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缺血性疾病与治疗性血管再生
冠心病、外周动脉阻塞性疾病等缺血性疾病严重威胁着人类的健康,尤其是以终末小血管弥漫性受损为主的病变目前临床治疗无法取得满意疗效,根据血管生成的机制应用促血管生成因子、转基因治疗及细胞治疗等多种方式进行的治疗性血管再生为此类疾病的治愈带来了希望.
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顽固性心绞痛的治疗进展
顽固性心绞痛是指存在客观的心肌缺血的依据,心绞痛症状严重,大限度内科治疗无效,不适合介入或手术治疗,或多次治疗无效的心绞痛.由于人类寿命的延长,这部分患者越来越多,这对心绞痛的治疗提出了新的要求.目前对顽固性心绞痛的治疗包括非常规药物治疗、治疗性血管再生、经皮激光血运重建术、脊髓刺激、增强型体外反搏,心脏冲击波疗法及经皮心肌冷冻疗法等,新的治疗方法也在不断探索中.
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重组人生长激素影响急性心肌梗死大鼠心功能的实验研究
目的 观察重组人生长激素(recombinant human growth hormone,rhGH)对急性心肌梗死(acute myocardial infaretion,AMI)大鼠心功能的影响,并探讨其可能的机制.方法 采用结扎大鼠左前降支的方法 制备急性心肌梗死大鼠模型.术后24h存活大鼠随机分为单纯心肌梗死组(MI组).GH1组:术后24h开始皮下注射rhGH 0.2mg·kg-1·d-1;GH2组:术后24h开始皮下注射rhGH 1.0mg·kg-1·d-1.另设假手术组(SO组)为对照组,连续处理28d后,利用多普勒心脏彩超观察各组心功能;通过TTC染色观察各组梗死面积,通过Ⅷ因子免疫组织化学染色测定rhGH对AMI大鼠缺血心肌微血管密度的影响;透射电镜下观察各组大鼠缺血心肌超微结构.结果 GH2组AMI大鼠心脏功能显著改善,而且未发现明显的左室肥厚.GHl组AMI大鼠心功能改善不明显.GH2组心肌梗死面积显著减小[(24.83土6.05)与(32.89±5.13),差异有统计学意义(P＜0.01).rhGH增加AMI大鼠缺血心肌微血管密度[(19.8±2.9)与(11.2±2.79),差异有统计学意义(P＜0.05),(28.5±3.6)与(11.2±2.79),差异有统计学意义P＜O.01)].GH2组较GH1组效果更加明显[(28.5±3.6)与(19.8±2.9),差异有统计学意义(P±0.01)].与M1组大鼠相比,GH1组大鼠缺血心肌心肌细胞超微结构有所改善,GH2组则有明显好转.结论 适当剂量的rhGH可以终改善AMI大鼠心脏功能,其作用机制可能与促进血管再生达到一定程度,从而有效保护心肌细胞、减轻心肌细胞坏死、减小心肌梗死面积有关.
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重组人生长激素促进急性心肌梗死大鼠缺血心肌血管再生的实验研究
目的 观察重组人生长激素(recombinant human growth hormone,rhGH)对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)大鼠缺血心肌血管再生的影响.方法 制备急性心肌梗死大鼠模型,将存活大鼠随机分为单纯心肌梗死组,GH1组:术后24h开始rhGH皮下注射0.2mg·kg-1·d-1,GH2组:术后24h开始rhGH皮下注射1.0mg·kg-1·d-1.另设假手术组为对照组,注射28d后处死动物,TTC染色法测定各组心肌梗死面积,Ⅷ因子免疫组织化学法测定缺血心肌微血管密度,RT-PCR及Western blot检测与AMI大鼠缺血心肌促血管再生相关的指标:VEGF、bFGF mRNA表达和蛋白合成.结果 与MI组相比,GH1组与心肌梗死面积有减小的趋势,但无统计学差异;GH2组心肌梗死面积减小,差异有统计学意义(24.83±6.05与32.89±5.13,P＜0.01);rhGH增加AMI大鼠缺血心肌微血管密度(19.8±2.9与11.2±2.79,P＜0.05,28.5±3.6与11.2±2.79,P＜0.01).GH2组较GH1组效果更加明显(28.5±3.6与19.8±2.9,P＜0.01).rhGH促进AMI大鼠缺血心肌VEGF、bFGF mRNA表达及蛋白合成.结论 较高剂量的重组人生长激素皮下注射可以有效减小急性心肌梗死大鼠心肌梗死的面积,而增加AMI大鼠缺血心肌VEGF、bFGF mRNA的表达和蛋白合成,进而促进缺血心肌血管再生可能是其机制之一.
