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药师在身边——用药知识问答
问:百忧解(盐酸氟西汀)会导致胃溃疡吗?答:有副作用,不一定会表现为胃溃疡.严重肾损伤病人可导致本品或其所有代谢物的进一步蓄积.
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瑞芬太尼分娩镇痛对胎儿脐动脉血气的影响
硬膜外麻醉已经成为现代分娩镇痛的主流技术,但实际上越来越多的产妇有全麻苏醒期躁动(EA)禁忌证.寻求安全有效的替代方法实属必要.瑞芬太尼由于其超短效和代谢无蓄积的独特性成为分娩镇痛的可能选择.起初瑞芬太尼仅用于个别有凝血功能障碍的产妇,此后有关瑞芬太尼用于分娩镇痛的可行性报道不断发表,但也引发了多方争议,褒贬不一,本研究应用瑞芬太尼产妇自控镇痛,拟观察其对产妇及胎儿的安全性,报告如下.
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酒石酸锑钾在雄性大鼠血液中的蓄积作用
目的 研究亚慢性暴露酒石酸锑钾后,锑在大鼠血液中的蓄积作用,为锑的毒作用机制研究提供信息.方法 Wistar雄鼠50只,对照组(15只)、低(10只)、中(10只)和高(15只)剂量组分别经口喂饲0、100、200和500 mg/kg含酒石酸锑钾的饲料13周,恢复4周.在染毒期第1、4、8、10和13周以及恢复期第15、17周采集血液,采用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)测定血浆、红细胞和血红蛋白结合态的锑浓度.处死的动物采集心、肝、脾、肺、肾、甲状腺、胸腺和膀胱组织,做病理组织学检查.结果 大鼠染毒酒石酸锑钾后,锑主要存在红细胞中,其浓度变化与红细胞的代谢周期紧密相关.锑在血液中各组分浓度达到高水平时(暴露4周后),高、中、低剂量组和对照组血浆中锑浓度分别为(34.99±24.62)、(17.64±6.68)、(11.16±9.91)和(0.47±0.01) μmol/L,红细胞中锑浓度分别为(2 231.3±170.7)、(1 593.7±110.6)、(423.7±52.4)和(9.4±2.5) μmol/L,血红蛋白结合态锑浓度分别为(2 273.5 ±159.9)、(1 568.6±128.8)、(530.4±163.1)和(8.28±2.15) μmol/L.结论 锑主要在染毒酒石酸锑钾大鼠红细胞中蓄积,并且主要以血红蛋白结合态的形态存在.
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原钒酸钠对大鼠的毒性及1,2-二羟基苯3,5-二磺酸钠对钒蓄积和排泄的影响
钒(Vanadium)可能成为有前途的治疗糖尿病(DM)药物[1-3],但钒酸盐具有一定的毒性[4],目前尚缺乏疗效显著又便于普及应用的抗钒中毒的药物.1,2-二羟基苯3,5-二磺酸钠(Tiron)是一种螯合剂,对钒中毒的预防和治疗可能会具有一定的作用 , 本实验研究是观察饮钒大鼠的毒性,大鼠血液、肝、肾、骨组织中的钒蓄积量及1,2-二羟基苯3,5-二磺酸钠Tiron驱钒效果.
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复方苯乙哌啶中毒36例临床分析
资料与方法2004年1月～2007年12月收治复方苯乙哌啶中毒患者36例,其中男24例,女12例.其中30例为1次超量误服,另6例为治疗腹泻中蓄积中毒后收入儿科急救治疗.
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手法推拿治疗妒乳156例疗效观察
妒乳,始见于<肘后备急方>:"乳汁不得泄,内结名妒乳."<诸病源侯论>亦云:"此由新产后,儿未能饮之,及饮不泄,或断儿乳,捻其乳汁不尽,皆令乳汁蓄积,与气血相搏,即壮热大渴引饮,牵强掣痛,手不得近是也.
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心脏骤停及心肺复苏的治疗与护理
心脏骤停的原因损伤、CO2蓄积、手术、麻醉反应、冠状动脉堵塞、急性心肌梗死、肺通气不良、呼吸道堵塞引起缺氧、药物过敏反应、电解质或酸碱平衡紊乱等.
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脂肪肝的饮食疗法
脂肪肝的发病率呈上升趋势,各种原因引起的脂肪肝肝纤维化发生率高达25%,1.5%～8%患者可发生肝硬化[1].但许多降脂药可能驱使血脂更集中于肝脏进行代谢,反而促使脂质在肝内的蓄积,并损害肝功能[2,3].调整饮食被认为是治疗大多数慢性脂肪肝的基本方法,也是预防和控制脂肪肝进展的重要措施.
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过氧乙酸消毒剂的毒性试验观察
应用急性经口毒性试验、蓄积毒性试验、皮肤刺激试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验、V#-[79]细胞基因突变试验对一种过氧乙酸消毒剂的毒性进行了试验观察.结果表明,该消毒剂对雌性小鼠急性经口LD#-为794(489～1 290)mg/kg体重,对雄性小鼠为681 mg/kg体重,属于低毒级;蓄积系数K>5,属于弱蓄积性;原液一次接触引起动物皮肤轻度刺激性;对小鼠骨髓细胞未产生致畸变作用;对体外培养的中国仓鼠肺细胞(V#-[79])未呈现致突变性.
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纳米银代谢的研究进展
随着纳米技术的发展，纳米银（AgNPs）产品被广泛应用于生物医学（包括诊断、治疗、药物传递系统、医疗设备包被以及个人护理）、家电、服装、体育用品和食品接触材料。纳米银的广泛应用增加了人体暴露于纳米银的风险，纳米银在机体中的代谢研究变得更有必要。本文将国内外纳米银代谢的研究进展作简要评述。
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三价无机砷在大小小鼠组织中蓄积差异研究
人群暴露于无机砷后,可增加皮肤癌、肺癌和膀胱癌等肿瘤的发病率,但按标准的动物致癌实验方法,至今尚未建立无机砷诱发的动物肿瘤模型.小鼠经口染毒,三价无机砷的半数致死量(median lethal dose,LD_(50))值比大鼠高1倍[1],慢性毒性实验发现其对大鼠毒性也明显比小鼠高[2].
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金属污染物对组蛋白修饰的影响
金属在生活中和工业上都有广泛应用,是人类活动中不可或缺的物质,然而金属污染同样令人恐惧.与其他有机污染物不同,金属污染物不能被生物体降解并可蓄积达到对人体有害的水平,对机体产生细胞毒性和遗传毒性效应从而诱导癌症发生[1].
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三聚氰胺在小鼠肾脏中蓄积情况分析
目的：本文通过对三聚氰胺在小鼠肾脏中的蓄积情况进行分析，就三聚氰胺的浓度、在小鼠肾脏中的蓄积情况、降解情况以及对小鼠生命活动的影响等内容进行探讨。方法实验共分为6组（1个对照组，5个实验组），喂养30天，其中喂养15天后取一次小鼠。结果小鼠对三聚氰胺的降解存在一个峰值，小鼠对一定浓度的三聚氰胺降解能力较强。结论高浓度的三聚氰胺不易为小鼠降解，会在小鼠肾脏中蓄积；但是较低浓度的三聚氰胺不会对小鼠造成实质性影响，而且随着时间推移，小鼠自身会对其进行降解。由于三聚氰胺结石微溶于水，小鼠可能通过大量饮水，将三聚氰胺结石排出体外，从而使体内三聚氰胺含量降低。
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马兜铃内酰胺-Ⅰ进入人肾小管上皮细胞及细胞内分布和蓄积的观察
目的:观察马兜铃内酰胺-Ⅰ(AL-Ⅰ)能否进入肾小管上皮细胞及其在细胞内的分布、蓄积情况.方法:以体外培养的人类近端肾小管上皮细胞系(HK-2)为研究对象,用不同质量浓度的AL-Ⅰ(5～20 μg·mL-1)处理细胞,采用荧光倒置显微镜观察细胞内由AL-Ⅰ产生荧光的有无及其分布,并在洗去含AL-Ⅰ的培养液后继续培养HK-2细胞48 h,观察细胞内AL-Ⅰ荧光的持续情况以判断其蓄积性.结果:不同质量浓度的AL-Ⅰ(5～20 μg·mL-1)处理细胞0.5 h内,均能在肾小管上皮细胞内观察到蓝绿色的AL-Ⅰ荧光,并且荧光仅分布于细胞浆中,而在细胞核内未观察到.在洗去含AL-Ⅰ培养液后继续培养时AL-Ⅰ的荧光可在细胞内持续存在48 h以上,其持续存在部位仍为细胞浆.结论:AL-Ⅰ可以在短时间内迅速进入肾小管上皮细胞,其分布部位在细胞浆,不进入细胞核;AL-Ⅰ在细胞浆内的蓄积可能与其致肾损伤的毒性作用机制有关,即通过进入肾细胞并蓄积于细胞内在肾病过程中持续发挥毒性作用.
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人参中有机氯农药多残留检测前处理方法对比研究
以六六六(BHC)和滴滴涕(DDT)为代表的有机氯农药,曾成为世界各国使用量大的一类农药,广泛用于农业和中药人工栽培中.有机氯类农药属于神经及实质脏器毒物[1],可致癌.其半衰期长,性质稳定不易分解[2],能长期在水体、土壤和生物体内储存,易在脂肪体中蓄积,造成慢性中毒,严重危害人体健康[3].
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含HgS传统药物朱砂和佐太中汞的胃肠道溶出及吸收蓄积研究
中药朱砂和藏药佐太的主要成分分别为α-HgS和β-HgS,但是关于朱砂、佐太、α-HgS和β-HgS中的汞在人体胃肠道中的溶出吸收以及在器官中的分布蓄积的比较研究未见报道.该研究模拟了4种硫化汞类化合物在人体胃肠道中的溶出过程,然后测定汞溶出度,分别比较不同药物间汞溶出度差异以及不同溶液的促溶能力差异.为了探究朱砂和佐太在机体内的吸收蓄积情况,分别以其临床等效剂量灌胃小鼠,同时设置与朱砂等汞量的α-HgS和β-HgS给药组,以及与佐太等汞量的β-HgS和HgC12给药组,然后比较各组不同药物中的汞在小鼠体内吸收蓄积能力差异以及小鼠不同组织器官对汞的蓄积能力差异.实验结果表明,佐太在人工胃肠液中的汞溶出度均较大,其次是β-HgS,朱砂和α-HgS也有一定的溶出.对于小鼠汞吸收蓄积实验,HgCl2吸收蓄积能力强,β-HgS其次,α-HgS略强于朱砂;不同器官对汞的蓄积能力大小依次是肾＞肝＞脑.该研究贴近临床实际,观察含汞药物朱砂和佐太在胃肠道中的溶出以及吸收分布蓄积,为临床安全用药提供参考,也希望为含重金属药物的安全性评价提供研究模式.
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雄黄砷的蓄积性研究
目的 研究大鼠长期给予雄黄后砷在血液、肝脏、肾脏和脑组织中的蓄积性,以探讨雄黄的毒性机制,为临床安全用药提供科学依据.方法 ①将禁食16 h后的雄性SD大鼠随机分为对照组(4只)和雄黄0.16g·kg-1组(28只).雄黄组灌胃给药1次,于给药后0.5,1,2,4,8,16,36 h时间点各取4只大鼠,取全血、心脏、肝脏、肾脏、肺和脑组织,测定砷含量.②将SD大鼠随机分为对照组和雄黄0.16,0.08,0.02g·kg-1剂量组,每组10只(雌雄各5只).各剂量组每日灌胃给药1次,共给药3个月.于末次给药后16 h取血、肝、肾、脑,测定砷含量.结果 单次给予雄黄0.16 g· kg-1后,一定量的砷能吸收进入体内,分布于血液和心、肝、肺、肾、脑等主要脏器,达峰时砷含量从高至低依次为血液＞肾＞肺＞肝＞心＞脑.血液中砷水平远高于其他脏器中砷水平,这一分布特点可能为雄黄治疗白血病的基础.雄黄反复给药3个月后,血液、肝脏、肾脏和脑组织均有一定程度的砷蓄积.在相同的雄黄剂量组,肾脏的砷蓄积倍数高,其次是肝脏.然而在砷含量方面,血液中的砷含量远高于其他脏器的砷含量,砷含量由高至低的顺序为血液＞肾脏＞肝脏＞脑.雄黄长期用药时可造成肝、肾组织轻度病理变化,可能与肝、肾组织的砷蓄积相关.但未见血液与肝肾毒性相关的生化指标变化,说明肝脏与肾脏毒性较轻.结论 雄黄的可溶性砷可吸收入体内,广泛分布于主要脏器中.长期用药后,砷可在血液、肾脏、肝脏、脑组织蓄积,其中肾脏、肝脏砷蓄积与肝、肾毒性有关.血液是砷分布水平高的部位,可能是雄黄治疗白血病的基础.
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拔毒生肌散中汞成分在大鼠体内的蓄积情况研究
目的:观察中药外用制剂拔毒生肌散(BDSJS)中汞成分在破损皮肤大鼠体内的蓄积情况.方法:破损皮肤大鼠连续涂敷BDSJS4周,分别在给药4周及停药4周测定血液、尿液、肾脏中汞的含量；测定大鼠的尿β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶、β2-微球蛋白含量、肾功和肝功等血生化指标、凝血酶原时间及活化部分凝血活酶时间,并观察肾等脏器的组织形态.结果:给药4周,低、中、高剂量组大鼠的血汞、尿汞、肾汞含量均明显升高；停药4周,低、中、高剂量组大鼠尿汞含量分别下降89％,78％,93％,肾汞含量分别下降55％,51％,57％,血汞含量基本恢复到正常水平.BDSJS对肾脏的影响明显.高刺量组大鼠的肾脏系数、尿β2-微球蛋白含量明显升高,可见2只大鼠出现肾小管上皮细胞肿胀；停药4周,肾脏系数、尿β2-微球蛋白及肾脏的组织形态变化基本恢复正常.结论:BDSJS连续给药4周可导致汞成分在血液和肾脏中的蓄积,主要蓄积在肾脏.当肾脏中的汞成分达到一定量时,可对肾小管上皮细胞造成损伤.BDSJS 2.2 mg· cm-2可造成肾小管的轻度损伤,但其损伤是可逆性的,停药4周后可基本恢复,1.1 mg·cm-2为安全剂量.
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百草枯中毒与多胺摄取系统
百草枯是广泛使用的除草剂.百草枯中毒事件屡见不鲜,死亡率较高,且目前临床缺乏有效解毒药物.百草枯中毒机制可能为循环氧化还原反应产生的氧化应激所致.百草枯主要蓄积于肺.百草枯选择性人肺主要通过多胺摄取系统,定位细胞主要为Ⅰ、Ⅱ型肺泡细胞及细支气管细胞.目前仍没有完全揭示人和动物多胺摄取系统的相关报道.本综述主要回顾百草枯多胺摄取系统的研究历史.
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不同钙源对铅代谢的影响
已有多项研究证明,增加钙的摄入有益于骨骼系统的健康.据1992年全国城乡调查,我国居民膳食基本上属于贫钙膳食,人均每日钙摄入量仅相当于中国营养学会推荐供给量的50%.
