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耗竭PMN对全氟异丁烯所致急性肺损伤的影响
全氟异丁烯(perfluoroisobutylene,PFIB)是在工业及日常生活中广泛应用的聚四氟乙烯等多聚氟碳化合物的燃烧产物,同时也是工业生产聚四氟乙烯的副产物之一.吸入低浓度的PFIB即可引起明显的以通透性肺水肿为特征的肺损伤,甚至死亡.在发生氟塑料工业意外或火灾事故时,常常发生PFIB中毒.另外,由于它能穿透防毒面具,故而它也是一种备受关注的潜在化学战剂.由于其中毒机制尚不清楚,因而目前缺乏特效的解毒剂及治疗措施. 众所周知,
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聚碳酸酯型聚氨酯的体外降解研究
本研究聚碳酸酯型聚氨酯(PCU),在预氧化处理后(5%H2O2/0.05M CoCl2溶液),再用酶(番木瓜蛋白酶,20U/ml的溶液)水解处理后的表面形态及分子结构变化,同时与聚醚聚氨酯(PEU)和氟碳化合物封端的聚碳酸酯型聚氨酯(PCUF)材料作对比.通过扫描电镜(SEM),光电子能谱(XPS)和分子量(GPC)表征材料表面降解情况和分子结构变化.结果证实了材料的抗氧化性能直接影响材料的整体降解情况,结果显示PCU抗氧化性能优良,所以它的整体抗降解能力比抗氧化能力较低的PEU强,而且在PCU中引入氟碳化合物,其抗降解能力会更强.
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液体通气在呼吸系统中的应用前景与相关实验研究
液体通气( liquid ventilation, LV)作为一种新的治疗方法得到广泛研究,并开始用于临床.LV分完全( totlliquid ventilation, TLV)与部分性(partialliquid ventilation, PLV)两种.TLV是早用于动物实验的液体通气方式,即动物肺内注满氟碳化合物( perfluorocarbon,PFC),每次吸气时液体通气机将相当于潮气量的氧合PFC送入肺内,呼气时肺内PFC流出并带出体内二氧化碳,由完成气体交换.
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温敏型液态氟碳纳米粒声致相变及体外超声显像
目的 制备一种脂质包裹液态氟碳(PFP)的新型温敏型纳米粒(HSNP),观察其于加热和低强度聚焦超声(LIFU)辐照下的相变情况,体外检测其超声显影效果.方法 采用薄膜分散法制备包裹PFP的HSNP.检测其物理性质;光镜下观察HSNP加热下的相变情况;制备内含HSNP高分子聚丙烯酰胺凝胶模型,同时建立含磷酸盐缓冲液(PBS)和脂质悬液的凝胶模型作为对照,观察LIFU辐照后凝胶模型的超声显影效果.结果 成功制备包裹PFP的HSNP,其外观呈乳白色混悬液,镜下微球大小均一,形态规则,平均粒径(507.9±101.7)nm,平均电位(-5.87±4.41)mV.HSNP于45℃时开始转变为微气泡,随温度升高气泡随之增多增大.LIFU辐照前,基波和谐波下含PBS和脂质悬液凝胶模型呈无回声,含HSNP凝胶模型基波和谐波呈无回声为主伴散在点状高回声,LIFU辐照后,含PBS和脂质悬液凝胶模型基波下呈散在点状高回声,谐波下未见明显改变,含HSNP凝胶模型基波下呈密集点状强回声,谐波下呈细密点线状高回声;辐照后含HSNP凝胶模型平均超声灰度值(161.13±2.74)明显高于含PBS(24.09±2.38)和脂质悬液(25.03±2.50)凝胶模型(P均＜0.05).结论 本研究制备包裹PFP的HSNP为新型超声造影剂,可声致相变,体外可实现增强超声显影.
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两种相变型多功能纳米粒的制备及体外特性比较
目的 制备包裹吲哚菁绿(ICG)及不同相变材料[全氟正戊烷(PFP)或全氟己烷(PFH)]的两种相变型多功能纳米粒,比较其理化性质、稳定性及体外相变特性.方法 采用改良的双乳化法制备包裹ICG及液态PFP或PFH的乳酸-羟基乙酸(PLGA)纳米粒(分别称为IPNPs、IHNPs),比较两者的一般特性、稳定性及热致相变、光致相变、声致相变和光声成像能力,采用MTT法检测光致相变所需能量的细胞毒性.结果 IPNPs及IHNPs粒径分别为(490.53±36.96)nm及(512.23±38.52)nm,电位分别为(-14.40±1.40)mV及(-13.97±1.61)mV,二者差异无统计学意义(P均＞0.05);二者形态、吸收光谱也均无明显差异,于37℃储存24 h均较稳定;IPNPs热致相变、光致相变及声致相变所需能量均低于IHNPs,且IPNPs光声及超声成像增强能力高于IHNPs.经能使IPNPs及IHNPs发生相变的激光能量辐照后,MH7A细胞存活率分别为(95.34±7.96)％,(54.92士6.11)％,二者差异有统计学意义(P＜0.05).结论 IPNPs是更适于诊疗一体化应用的多功能纳米粒.
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氟碳在液体通气中的抗炎效应
液体通气(liquid ventilation, LV)是近几十年来发展起来的以液体氟碳化合物(perfluorocarbon, PFC)为通气媒介的一种新型技术,它改变了人的思维定势,在治疗急性肺损伤(acute lung injury, ALI)及急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory distress syndrome, ARDS)等方面显示其独特优势.1962年Kylstar和Tissing[1].在一篇题为"鼠似鱼"的文章中提出了液体通气的概念.1966年Clark[2].在
上报导小鼠在全氟碳液中可以完成气体交换,指出PFC是一种理想的液体媒介. -
部分液体通气与其他呼吸支持方法的关系
该文介绍部分液体通气(PLV)与其他呼吸 支持方法的关系。PLV可促进表面活性物质的合成、分泌；与高频通气合用可更好地改善气 体交换；与一氧化氮联合应用较单用PLV改善氧和作用明显，体外膜肺时使用PLV可改善气体 交换、提高肺顺应性，并能减少体外膜肺的血流速度和使用时间。
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兔眼滤过术中结膜瓣下辅助应用全氟丙烷后滤过道的组织病理学变化
目的研究小梁切除术中辅助应用全氟丙烷(C3F8)气体后滤过道的组织病理学变化.方法对20只新西兰兔实施小梁切除术.随机分为两组,每组各10只兔(20只眼).第1组:随机选择1只眼做单纯小梁切除术,另1只眼做小梁切除术并辅助应用C3F8气体;第2组:随机选择1只眼做小梁切除术联合应用丝裂霉素C(MMC),另1只眼做小梁切除术并辅助应用C3F8气体.采用组织病理学和免疫组化技术,对兔眼术后3 d,1、2、3、4周不同时期的滤过泡组织进行病理检查,观察成纤维细胞、新生胶原纤维、新生血管、炎性细胞的改变.结果应用C3F8气体组与单纯小梁切除术组术后滤过道新生胶原纤维量、成纤维细胞量差异均有显著意义(P<0.05);应用MMC组与单纯小梁切除术组术后滤过道新生胶原纤维量、成纤维细胞量差异均有显著意义(P<0.05);应用C3F8气体组与MMC组术后滤过道新生胶原纤维量、成纤维细胞量差异无显著意义(P>0.05).3种不同术式兔眼术后滤过道的新生血管量与术后5个不同时期滤过道的炎性细胞量进行比较,差异均无显著意义(P>0.05).结论小梁切除术中辅助应用C3F8气体可以在术后早期抑制成纤维细胞增殖和新生胶原纤维的合成,抑制或减轻术后滤过道的瘢痕化,从而提高手术的成功率.
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特发性全层黄斑裂孔手术中消毒空气与全氟丙烷填充效果的比较
目的 比较消毒空气和全氟丙烷(C3F8)用于玻璃体切除术后眼内填充以治疗特发性全层黄斑裂孔的手术效果.方法 病例对照研究.选择2013年1月至2015年1月在北京协和医院确诊并行玻璃体切除术的特发性全层黄斑裂孔患者69例(73只眼),53只眼使用消毒空气填充玻璃体腔(空气组),其余20只眼使用10%C3F8填充(C3F8组).两组患者间术前、后的佳矫正视力(BCVA)、裂孔直径及光感受器细胞层破坏直径等进行比较,采用独立样本t检验;两组患者裂孔闭合率的比较采用χ2检验.结果 空气组的术前佳矫正视力平均(0.10±0.49),黄斑裂孔直径平均(777.9±320.7)μm,光感受器细胞层破坏平均(1709.3±516.0)μm;术后1个月黄斑裂孔闭合率为90.6%(48/53),佳矫正视力平均(0.17±0.41),光感受器细胞层破坏直径平均(820.5±598.0)μm.C3F8组的术前佳矫正视力平均(0.07±0.50),黄斑裂孔直径平均(853.9±355.0)μm,光感受器细胞层破坏平均(1480.5±429.9)μm;术后1个月黄斑裂孔闭合率为95.0%(19/20),佳矫正视力平均0.12±0.49,光感受器细胞层破坏直径平均(762.5±658.0)μm.两组间的闭合率(χ2=0.019)、手术前后的BCVA(t=-1.689)、裂孔直径(t=-0.837)及光感受器细胞层破坏直径(t=0.338)的差异均无统计学意义(P>0.05).结论 玻璃体切除手术联合消毒空气填充治疗特发性全层黄斑裂孔效果和安全性均与C3F8近似,即使在大直径裂孔中仍可得到满意效果.
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糖尿病视网膜病变伴弥漫型黄斑水肿和大片硬性渗出的手术治疗
目的探讨糖尿病视网膜病变(DR)伴弥漫型黄斑水肿(DDME)及视网膜下大片硬性渗出(MSHE)的手术方法.方法 2001年10月～2003年12月共筛选DR伴DDME和MSHE患者12例15眼,男性7例9眼,女性5例6眼,年龄36～65岁,平均53.4岁.术前检查佳矫正视力、彩色眼底照相、眼底荧光血管造影(FFA)和光学相干断层扫描(OCT).治疗方法为闭合式玻璃体切除、眼内过氟化碳液体(重水)下视网膜激光光凝和长效气体充填.结果术前15眼视力均≤0.05.术后随访4～25个月,平均10.3个月,视力2眼0.03～0.04,13眼≥0.09,其中1眼为1.0.术后视网膜水肿均明显消退,黄斑部视网膜厚度明显变薄,视网膜出血和其的下硬性渗出明显吸收或完全吸收.结论玻璃体切除、眼内重水下视网膜激光光凝及长效气体充填术对DR伴DDME和MSHE有较好的治疗效果.
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纳米级全氟碳化合物抗出血性休克和神经保护作用的实验研究
目的研究纳米级全氟碳化合物抗出血性休克作用的有效性和安全性,及对脑皮质神经元的保护作用.方法建立出血致低血容量性休克新西兰兔模型,观察纳米级全氟碳治疗前、后及各组各时间点心率、呼吸、血压、血气、肝肾功能等各参数及脑皮质的病理变化.结果实验组12h存活率比对照组高,呼吸较对照组深大,次数加快,监测结束时血压较对照组为高,动脉血氧分压较对照组明显升高,CO2排泄较对照组增强,瞳孔对光反射较对照组灵敏,肝肾功能明显好于对照组,脑皮质损伤较对照组明显减轻,对照组血气呈现明显变酸趋势.结论纳米级全氟碳化合物具有明确的抗出血性休克作用,无肝肾毒性,是一种安全有效的神经保护剂.
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纳米级全氟碳化合物抗出血性休克和神经保护作用的实验研究
目的: 通过建立新西兰兔出血性休克模型, 观察评价纳米级全氟碳化合物抗出血性休克作用, 及对脑皮质神经元的保护作用. 方法: 建立新西兰兔出血性休克模型, 观察氟碳治疗前、后及各组各时间点的呼吸、血压、心率、血气等各参数及脑皮层病理变化. 结果: 12 h 存活率实验组比对照组高,呼吸较对照组深大,次数加快, 在监测结束时血压较对照组为高,动脉血氧分压较对照组明显升高,CO2 排泄较对照组增强, 对照组血气呈现明显变酸趋势. 实验组瞳孔较对照组偏小, 对光反射灵敏. 组织学观察可见实验组脑皮层损伤较对照组明显减轻.结论:纳米级全氟碳化合物具有抗出血性休克作用,且通过多方面的作用机制对脑皮质神经元具有明显保护功能.证明氟碳是一种有效的神经保护药,在临床应用前景中,可用于缺血损害及脑血管病术中神经保护.
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肝脏恶性肿瘤超声造影不典型表现及相关病理基础
1987年Mattrey采用氟碳化合物FlDOSOl-DA经外周静脉注射获得肝实质回声增强的图像,使经静脉注射超声造影剂行肝脏造影应用于临床.经过几十年的发展,超声造影不仅达到了组织微循环灌注的显像水平,而且实时、动态,造影剂也始终不会渗出到血池之外,能够更客观地反映感兴趣区域灌注状况,为肝脏实质性病灶的定性诊断提供一项操作简单,无侵入性伤害,价格相对低廉的新技术.
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心肺转流术期间氟碳对未成熟肺保护的研究
随着现代科学技术的发展,心肺转流术(CPB)作为心脏外科一项重要技术日趋完善,但其对小婴儿、新生儿未成熟脏器如心、脑、肾,特别是肺脏造成的非生理性损害而致的严重并发症仍是引起婴幼儿心脏手术死亡的主要原因.
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氧合氟碳腹腔通气对兔急性肺损伤的治疗作用
目的:探讨以氟碳(PFC)作为氧载体及腹膜作为气体交换部位的腹腔通气(PV)对急性肺损伤(ALI)动物的治疗作用.方法:将24只成年大耳白兔经油酸生理盐水混悬液中心静脉推注制成ALI模型,随机分为对照组、常规通气(CMV)组、氟碳腹腔通气(PFC-PV)组及CMV+PFC-PV组.各组持续通气120 min,分别于ALI模型建立的0、30、60及120min测定并计算动脉氧分压[p(O2)]、氧合指数PaO2/FiO2及呼吸系统动态顺应性(Cdyn).结果:与对照组比较,ALI模型建立30min后,PFC-PV、CMV、CMV+PFC-PV 3组的动脉p(O2)均明显上升,其作用强度依次为CMV+PFC-PV组>CMV组>PFC-PV组.且PFC-PV、CMV和CMV+PFC-PV 3组治疗后60 min均可改善PaO2/FiO2,尤以CMV+PFC-PV效果佳.治疗后,CMV组未见Cdyn明显变化,CMV-PV组Cdyn值有所改善.结论:CMV+PFC-PV组可显著改善急性肺损伤兔的气体交换和Cdyn.氧合氟碳腹腔通气可能成为治疗可逆性急性肺损伤严重缺氧的一项新方法.
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新型液态氟碳纳米脂质微球超声造影剂的制备及显像实验研究
目的 制备液态氟碳(perfluorooctylbromide,PFOB)纳米脂质微球并探讨其对大鼠肝脾实质的超声显像效果、安全性及相关机制.方法 采用高压均质技术制备PFOB纳米脂质微球,用透射电镜观察微球形态、分布,用激光粒度和电位分析仪测定微球粒径及表面电位.经大鼠尾静脉注射微球后行超声显像,同时监测大鼠生命体征变化.肝脾实质为感兴趣区,应用DFY超声图像定量分析系统评价造影效果,建立时间一强度曲线.大鼠肝脾冰冻切片探讨微球增强肝脾超声显像的相关机制.结果 PFOB微球为实心球形结构,粒径极小且分布均匀;造影后约10 S肝实质回声增强,达峰时间约在注射微球后3～4min,持续增强约1 h;脾实质较肝实质增强时间更长,效果更显著,第2 d仍持续增强;实验过程中大鼠生命体征未见明显变化;微球在肝脾组织内大量分布聚集可能是其增强肝脾显影的机制之一.结论 PFOB微球是一种安全有效的新型超声造影剂,有潜在的开发应用价值.
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全氟化碳不同给药时机对兔急性肺损伤的影响
目的 评价全氟化碳不同给药时机对兔急性肺损伤(ALI)的影响.方法 新西兰大白兔18只,体重1.8～ 2.4 kg,50～ 60日龄,雌雄不拘.采用随机数字表法,将其分为3组(n=6):ALI组、全氟化碳预防性给药组(PP组)和全氟化碳治疗性给药组(PA组).ALI组机械通气60 min时,于5 min内颈内静脉注射油酸0.1 ml/kg制备ALI模型,分3次注射完毕;PP组吸人全氟化碳2ml· kg-1·h-160 min,然后制备ALI模型;PA组机械通气60 min时制备ALI模型,模型制备成功后吸入全氟化碳2 ml· kg-1·h-160 min.分别于麻醉稳定30 min(T0)、机械通气60 min或全氟化碳预防性给药后60 min(T1)、造模后30 min(T2)、造模后60 min(T3)、造模后90 min(T4)和造模后150 min(T5)时,取动脉血样行血气分析,计算氧合指数.于T5时,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),然后处死大鼠,取肺组织,采用ELISA法检测BALF中TNF-α和IL-1β的浓度,计算肺组织湿重/干重比值(W/D比值),采用Western blot法检测Toll样受体4(TLR4)和NF-κB p65的表达水平.结果 与T0和T1时比较,3组T2-5时氧合指数均降低(P＜0.05);与ALI组比较,PP组T2-5时氧合指数升高,BALF中TNF-α和IL-1β的浓度降低,肺组织W/D比值降低,TLR4和NF-κB p65的表达下调,PA组T5时氧合指数升高(P＜0.05),其余指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 预防性吸人全氟化碳2ml· kg-1·h-160 min可减轻兔ALI.
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乳化氟碳保存液对大鼠供肺的保护作用
目的 评价乳化氟碳保存液对大鼠供肺的保护作用.方法 健康雄性SD大鼠24只,体重350 ～ 400 g,采用随机数字表法,将其分为2组(n=12):UW液组(UW组)和乳化氟碳保存液组(FCE组).建立肺灌注模型后取下心肺,置于4℃UW液或乳化氟碳保存液中.于6h时取肺组织,采用WST法测定SOD活性,TBA法测定MDA含量,ELISA法测定MPO活性和IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,并观察肺组织病理学结果.结果 与UW组比较,FCE组肺组织MPO活性降低(P＜0.05)；2组肺组织SOD活性及MDA、IL-1β、IL-6和TNF-α的含量比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 乳化氟碳保存液可降低肺组织中性粒细胞的浸润程度,提示其在减轻供肺损伤方面较UW液更具优势.
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气道滴入脂多糖前后用全氟化碳对小鼠急性肺损伤的影响
目的：探讨气道滴入脂多糖前后全氟化碳（PFC）对小鼠急性肺损伤（ALI）的影响。方法雄性ICR小鼠52只，分为2批，第1批32只，第2批20只，每批分为4组，正常对照组：0.9％氯化钠注射液（NS）对照组；脂多糖（LPS）组：采用LPS气道滴入诱导小鼠ALI模型，P1组：LPS滴入30 min前用PFC ，P2组：LPS滴入30 min后用PFC。L PS气道滴入后3 h处死动物，第1批左肺灌洗，检测白细胞及中性粒细胞计数，右肺上叶石蜡切片苏木素-伊红（HE）染色，做病理分析，中下叶酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测肺组织匀浆肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-8、肺组织基质金属蛋白酶2（MMP-2）含量；第2批处死前30 min尾静脉注射1％伊文斯蓝染料0.1 mL ，取左肺测定湿质量/干质量比、取右肺测肺通透性。结果 PFC降低肺湿质量/干质量比及肺通透性，降低肺泡灌洗液中白细胞总数和中性粒细胞数比例，抑制组织MMP-2的释放，降低肺组织匀浆 TNF-α、IL-8的含量，L PS滴入前比滴入后使用PFC对上述各指标的作用更明显（ P＜0.05）。结论气道滴入L PS前比滴入后用PFC更能减轻LPS诱导的ALI ，可能通过减少肺组织产生TNF-α减轻肺损伤。
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自制氟碳声学造影剂心肌造影安全性实验研究
目的:研究自制的氟碳声学造影剂的安全性.方法:采用谐波触发显像及心内插管对实验犬进行心肌声学造影,观察血流动力学变化,并进行多脏器病理检查.结果:实验中,犬生命征平稳.心肌回声增强,血流动力学无变化,病理检查未见异常改变.结论:自制的氟碳声学造影剂安全、有效,可用于动物实验研究.
