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大鼠全氟异丁烯吸入性肺损伤的毒理学特点
探讨了大鼠全氟异丁烯(perfluoroisobutylene,PFIB)吸入性肺损伤的部分毒理学特点.采用动态呼吸道中毒装置对大鼠进行梁毒,大鼠吸入PFIB后,活动减少,呼吸困难,部分动物口鼻有液体分泌物,低剂量组动物可自动恢复,随着中毒剂量的加大,动物因肺水肿加重而导致死亡率增加.
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盐酸四环素对全氟异丁烯吸入性肺损伤的防治
目的通过观察盐酸四环素(tetracycline hydrochloride)对抗小鼠全氟异丁烯(perfluoroisobutylene,PFIB)吸入性急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的防治效果,为寻找防治PFIB中毒的有效药物提供理论根据.方法采用小鼠动态吸入PFIB周身暴露染毒装置对实验小鼠进行染毒,染毒时间为5min,染毒浓度为(0.130±0.005)mg/L.将昆明种小鼠(体重18～22g,雌雄各半)随机分为盐酸四环素给药组和中毒对照组,采用成组设计的t检验比较盐酸四环素给药组与中毒对照组小鼠肺系数和支气管肺灌洗液(bronchoalveolarlavage fluid,BALF)的蛋白含量;采用ANOVA分析比较不同给药组间的肺系数和蛋白含量.Fisher精确性检验用于比较盐酸四环素给药组与中毒对照组小鼠存活率.结果盐酸四环素单次给药(40mg/kg)预防20min能显著提高PFIB(0.170±0.005)mg/L中毒的存活率(P＜0.01).盐酸四环素单次给药(40mg/kg)预防20min和治疗1 h能明显降低肺系数(P＜0.01)和显著性的减少BALF中蛋白含量(P＜0.01).结论盐酸四环素小鼠PFIB吸入性肺损伤具有预防和治疗作用,但是预防作用效果明显优于治疗作用,其作用机制尚待进一步研究.
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急性黄磷中毒吸入性肺损伤7例临床诊治分析
目的：探讨急性黄磷中毒吸入性肺损伤的治疗方法。方法：2014年5月收治急性黄磷中毒吸入性肺损伤患者7例，作为研究对象，予以糖皮质激素治疗，加强对患者的营养支持及对症治疗，避免发生感染。结果：6例急性黄磷中毒吸入性肺损伤患者预后较好，中毒后无并发症发生，且病情稳定后出院。另外，1例患者病情较为严重，出院时伴有中度限制性通气功能障碍，活动后表现出气促，仍需鼻导管吸氧。结论：急性黄磷中毒吸入性肺损伤当前在临床治疗中并无特效解毒剂，除了激素应用、防治继发性感染之外，应以器官保护为重点给予综合救治。对黄磷中毒发病机制及吸入性肺损伤的治疗还有待深入研究。
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张念志运用中药治疗吸入性肺损伤验案
吸入性肺损伤是由化学物质、热力或是两种损伤因素都存在的状况下，导致肺和支气管受损而引起的。本病不仅能对气道产生直接的刺激，同时还会导致患者身体的各项机能发生病变。由于吸入性肺损伤的临床表现具有发展迅速的特征，故患者的病死率居高不下。安徽省中医院张念志博士是国家中医药管理局重点学科呼吸学科的学科带头人、安徽中医药大学教授，从事临床、教学、科研工作20余载，经验丰富，擅长治疗呼吸内科疑难杂症。笔者有幸随师诊病1年，获益匪浅。现择其验案介绍如下。
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间充质干细胞移植减轻大鼠盐酸吸入性肺损伤
目的 研究骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对大鼠盐酸吸入性肺损伤的作用与机制.方法 本实验于复旦大学附属中山医院实验研究中心进行.改良贴壁法分离培养Sprague-Dawley (SD)大鼠BMSCs.24只SD大鼠随机(随机数字法)分为3组(n=8):对照组,损伤组和移植组.损伤组和移植组气道内滴注盐酸(1.2 ml/kg,pH=1.5),对照组则滴入等量磷酸缓冲盐溶液(PBS),用动脉血气、肺组织湿干比和病理改变评价模型是否成功建立.移植组于颈外静脉注射5×106个BMSCs,其他2组注入0.5 ml的PBS.移植6h后行动脉血气分析,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-10 (IL-10)质量浓度,观察肺组织病理改变和测定肺组织湿干比.体外实验中,BMSCs与损伤肺细胞或正常肺细胞于Transwell体系共培养36 h,观察损伤肺影响BMSCs迁移情况；另取BMSCs与损伤肺细胞昆合培养或于Transwell中培养,正常肺细胞或损伤肺细胞单独培养作对照,6h后检测上清液中TNF-α、IL-6和IL-10质量浓度.用方差分析比较多组间的差异,独立样本t检验比较两组间差异.结果 BMSCs移植改善了肺损伤大鼠的低氧血症(P＜0.01)和肺组织损伤,降低了肺组织湿干比(P＜0.01),降低了血清和BALF的TNF-α水平(P＜0.05；P＜0.01),升高了血清和BALF的IL-10质量浓度(P＜0.01),对IL-6水平无明显影响(P＞0.05).体外实验中,BMSCs向损伤肺迁移明显多于向正常肺迁移(P＜0.01),BMSCs与肺细胞接触或不接触的共培养均降低了上清液TNF-α质量浓度(P＜0.01),升高了IL-10质量浓度(P＜0.01),对IL-6质量浓度无影响(P＞0.05).结论 BMSCs移植可以减轻大鼠盐酸吸入性肺损伤,可能机制为干细胞通过旁分泌途径下调炎症反应.
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骨髓间充质干细胞治疗吸入性肺损伤研究进展
成体干细胞来源广泛,无伦理争议,成为近几年关注热点.研究表明以骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)为代表的成体干细胞具有较强的多系分化潜能.骨髓间充质干细胞在肺损伤状态下可以向肺部移行,表现出肺上皮细胞的表型,参与损伤肺组织的修复重建,并可通过旁分泌途径等减轻肺损伤.并有研究表明干细胞的植入可以缓解和抑制损伤肺的病理进程.因此BMSCs移植为吸入性肺损伤的防治提供了一种崭新有效的方法.本文就BMSCs治疗热烟雾吸入性肺损伤中的应用综述如下.
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急性固体光气中毒并吸入性肺损伤的救治
固体光气是一种稳定的固体化合物、重要的基础化工原料,已成功地在农药、医药、香料、染料和高分子材料等诸多领域获得应用.目前尚未查到固体光气本身的毒性资料,但固体光气运输和贮存不当,亦可造成急性中毒.本研究报道一起因生产泄漏而导致集体急性固体光气中毒并吸入性肺损伤的成功救治体会.
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大面积烧伤患者吸入性肺损伤的X线早期表现
大面积烧伤患者通常合并吸入性肺损伤,病死率较高,早期诊断和治疗是救治关键.现将我院2006年8月-2008年8月28例烧伤患者连续胸部X线动态检查情况报告如下.
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miRNA-146a与肺部疾病的研究进展
MicroRNA (miRNA)是近二十年来分子生物学和遗传学领域的研究热点,随着人们对miRNA的不断研究和认识,发现miRNAs与吸人性肺损伤的发生发展密切相关.miRNA-146a是第一个被发现在免疫系统中具有调节作用的miRNA,是近年来研究较前沿、较广泛的miRNA之一,其下游基因介导参与了炎症、免疫、肿瘤的发生和发展.近年来,对miRNA-146a这种急性时相反应的负调节剂的研究越来越多,被认为是固有免疫及适应性免疫细胞分化及功能的重要调控者.本文首先从miRNA-146a在固有免疫、适应性免疫参与炎症负反馈机制出发,归纳了在Nuclear factor KB(NF-KB)信号通路中路径图,再通过回顾miRNA-146a在肺部疾病中的表达水平,对参与吸人性肺损伤及肺癌病程中分子机制及预后中作用的新研究进展作一综述.
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急性碳酸镍粉尘吸入性肺损伤的临床与影像学诊断
金属镍(Ni)是导致职业病、金属中毒的重要元素之一，文献中报道主要以镍粉尘、羰基镍、硫酸镍等形式致病，而碳酸镍粉尘吸入性肺损伤，笔者尚未见文献报道。笔者遇到一起碳酸镍粉尘吸入性中毒事件，共有4例病人，其中2例症状较轻，对症治疗后很快好转，现就2例重症病例的临床与影像学诊断作一分析探讨。 例1 男，36岁。在1次碳酸镍粉碎加工过程中吸入高浓度碳酸镍粉尘约30 min，3 h后出现胸闷、气急、咳嗽、发热，48 h后入院。体检：神清，体温38℃，脉搏90次/min，呼吸28次/min，唇、指甲轻度发绀，两肺呼吸音粗，未闻及音，临床诊断急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，予氧疗及抗生素、激素等治疗。病程中始终未闻及湿音，血白细胞（16.2～17.8）×109/L，中性0.83～0.92，尿镍(－)，血镍(－)；症状于10 d时趋于稳定，以后渐好转，30 d停止氧疗，40 d基本缓解。血气分析：早期示动脉氧分压(PO2)、二氧化碳分压(PCO2)、氧饱和度(O2sat)持续下降，氧疗不能改善；8 d时低，达PO2 4.06 kPa （1 kPa=7.5 mm Hg），PCO2 3.93 kPa，O2sat 74.9%，以后渐稳定好转。20～40 d时PO2 8.18～9.72 kPa, PCO2 3.88～4.50 kPa，O2sat 93.2%～94.3%(均为不吸氧或停氧5 min后测得)。胸部平片：当天正常，2 d后出现间质性改变，两肺中下肺中外带磨玻璃影及环形支气管袖套影，两肺尖透亮，肋膈角区较中下肺透亮(图1)；以后两肺透亮度明显下降，伴两肺广泛网状影，累及双肋膈角区，并渐出现斑点、小片状肺泡性实变，支气管充气征可见，9 d时(图2)病变重，仍以间质性改变为主，并见Kerley B线，斑片影也较明显，横膈轻度抬高，第1肋圈内肺野仍透亮。以后(间隔1～4 d摄片)病变稳定、吸收，但网状影渐趋明显、清晰，并有胸膜增厚粘连；40 d时仅见范围较广的细网状影及胸膜增厚；140 d时(图3)见清楚的不规则条索、网状影及胸膜增厚粘连。CT及高分辨率CT(HRCT)(Siemens Plus S机型)检查：早期未做，9 d时(图4～6)表现为显著的间质性病变：显著网状影(粗网线)，小叶间隔及血管支气管鞘增厚，见胸膜下线及胸膜下透亮带，胸膜增厚有牵拉；同时见早期纤维化征象：支气管血管束结节样、不规则增厚，小叶间隔呈相同改变，网状影变形，尤以两下肺为著；并有闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎(bronchiolitis obliterans organizing pneu-monia, BOOP)，表现为细支气管周围的小结节影，支气管壁增厚。36 d(图7,8)复查：网状影更清晰，但网线变细，小结节影消失,不规则线条影更明显。140 d(图9)复查：原网状影变形，呈不规则线条影，小叶间隔增厚变形及胸膜增厚均继续存在，但线条稍变细，提示纤维化。纤维支气管镜及肺泡灌洗(27 d)：活检示炎症反应，伴纤维组织增生，组织切片及灌洗液定性分析均见镍(微量)，灌洗液常规检查示白细胞1.4×109/L，吞噬细胞占0.78。
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吡非尼酮对舰船烟雾所致吸入性肺损伤大鼠的防护作用
目的 探讨吡非尼酮(PFD)对舰船烟雾所致吸入性肺损伤大鼠的防护作用.方法 将健康成年雄性Wistar大鼠放入自制发烟装置,吸入舰船烟雾15 min建立吸入性肺损伤大鼠模型.吸入烟雾前30 min,正常对照组大鼠和烟雾吸入损伤组分别ip含5％二甲亚砜的生理盐水2 mL,PFD组ip PFD 300 mg·kg-1(溶于5％二甲亚砜的生理盐水)2 mL.分别于12,24和48 h每组各取6只大鼠,腹主动脉取血,检测动脉血气.双抗体夹心法检测白细胞介素6(IL-6)、IL-17和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;取右肺前叶,计算肺含水率;留取右肺中叶,检测肺组织中丙二醛(MDA)含量;取右肺下叶经4％甲醛固定后做病理切片,苏木精-伊红染色,光镜观察.结果 与正常对照组比,舰船烟雾吸入损伤暴露后12,24和48 h,烟雾吸入损伤组各时相点O2分压(paO2)降低,CO2分压(paCO2)升高(P<0.05),肺含水率水平升高(P<0.05),血清中IL-6,IL-17和TNF-α水平升高(P<0.05),肺组织匀浆中MDA含量增加(P<0.05).与烟雾吸入损伤组相比,PFD组大鼠动脉血中paO2水平升高,paCO2及肺含水率降低(P<0.05),大鼠血清中IL-6,IL-17和TNF-α水平降低,组织中MDA含量降低(P<0.05).病理观察可见,PFD组较舰船烟雾吸入损伤组肺组织水肿减轻,肺泡腔渗出及炎症细胞浸润减少.结论 PFD可通过抑制IL-6等相关炎症因子的释放减轻舰船烟雾致大鼠吸入性肺损伤.
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依达拉奉对吸入性肺损伤大鼠肺组织的保护作用
目的 探讨依达拉奉对黑火药烟雾所致吸入性肺损伤大鼠的保护作用.方法 将24只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(C组)、吸入性肺损伤组(S组)和依达拉奉组(E组),每组8只.除正常对照组外,其余各组大鼠使用自制发烟装置构建吸入性肺损伤模型.造模成功后依达拉奉组按9 mg/kg腹腔注射依达拉奉注射液;正常对照组、吸入性肺损伤组腹腔注射0.9％氯化钠注射液12 ml/kg.于第7天从大鼠腹主动脉取血,检测各组大鼠动脉血气;肺湿/干重比(lung wet-to-dry weight ratio,W/D);留取各组大鼠腹主动脉血液样本,离心取血清,待检测肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)含量.留取肺组织,制备肺组织匀浆后测定髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量.取部分右肺组织,经4％甲醛溶液固定后做病理苏木精-伊红(HE)染色切片,光镜观察.结果 与S组相比,E组大鼠动脉中PaO2水平升高(P＜0.01),大鼠血清中IL-6、TNF-α水平降低并降低肺组织中MPO活性及MDA含量(P＜0.01).光镜下观察,E组肺组织较S组肺组织水肿减轻,炎性细胞浸润减少.结论 依达拉奉可能通过抑制自由基的产生及减少部分炎性介质的产生和释放,减轻烟雾吸入性肺损伤大鼠体内炎性反应,对肺组织起到一定的保护作用.
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头面部外伤致吸入性肺损伤救治
总结救治20例头面部外伤致吸入性肺损伤病人的救治体会,认为早期保持呼吸道通畅,重视院前急救等是成功救治的关键.
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吸入性肺损伤的临床及影像分析
呼吸道吸入性损伤主要是因热烧伤及有毒有害化学物质引起的呼吸系统的损伤.吸入性肺损伤是烧伤患者常见的并发症及主要死亡原因.X线和CT能清晰显示烧伤患者并发吸入性肺损伤的病变部位、特征和范围,为临床的治疗提供早期、可靠的依据.
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瓦斯爆炸伤致吸入性肺损伤诊疗特点
瓦斯爆炸伤是一种烧伤、爆炸冲击波、有害气体吸入等复合伤[1].瓦斯爆炸后可产生高温、毒气引起吸入性肺损伤.吸入性肺损伤是热力和/或烟雾引起的呼吸道以及肺实质的损害,发病率和病死率高.瓦斯爆炸伤引起的吸入性肺损伤和其他吸入性肺损伤有显著区别,常常合并胸部爆震伤.所以病情更加复杂,治疗更加困难.1 临床资料选择唐山地区医院1989-2009年收治的共168例瓦斯爆炸伤患者,其中的吸入性肺损伤67例.均为男性,年龄23～45岁,平均30.5岁.其中小面积烧伤9例,中等面积烧伤47例,大面积烧伤10例.在67例吸入性肺损伤患者中合并胸部爆震伤15例.检索1989-2009年国内医学期刊关于瓦斯爆炸伤文章共70篇.共涉及瓦斯爆炸伤害患者3 575例,其中合并吸入性肺损伤1 672例,吸入性肺损伤病发率高达46.77％.
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大面积烧伤合并吸入性肺损伤的影像分析
大面积烧伤合并吸入性肺损伤是当前烧伤的主要死亡原因之一,临床诊治十分棘手,早期诊断和有效治疗是抢救成功的关键.选择我院2000至2007年收治的大面积烧伤合并吸入性肺损伤的12例患者进行连续胸部CR和(或)胸部CT动态检查.报告如下.
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1例硝酸铵吸入性肺损伤病人的急救护理
烟花爆竹点燃后,木炭粉、硫磺粉、金属粉末等在氧化剂的作用下迅速燃烧,产生二氧化碳、一氧化碳、二氧化硫等气体及金属氧化物的粉尘,这些有毒、有害气体伴随着空气被人体吸入,对人体呼吸道有强烈的刺激作用,可引起呼吸道甚至肺实质的急性损伤.由于化学成分复杂,兼具热力损伤,临床上并发症多,治疗复杂,护理难度大,给救治带来很大的困难.我院2011年1月21日收治1例烟火所致的吸入性肺损伤高龄病人,经过积极抢救及治疗,取得较满意效果,现报告如下.
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烟雾吸入性肺损伤并发ARDS的抢救及护理
2000年8月我科收治5例井下放炮致烟雾吸入性肺损伤患者,现将抢救及护理体会总结如下:
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重度吸入性肺损伤行体外膜肺氧合院内转运1例护理
体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)又称体外生命支持系统,是指将患者的静脉血引流至体外,经人工肺(氧合器)氧合后再输回患者动脉或静脉的中短期心肺辅助治疗,使心肺得到充分休息,为心肺功能的恢复赢得时间[1].本院2016年3月利用ECMO串接呼吸机治疗1例重度吸入性肺损伤患者,取得良好效果.现报道如下.
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15-脱氧-Δ12,14-前列腺素J2对大鼠酸性胃内容物吸入性肺损伤的保护作用
目的:探讨15-脱氧-Δ12,14-前列腺素J2(15-deoxy-Δ12,14-prostaglandin J2,15d-PGJ2)在大鼠酸性胃内容物(combined acid and gastric particles,CAGP)吸入性肺损伤中的保护作用.方法:制备大鼠CAGP模型,将20只大鼠模型随机分为对照组与治疗组,每组10只.对照组:气管内滴注CAGP,腹腔内注射PBS;治疗组:气管内滴注CAGP,腹腔内注射15d-PGJ2.肺损伤后4 h和12 h,两组各取5只大鼠采集标本,测定动脉血氧分压(PaO2)、肺组织湿重/干重比值(W/D)、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)总蛋白浓度、BALF白细胞计数和分类计数、BALF和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度、肺组织苏木精-伊红(H-E)染色炎症评分等指标.结果:与对照组比较,损伤后4 h和12 h,治疗组大鼠肺组织H-E染色炎症程度减轻,肺组织炎症评分下降,动脉血压分压(PaO2)升高,肺组织W/D、BALF总蛋白浓度、白细胞总数和中性粒细胞数均下降,BALF和血清TNF-α浓度下降(P<0.05).结论:15d-PGJ2能减轻大鼠CAGP吸入性肺损伤和肺部炎症水平,改善动脉血氧分压.
