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血栓素A2、前列环素与急性肺损伤
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由创伤、严重感染、烧伤、休克等多种非心源性致病因素导致,多种炎性介质及效应细胞介导的,并呈级联放大的瀑布样炎症继发性弥漫性肺实质损伤.ALI和ARDS同属急性呼吸衰竭的范畴,是临床常见的呼吸系统急危重症[1].ALI时合成释放大量的花生四烯酸代谢产物,其中主要的是血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2).近年来国内外研究表明TXA2-PGI2失平衡在ALI和ARDS的发生、发展中起着关键作用.本文对TXA2、PGI2与急性肺损伤的关系进行综述,试图阐明其在急性肺损伤发生发展中的作用、研究进展,并提出防治本症的有效措施及方法.
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盐酸四环素对全氟异丁烯吸入性肺损伤的防治
目的通过观察盐酸四环素(tetracycline hydrochloride)对抗小鼠全氟异丁烯(perfluoroisobutylene,PFIB)吸入性急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的防治效果,为寻找防治PFIB中毒的有效药物提供理论根据.方法采用小鼠动态吸入PFIB周身暴露染毒装置对实验小鼠进行染毒,染毒时间为5min,染毒浓度为(0.130±0.005)mg/L.将昆明种小鼠(体重18~22g,雌雄各半)随机分为盐酸四环素给药组和中毒对照组,采用成组设计的t检验比较盐酸四环素给药组与中毒对照组小鼠肺系数和支气管肺灌洗液(bronchoalveolarlavage fluid,BALF)的蛋白含量;采用ANOVA分析比较不同给药组间的肺系数和蛋白含量.Fisher精确性检验用于比较盐酸四环素给药组与中毒对照组小鼠存活率.结果盐酸四环素单次给药(40mg/kg)预防20min能显著提高PFIB(0.170±0.005)mg/L中毒的存活率(P<0.01).盐酸四环素单次给药(40mg/kg)预防20min和治疗1 h能明显降低肺系数(P<0.01)和显著性的减少BALF中蛋白含量(P<0.01).结论盐酸四环素小鼠PFIB吸入性肺损伤具有预防和治疗作用,但是预防作用效果明显优于治疗作用,其作用机制尚待进一步研究.
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血乳酸代谢及其清除率对急性呼吸窘迫综合征患者预后的评估
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由严重感染、创伤、休克、误吸等多种肺内或肺外的严重疾病引起肺泡和肺毛细血管膜炎症性损伤,通透性升高,继发非心源性肺水肿和顽固性、进行性的低氧血症.急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和ARDS是性质相同但程度不同的连续病理过程,ALI代表早期阶段,ARDS代表晚期阶段.
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肾上腺髓质素参与大鼠急性肺损伤的发病
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是指由不同原因引起的包括肺泡上皮、肺毛细血管内皮和肺间质的急性弥漫性损害,临床治疗困难.
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低体温降低内毒素性急性肺损伤大鼠肺血管ICAM-1表达
目前认为急性肺损伤(acute lung injury,ALI)"早期事件"是肺内中性粒细胞聚集和激活,而中性粒细胞和肺血管内皮细胞之间的黏附作用需要细胞间黏附分子表达上调.有研究显示,低温可降低细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达及随后的中性粒细胞迁移,从而减轻缺血性损伤[1].据此,本研究探讨中度低温对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)性ALI大鼠肺血管ICAM-1表达及肺内中性粒细胞聚集的影响.
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脑出血微创清除术后急性肺损伤的预防和治疗
重型脑出血病理生理紊乱严重,微创清除术术后并发症多,处理复杂,会严重影响患者预后.本研究通过分析本院开展微创清除术治疗高血压性脑出血后发生急性肺伤(acute lung injury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的情况,来探讨预防和治疗的方法.
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保护性通气策略在急性呼吸窘迫综合征中的应用
研究表明,机械通气(MV)可引起肺损伤或已损伤肺的再损伤(ventilator-induced lung injury,VILI),VILI已成为影响急性呼吸窘迫综合征(ARDS)预后的主要因素之一[1,2].因此,近年提出了以"小潮气量,佳PEEP"为主要内容的保护性通气策略[2,3].我们采取保护性肺通气治疗20例ARDS患者,现报告如下.
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脑卒中并发急性肺损伤36例临床分析
随着近几年对危重症患者重要脏器损伤认识的提高,脑卒中急性期并发急性肺损伤(acute lung injury,ALI)也逐渐引起重视.为探讨脑卒中后ALI的发生、发展过程及其危险因素,本文对我院收治的36例脑卒中并发ALI患者的临床资料进行回顾性分析,报道如下.
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甘草酸二铵上调急性肺损伤大鼠热休克蛋白70的表达
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)为全身性炎症反应失控在肺部的具体表现。热休克蛋白(heat shock protein,HSP)又称应激蛋白,是机体细胞在高温或应激情况下产生的一种蛋白质,它能保护细胞免遭有害刺激所造成的损伤[1]。研究发现甘草酸二铵(diammonium glycyrrhizinate,DG)对ALI大鼠早期炎症失控有一定调节作用[2],但其抗炎作用是否与HSP70相关?目前尚缺乏相关证据。本研究拟采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导建立大鼠ALI模型,观察DG对肺组织HSP70及血清TNF-α,IL-10表达的影响,以探讨DG对ALI的可能作用机制。
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急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征临床流行病学研究进展
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是临床较为多见的危重症,1967年Ashbaugh等[1]首次报道ARDS12例病例以来,对其发病机制、诊断治疗和临床流行病学调查都有了较大的进展.
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糖皮质激素在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征应用中的新进展
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是一种由多种致病因素引起、临床以呼吸窘迫和严重低氧血症为主要特征的特殊类型呼吸衰竭[1].虽然已投入大量人力与物力,但患者病死率仍然很高,是危及生命的严重疾病.创伤、感染、休克是主要病因,多种促炎性细胞因子介导的失控性瀑布式肺部炎症反应是发病机制的主要环节,除原发病与机械通气治疗外,各种抗炎药物应用是关注的要点.
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急性肺损伤发病机制研究进展
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(acute lung injury,ALI/acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭.ALI的严重阶段即是ARDS.为了更有效地防治ALI/ARDS,首先要阐明ALI/ARDS的发病机制,本文就近年来ALI/ARDS发病机制的研究作一综述.
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急性呼吸窘迫综合征的生物标志物研究进展
急性呼吸窘迫综合征( ARDS)是一种急性肺部炎症损伤性疾病,以肺泡-毛细血管膜损伤导致通透性升高,引起肺间质和肺泡水肿,肺泡塌陷和气体交换障碍为特征,临床表现为顽固性低氧血症、进行性呼吸窘迫和非心源性肺水肿。 ARDS病死率极高,约27%~45%。为了提高ARDS诊断的特异度,2012年美国医学协会杂志出版了修订后的定义,但是修订后的定义没有采用新的生物标志物或参数。随着对ARDS病理生理学认识的进展,炎症反应引起的各种体液因素和来自损伤组织或活化的细胞的分子将可能成为应用于临床实践的潜在生物标志物。本文对ARDS潜在的标志物进行综述。
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骨髓间充质干细胞治疗急性肺损伤的研究进展
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指严重感染、创伤、休克等打击后,出现以肺泡毛细血管损伤导致肺水肿和肺不张为病理特征的综合征.我国每年约发生20万起火灾,死亡2000人,烧伤、热烟雾损伤、感染是死亡的三大主要原因.Sterner等[1]调查研究显示,烧伤治疗中心10%~30%的伤员都合并有吸入性损伤;因烧伤死亡者,其中75%合并有吸人性损伤.中重度热烟雾致吸人性肺损伤作为一种特殊类型的ALI/ARDS,目前治疗仍然主要是肺保护性通气及液体支持疗法,其病死率仍在23%以上[2].随着干细胞生物学研究的深入,对其在ALI修复中的作用的认识也在不断加深.骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,MSCs)可以增加组织修复,分泌可溶性细胞因子,调节内皮和上皮通透性,减轻炎症反应,是一种极具吸引性的新的治疗方案[ 3].
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油酸致急性肺损伤动物模型析评
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是临床较为常见的危重症.由于对其发病机制尚未完全阐明,因此常常借助于一些动物模型进行发病机制和相关治疗的实验研究,油酸(oleic acid)致急性肺损伤动物模型就是常用的一种.医学动物实验中油酸起先是被用于制作脂肪栓塞综合征模型.1968年Ashbaugh和Uzawa用油酸成功制作非心源性肺水肿动物模型[1]后,用油酸制作急性肺损伤和ARDS模型的研究报道随即增多.
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小儿急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是危及各个年龄段的临床危重症.上海地区近年调查表明,ARDS发生者占成人危重病房(ICU)年收治的2%,90天病死率为70%[1],后者显著高于发达国家平均水平(40%).小儿ALI/ARDS正成为儿科临床危重医学的研究重点[2],其发病情况目前缺乏详尽可靠的临床流行病学调查资料,因基础疾病和临床转归不同,我们可以借鉴、但不能简单沿用成人资料.
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急性呼吸窘迫综合征的新进展
一、关于急性呼吸窘迫综合征(ARDS)定义及诊断标准的进展成人呼吸窘迫综合征(Adult respiratoy distress syndrome,ARDS)的命名起自1971年,沿用了20年.1992年美国胸病学会(ATS)和欧洲危重病学会(ESICM)联合召开讨论会,共同建议将ARDS中的A改为Acute(急性),并建议将该综合征划分为急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)和ARDS(acute respiratory distress syndrome,ARDS)两部分,前者反映该综合征的病生理过程,后者为其严重阶段.
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儿科急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征治疗进展
尽管各种器官支持技术得到迅猛的发展,急性肺损伤(acute lung injury,ALI)及其更危重的疾病形式急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)仍然具有高发病率、高死亡率的特点,严重威胁患者的生命及生存质量.
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俯卧位通气治疗急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)与急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)均定义为急性呼吸衰竭,表现为顽固性低氧血症、持续肺水肿双侧肺浸润而无左房高压.尽管在过去的20年中危重病支持技术有了长足的进步,死亡率仍高达25.5%~58.0%.
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放射性肺损伤的CT表现
放射性肺损伤(irradiation lung injury,ILI)是胸部放疗的常见并发症,但患者早期症状一般较轻,不易被患者和医生发现,CT具有较高的密度分辨率和空间分辨率,是早期发现和诊断放射性肺损伤好的方法之一[1-2].我们回顾分析本院195例放射性肺损伤的CT表现,探讨放射性肺损伤的CT诊断价值.