-TKI)、ALK抑制剂、贝伐单抗等靶向药物均对肺鳞癌的疗效欠佳[7]。因此,寻找针对肺鳞癌的分子靶点成为目前研究的关键。
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胃肠道非霍奇金B细胞淋巴瘤的研究进展
胃肠道是结外淋巴瘤常侵犯的部位,而常见的淋巴瘤类型是非霍奇金B细胞淋巴瘤。研究证实,胃肠道非霍奇金B细胞淋巴瘤是一组异质性肿瘤,主要的组织学类型包括黏膜相关淋巴组织( mucosa-associated lymphoid tissue, MALT)结外边缘区淋巴瘤、套细胞淋巴瘤( mantle cell lymphoma,MCL)、滤泡性淋巴瘤( follicular lymphoma,FL)、弥漫性大B细胞淋巴瘤( diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)和伯基特淋巴瘤( Burkitt lymphoma,BL)。这些肿瘤可发生于胃肠道的任何部位,但常发生的部位是胃部,其次是小肠和结肠[1]。在过去十年中,胃肠道非霍奇金B细胞淋巴瘤的发生率不断攀升,其经典的治疗方法包括手术切除、化疗和放疗。近一些关于胃肠道非霍奇金B细胞淋巴瘤的研究提出了新的观点。在此,我们对各种经典类型的胃肠道非霍奇金B细胞淋巴瘤的临床病理特征、诊断、治疗及预后等方面的研究进展作一综述。
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胃癌中p53、PTEN、VHL和缺氧诱导因子-1α的表达及其相互关系
一、材料和方法1.材料:从我院病理科档案材料中选取2000~2002年间石蜡包埋胃癌标本60例,男性38例,女性22例,年龄34~69岁,平均54.6岁.组织学类型:乳头状腺癌6例、管状腺癌33例、黏液腺癌8例、印戒细胞癌9例、未分化癌4例.其中淋巴结转移阳性42例.
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外周神经母细胞性肿瘤临床病理特点
外周神经母细胞性肿瘤(peripheral neuroblastic tumors,pNT)由神经母细胞瘤(neuroblastoma)、节细胞性神经母细胞瘤(ganglioneuroblastoma,GNB)和节细胞神经瘤(ganglioneuroma,GN)组成,是起源于交感神经系统的胚胎性肿瘤,也是儿童常见的颅外恶性实体瘤.据报道,美国每年新增pNT诊断病例约有650例,病死率占儿童恶性肿瘤的15%[1-2].pNT的临床生物学行为具有高度异质性,预后取决于患儿诊断时的年龄、临床分期、组织学类型以及特异性遗传学异常情况[3-5].
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肝细胞癌少见类型介绍
肝原发性肿瘤的病理类型有100余种以上,以肝细胞癌(HCC)为常见[1].HCC常见的组织学类型有梁索型、假腺管型、实体型和硬化型等.但近年来由于肝细胞特异性抗体Hep Par 1的面世,以及对CD34和细胞角蛋白(CK)19等标志物组合使用水平的提高,使得许多少见形态的HCC得以明确诊断[2,3],而这些少见组织和细胞类型的HCC与肝其他原发性和继发性肿瘤的鉴别诊断是日常病理外检工作中经常遇到的实际问题[1,4].结合我们的一些工作体会,以下简述少见类型HCC的病理诊断及鉴别诊断.
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国际肺癌研究协会/美国胸科学会/欧洲呼吸学会国际多学科肺腺癌分类(2011年版)解读
世界上发病率及病死率高的恶性肿瘤是肺癌,腺癌是其中常见的组织学类型,约占肺癌的半数.近年来,由于临床和基础研究的进展,特别是确定了肺腺癌中存在表皮生长因子受体(EGFR)突变及对EGFR酪氨酸激酶抑制性药物有着治疗反应,目前医药界投入了大量的人力和物力,从事临床治疗和分子生物学研究.而组织学分类、诊断术语及诊断标准的统一,是观察疗效和比较各试验是否有效的重要基础,因此迫切需要修订世界卫生组织( WHO)2004年版分类.
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肝脏肿瘤病理学研究展望
肝脏不仅在人体生命活动中具有重要而复杂的功能,也是原发性肿瘤和继发性肿瘤好发的器官,其中原发性肝癌占肝脏全部肿瘤的85%以上,包括原发性肝细胞癌(HCC)和肝内胆管细胞癌(ICC)二大组织学类型.在世界范围内原发性肝癌发病率位居恶性肿瘤的第五位,我国则位居男性第三位.全球每年约有60万人死于肝癌,其中我国占56%,约有34万人因肝癌死亡,为恶性肿瘤的第二死因.随着生物医学技术和理论的发展,肝脏肿瘤特别在肝癌病理学研究方面也取得了长足的进步,然而突破性进展还不多.