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硒、锌对梭曼中毒大鼠的抗氧化作用
梭曼是一种毒性很强的神经性毒剂,其中毒机制主要是抑制脑、膈肌等组织中的乙酰胆碱酯酶,造成乙酰胆碱蓄积而引起机体胆碱能神经系统功能紊乱,导致呼吸循环衰竭而死亡.众所周知,自由基诱发脂质过氧化损伤是导致许多病理改变的重要机制之一,那么梭曼是否可通过此机制产生毒理作用尚未见文献报道.机体的自保护系统可分为自由基防御系统和损伤修复系统.自由基防御系统包括酶组分和非酶组分,其中酶组分是指SOD、CAT和GSH-Px.
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缺氧条件下梭曼中毒大鼠的心脏损伤/二乙酰单肟和硝苯地平对梭曼中毒小鼠的保护1/HI-6急性、亚急性毒性试验的组织学观察/BC3H-1肌细胞的培养及N-AChR的表达/体外大鼠血液对梭曼的解毒作用
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滋补脾胃方药对铝中毒大鼠大脑细胞膜磷脂组分影响的实验研究
磷脂是生物膜的重要组分,作为膜的结构物质和功能单位,膜磷脂以其规律的结构保证细胞的正常形态和功能.动物体内组织中以脑磷脂含量多,因此智能与膜磷脂的构成密切相关.
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葛根素等减轻去卵巢和铅中毒大鼠骨质疏松症
绝经后骨质疏松症已成为中老年妇女常见病和多发病,其防治受到人们重视.绝经后骨质疏松症用雌激素替代治疗效果好,但不良反应较大,葛根素有雌激素作用,可治疗雌激素缺乏骨质疏松症.海尔福有排铅补锌功能,所以能治疗铅中毒所致的骨质疏松症.通过观察这两种骨质疏松症的治疗效果,为中医治疗提供实验依据.
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银杏叶提取物对急性百草枯中毒大鼠肺线粒体脂质过氧化的影响
百草枯又名克芜踪,属有机杂环类除草剂,人口服中毒病死率可高达60%~87.8%[1],已引起世界的关注.其中毒机制主要是在体内生成氧自由基,从而诱导脂质过氧化,引起组织细胞尤其是肺组织的氧化性损伤,肺为百草枯中毒的主要靶器官,急性肺损伤和肺间质纤维化是百草枯中毒的重要死因[2].抗自由基药物是百草枯中毒治疗的一个重要方面,EGb是临床上广泛应用的一种天然药物,据报道有抗脂质过氧化的作用[3,4].本研究通过体外试验来探讨其对急性百草枯中毒大鼠离体肺线粒体脂质过氧化的抑制作用.
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不同治疗方法对急性甲胺磷中毒大鼠疗效观察
目前有机磷是我国常用的农药杀虫剂,中毒后死亡率很高.目前对于两类解毒剂--肟类化合物和抗胆碱能药物的用法、用量观点不一,我们通过对大鼠皮下注射不同剂量甲胺膦制备有机磷中毒模型,观察不同治疗情况下大鼠病情变化及其规律,为临床治疗提供线索.
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百草枯中毒大鼠肺组织环氧化酶-2和微血管密度的表达
百草枯中毒的特点是多器官功能损伤.肺是百草枯中毒主要的靶器官.百草枯中毒在早期常引起肺水肿、肺出血等为特征的肺损伤,在后期可进行性地发展为不可逆性肺间质纤维化[2].目前百草枯引起肺损伤的机制尚不清楚.
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丙戊酸钠对慢性酒精中毒大鼠记忆损害的干预效应
观察丙戊酸钠(VPA)对慢性酒精中毒大鼠记忆功能的影响.材料雄性Sprague-dawley大鼠,体质量160~180 g(河北医科大学实验动物中心提供)42只,简单随机抽样,编号后采用随机数字表分组分为酒精模型组、VPA干预组和正常对照组,每组14只.
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补充硒和锌对梭曼中毒大鼠抗氧化酶活力的影响
梭曼中毒难以防治,以前的工作主要集中于其对机体胆碱酯酶作用的研究,对其他损伤机制的报道极少[1].本研究对梭曼染毒大鼠提前给予适量的Zn和Se,观察大鼠全血和肝组织过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力的变化,探讨梭曼对机体的氧化损伤与Zn和Se的抗氧化保护作用,以便为梭曼中毒的预防提供实验依据.
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维拉帕米对硫芥中毒大鼠血清中一氧化氮水平的影响
硫芥(sulfur mustard)是糜烂性化学战剂的代表,被多次用于战争,现在仍然是各国装备的主要化学武器之一.硫芥中毒后的救治是当前军事医学领域研究的一个重要课题.国外曾有报道,在小鼠硫芥中毒前给予钙离子通道阻滞剂,可防止细胞内半胱氨酸的水平过度下降,减轻了细胞的脂质过氧化,延长了小鼠的平均生存期[1].一氧化氮(NO)是近年来颇受医学界关注的一种信使分子和效应分子,有作者曾提出芥子气导致细胞内产生过量NO,进而引起一系列细胞毒性的假设[2].本研究旨在检测硫芥中毒大鼠在用维拉帕米这一钙离子通道阻滞剂救治后其血清中NO的水平,并对其机制进行了初步探讨.
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血管转换酶抑制剂对慢性乙醇中毒大鼠急性肺损伤的保护作用
急性肺损伤(ALI)以微血管渗透性增加,间质、肺泡水肿和低氧血症为特征,其进一步发展即为急性呼吸窘迫综合征(ARDS).在ALI的发展过程中,总是伴随着内皮细胞的活化和损伤[1].
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牛磺酸对铅所致大鼠贫血的拮抗作用
铅是一种古老的毒物,许多研究认为铅不仅具有神经毒性、肾毒性,而且对造血系统有一定的影响,铅可以影响卟啉代谢,抑制血红素合成酶的生成,从而引起铅性贫血[1].本实验对牛磺酸对铅中毒大鼠部分血液指标的影响进行了探讨,以期找到一种拮抗铅中毒的药物.
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纳洛酮解救乙醇中毒病人与血浆β-EP水平的变化关系
近年来,国内外有许多报道用阿片受体拮抗剂盐酸纳络酮(Naloxone Hydrochloride, NX)解救乙醇和安眠药过量所致的昏迷,呼吸抑制,取得了满意的疗效.有学者利用动物模型研究发现乙醇中毒大鼠下丘脑部位β-内啡肽(β-endorphin, β-EP)含量增加,应用阿片受体拮抗剂NX后,下丘脑β-EP含量下降.本文用放射免疫分析测定了25例急性乙醇中毒病人用NX解救前后血浆β-EP的变化并探讨其意义.
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亚甲蓝对百草枯中毒大鼠急性损伤肝脏的保护作用及机制
目的:探讨亚甲蓝( MB)对大鼠百草枯中毒诱导的急性损伤肝脏的保护作用并对保护机制进行研究。方法:24只清洁级雄性成年SD大鼠随机分为正常组、MB组、百草枯( PQ)组和PQ+MB组,每组6只。腹腔注射PQ 35 mg/kg建立大鼠中毒模型,PQ+MB组大鼠于造模2 h后腹腔注射给予MB 2 mg/kg,正常组大鼠给予等量无菌生理盐水。治疗后48 h收集大鼠血清检测ALT、AST和ALP,肝脏组织用于病理学分析、血红素加氧酶1( HO-1)免疫组化、MPO活性、MDA含量、SOD活性和ATP含量试剂盒检测。另取40只大鼠,按照上述分组方法评估72 h内死亡时间和死亡率。结果:与正常组和MB组比较,PQ组ALT和ALP活性增高,MPO活性增强,MDA含量增加,HO-1表达增加,SOD活性降低和ATP含量降低( P<0.05);MB治疗后能够改变上述生化指标,减轻肝脏病理形态学变化,与PQ组相比,PQ+MB组HO-1表达量增高,同时大鼠生存时间延长,差异均具有统计学意义( P<0.05)。结论:MB能够减轻氧化损伤和抑制炎症反应,对PQ诱导的急性肝损伤大鼠肝脏发挥保护作用。
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肾损伤分子1在鱼胆中毒大鼠尿和肾脏的表达
鱼胆中毒是一种严重的临床急症,可致多器官衰竭,其中急性肾衰竭(ARF)发生率高,也是其主要死因.肾脏病理突出表现为近曲小管损害.肾损伤分子1(KIM-1)是新近发现的一种黏附分子,在近曲小管上皮细胞损伤后的肾组织中高表达并且从尿中排出,而在正常肾组织中几乎不表达[1].本研究通过动物实验观察鱼胆中毒大鼠急性肾损伤(AKI)后尿和肾组织中KIM-1的表达变化特点,旨在为临床应用提供依据.
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青霉胺和锌对铜中毒大鼠的肝、脑组织的影响/铅暴露对工人体位调控的影响
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缺氧复合梭曼中毒大鼠脑损伤的药物保护研究
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4.百草枯中毒大鼠早期急性肝损伤
目的:观察百草枯中毒大鼠肝细胞的凋亡和炎症介质的表达及其机制。
方法:将40只wistar系大鼠编号并分成对照组(n=8)和实验组(n=32)。实验组大鼠腹腔内按30mg/kg注射浓度为20%的百草枯,对照组大鼠注射生理盐水。分别观察0.5、1、3、7天后,实验组有8只大鼠死亡。分别收集两组大鼠下腔静脉和肝脏组织中的血液。通过运用ELISA方法测定IL-1β和TNF-α水平。运用RT-PCR测定IL-1β、TNF-α、iNOS和p53的mRNA表达量。在干预第3天时,用发色底物法测定肝脏组织中caspase-3、caspase-8、caspase-9、caspase-12的表达含量。通过HE染色观察肝脏组织病理学改变。 -
选择性磷酸酶抑制剂能够有效抑制急性百草枯中毒大鼠肺组织自噬及凋亡
目的:本研究是为了研究选择性磷酸酶抑制剂是否能够抑制急性百草枯中毒大鼠肺组织自噬和凋亡及其机制的研究。
方法:将200只wistar系大鼠编号,并随机分成四组,每组50只。模型组(PQ组)大鼠每天一次按40mg/kg比例即1ml百草枯洗胃,同时用1ml生理盐水腹腔注射。对照组大鼠每天2次用等量的1ml盐水洗胃,同时用1ml盐水腹腔注射。其余两组大鼠每天一次按上述毒物浓度洗胃,并在第1天、第3天、第5天用磷酸酶抑制剂1ml进行腹腔注射,分别按0.5kg/kg(sal 0.5)、1.0kg/kg(sal 1.0)。我们收集第7天的肺组织标本,通过HE染色观察其组织形态学的改变。通过免疫组化观察自噬相关蛋白LC-3Ⅱ阳性表达,然后用WB检测LC-3Ⅱ和caspase-3蛋白表达量。