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芥子气中毒机制及其防治药物研究
芥子气(mustard gas)是一种糜烂性毒剂,由于其难防难治,至今仍为外国军队化学仪器库的制式装备.近年来,国内外对芥子气全身吸收中毒的机制进行了广泛而深入的研究,并从中发现了疗效较好的防治药物.我们就几类典型的中毒机制学说及其代表药物综述如下.
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三聚氰胺的毒性综述
由于食品和饲料工业蛋白质含量测试方法的缺陷,三聚氰胺被不法分子用作食品或饲料添加剂,以提升食品或饲料检测中的蛋白质含量指标.2007年,美国暴发了猫和狗摄入含有三聚氰胺和氰尿酸的宠物食品而造成肾衰竭的大规模疫情.有人蓄意在宠物食品的一种配料中掺入了三聚氰胺.2008年在中国超过5万的婴幼儿因食用含三聚氰胺的奶粉而患肾结石,3名婴儿死亡.近在香港及内地多个品牌的鸡蛋中也检测出三聚氰胺含量超标,目前怀疑饲料受到污染.此外,液态奶、奶糖、巧克力、饼干和蛋糕等食品也检出含三聚氰胺,三聚氰胺引起我们的极大关注.
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硒、锌对梭曼中毒大鼠的抗氧化作用
梭曼是一种毒性很强的神经性毒剂,其中毒机制主要是抑制脑、膈肌等组织中的乙酰胆碱酯酶,造成乙酰胆碱蓄积而引起机体胆碱能神经系统功能紊乱,导致呼吸循环衰竭而死亡.众所周知,自由基诱发脂质过氧化损伤是导致许多病理改变的重要机制之一,那么梭曼是否可通过此机制产生毒理作用尚未见文献报道.机体的自保护系统可分为自由基防御系统和损伤修复系统.自由基防御系统包括酶组分和非酶组分,其中酶组分是指SOD、CAT和GSH-Px.
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耗竭PMN对全氟异丁烯所致急性肺损伤的影响
全氟异丁烯(perfluoroisobutylene,PFIB)是在工业及日常生活中广泛应用的聚四氟乙烯等多聚氟碳化合物的燃烧产物,同时也是工业生产聚四氟乙烯的副产物之一.吸入低浓度的PFIB即可引起明显的以通透性肺水肿为特征的肺损伤,甚至死亡.在发生氟塑料工业意外或火灾事故时,常常发生PFIB中毒.另外,由于它能穿透防毒面具,故而它也是一种备受关注的潜在化学战剂.由于其中毒机制尚不清楚,因而目前缺乏特效的解毒剂及治疗措施. 众所周知,
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2-03 氯丙烯对神经细胞NO含量和NOS活性的影响
目的探讨氯丙烯对神经细胞NO生成系统的影响,进一步研究氯丙烯的中毒机制.方法用NO、NOS检测试剂盒(均由南京建成生物工程研究所提供)研究氯丙烯染毒后(剂量依次为0.30、0.61、1.23 mmol/L)的鸡胚脑神经细胞的NO含量、NOS活性,并与阴性对照组进行比较.结果随着氯丙烯浓度的增高,鸡胚脑神经细胞内NO含量明显增高,低、中、高3个剂量组依次为(4.63±0.37)、(4.65±0.19)、(5.95±0.223)μmo1/L.与对照组相比(3.17±0.89)μmol/L),均有显著增高(P<0.01);细胞培养液中无明显改变(P>0.05).细胞内,中、高剂量组NOS活性分别为(4.85±1.51)、(4.88±1.05)U.mg.protein-1,与对照组[(3.93±0.86)U.mg.protein-1]相比明显增高(P<0.05);细胞外仅高剂量组差异有显著性[高剂量组为(19.96±3.32)U/ml,阴性对照组为(16.22±2.32)U/ml,P<0.01].结论氯丙烯可引起神经细胞NO含量和NOS活性的增加,与我们以前报道的氯丙烯可引起细胞内Ca2+增高的结果相吻合.这可能由于细胞内Ca2+增高,激活cNOS,使其活性增强,导致NO生成增加.
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克伦特罗的毒性作用及其中毒机制
克伦特罗是非法的饲料药物添加剂,不仅可以造成急性中毒,也严重影响运动能力和干扰生殖内分泌活性.本文对其毒性作用和中毒机制进行了介绍.
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百草枯中毒的毒理机制
百草枯中毒发病急,吸收快,致死率高,且无特异性解毒药.百草枯中毒的毒理机制仍不十分明确.本文对百草枯中毒的相关中毒机制予以综述.
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眼镜蛇咬伤的中毒机制与治疗新进展
眼镜蛇,又名饭匙倩、蝙蝠蛇、胀颈蛇、吹风蛇、扁头风.因其遇异常或被激怒时,颈部膨胀出现眼镜一样的花纹而得名.眼镜蛇是我国剧毒蛇中分布广的蛇种之一.夏秋季节眼镜蛇咬伤多见.眼镜蛇毒是以神经毒为主的混合毒素,眼镜蛇咬伤后可引起以神经系统损害为主要表现的多脏器功能衰竭,若不及时抢救,预后极差.
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有机磷中毒的抢救及护理
有机磷中毒在我国的广大农村基层医院属常见病,位居各种中毒的首位,本文通过对笔者多年的临床经验进行梳理,在有机磷农药中毒的抢救及护理方面提出一些有效的措施.
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静脉内给氧救治急性中、重度一氧化碳中毒患者的临床研究
急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning,ACOP)是冬春季常见急症,主要病变为血红蛋白和CO结合,表现为皮肤黏膜呈樱桃红色和脑缺氧昏迷.有关其中毒机制及治疗[1-3]报道甚多.纠正脑缺氧、保证脑组织正常的供氧是救治的主要措施,也是患者预后的关键.目前对ACOP的佳救治措施为综合性治疗及高压氧治疗,而在无上述条件时能否开辟更直接的给氧途径来迅速缓解或纠正患者的低氧血症已成为众多临床医务工作者面临的问题.本研究通过临床对比观察静脉用内给氧和舒氧康静脉输注对ACOP患者的疗效.
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银杏叶提取物对急性百草枯中毒大鼠肺线粒体脂质过氧化的影响
百草枯又名克芜踪,属有机杂环类除草剂,人口服中毒病死率可高达60%~87.8%[1],已引起世界的关注.其中毒机制主要是在体内生成氧自由基,从而诱导脂质过氧化,引起组织细胞尤其是肺组织的氧化性损伤,肺为百草枯中毒的主要靶器官,急性肺损伤和肺间质纤维化是百草枯中毒的重要死因[2].抗自由基药物是百草枯中毒治疗的一个重要方面,EGb是临床上广泛应用的一种天然药物,据报道有抗脂质过氧化的作用[3,4].本研究通过体外试验来探讨其对急性百草枯中毒大鼠离体肺线粒体脂质过氧化的抑制作用.
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百草枯中毒与多胺摄取系统
百草枯是广泛使用的除草剂.百草枯中毒事件屡见不鲜,死亡率较高,且目前临床缺乏有效解毒药物.百草枯中毒机制可能为循环氧化还原反应产生的氧化应激所致.百草枯主要蓄积于肺.百草枯选择性人肺主要通过多胺摄取系统,定位细胞主要为Ⅰ、Ⅱ型肺泡细胞及细支气管细胞.目前仍没有完全揭示人和动物多胺摄取系统的相关报道.本综述主要回顾百草枯多胺摄取系统的研究历史.
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毒鼠强中毒机制及救治进展
2003年国务院办公厅颁发了63号文件,再次明确声明禁止生产、经营、使用毒鼠强(TET)等剧毒鼠药.尽管如此,近年来国内仍接连发生了数起毒鼠强投毒引起的群体中毒案件 ,严重威胁着人民的生命财产,影响了社会的稳定.由于毒鼠强中毒机不清,目前尚无特效解毒药物,其中毒救治问题亟待解决.
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血液灌流救治阿维菌素中毒疗效分析
阿维菌素是一种新型高效生物杀虫剂,中毒机制以中枢神经系统损害为主,主要临床表现为呼吸抑制、中枢抑制、血压变化等,人体中毒病例报道较少[1],重症患者多因频繁抽搐、窒息而死亡.为提高急性阿维菌素中毒患者救治率,我院对阿维菌素中毒患者在综合治疗基础上采用血液灌流治疗,效果满意.现将救治体会介绍如下.
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重度光气中毒致急性呼吸窘迫综合征5例救治体会
光气,化学名为二氯碳酰,属高毒类、刺激性气体,毒性比氯气大10倍,有霉变干草和烂苹果味,遇水缓慢分解成二氧化碳和盐酸,是致死性化学武器中的重要战剂,也是化学恐怖威胁的毒剂之一.同时,光气也是重要的化工原料,广泛应用于高分子材料、农药、医药、香料和染料等领域.2005年美国环保署的白皮书认为,光气是目前中毒机制不清、缺乏有效救治手段的重要化学毒剃[1].光气毒作用主要是对呼吸系统的损害,其临床特点是迟发性肺水肿甚至发生急性呼吸窘迫综合征(acute respiratorydistress syndrome,ARDS).迄今为止对光气中毒致肺水肿的机制见解不一,尚无特效的治疗方法,病死率较高[1-2].早期中毒致死机制主要以酸烧伤为主,呼吸爆发.氧化应激是后期肺损伤致死的重要机理之一[3].2010年4月10日,浙江某制药厂一车间发生光气泄漏,我院重症监护病房(insensitive careunite,ICU)收治了5例光气中毒致ARDS的患者,5例患者全部接受气管插管机械通气治疗,其中1例接受了静脉.动脉体外膜氧合(extracorporealmembrane oxygenation,ECMO)治疗,经积极抢救,严密监测,精心护理,5例患者全部救治成功,现将抢救及监护体会报道如下.
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百草枯中毒机制及治疗研究进展
百草枯(paraquat,PQ,1,1'-二甲基-4,4'-联吡啶二氯化物),自1962年作为除草剂上市后,现已在130多个国家广泛使用.由于百草枯中毒的死亡率高达50%~80%而引起广泛重视[1].目前,百草枯的中毒机制尚未完全阐明,故其治疗尚处于探索阶段.
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两种血液灌流器对四亚甲基二砜四胺中毒患者吸附性的研究
四亚甲基二砜四胺(毒鼠强,TETS)属神经毒性灭鼠剂,对成人的LD50为0.1 mg/kg,其中毒机制可能通过阻断γ氨基丁酸受体而导致惊厥发作[1].毒鼠强中毒至今尚无特效解毒药.研究表明[2]:毒鼠强中毒患者经一次血液灌流(HP)治疗后,体内毒物浓度可降低30%~50%.为了进一步证实HP对毒鼠强的清除作用我们测定了8例患者每次灌流后灌流罐中TETS的吸附量,以了解HP清除人体内毒鼠强的效果,探讨HP开始时血中TETS浓度与灌流器吸附量的关系,希望能对今后此类中毒的救治工作提供依据.
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基因芯片筛选大鼠海马中的敌敌畏中毒相关基因
有机磷类化合物是我国应用广的农业杀虫剂,每年约有10万余例有机磷急性中毒,重度中毒患者的死亡率在4%~30%之间,其中敌敌畏中毒占的比例大.有研究表明有机磷化合物在中枢神经系统(CNS)的中毒机制涉及胆碱能系统和非胆碱能系统等多个方面[1].
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我国急性化学品中毒特点与救治现状
目前在我国登记的化学品约有45 000种,包括农药、涂料、溶剂、重金属、家用化学品、药品等.新的化学品正以每年数以千计的速度不断问世,无疑,这对人类的贡献是巨大的,但是它的负面影响,即在化学品的生产、运输、储存及使用中均可引起中毒,也是不容忽视的[1].特别是有许多新的化学品,例如新型杀虫剂和除草剂等,由于其中毒机制一时还来不及认识,所以也就无特效解毒剂,只是对症救治,有时致死率很高.现将我国近年来急性化学品中毒特点及救治现状进行评述.
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解毒汤对急性有机磷农药中毒患者胆碱酯酶活力的影响
目前公认的有机磷农药中毒机制,仍以"酶”的学说为主,因此,在急救治疗时,复能剂的使用,尤为重要,是治"本”的抗毒剂[1] .但是,目前常用的复能剂,对"老化”的中毒酶,都无复能作用.长时间的低酶状态,不仅使阿托品撤不下来,而且是病情反复、阿托品中毒和呼吸肌麻痹的重要根源.我们探讨了中药复方解毒汤,对急性有机磷农药中毒(AOPP)病人血浆胆碱酯酶(ChE)活力的影响, 以期更快、更彻底地治愈病人.