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盐酸四环素对全氟异丁烯吸入性肺损伤的防治
目的通过观察盐酸四环素(tetracycline hydrochloride)对抗小鼠全氟异丁烯(perfluoroisobutylene,PFIB)吸入性急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的防治效果,为寻找防治PFIB中毒的有效药物提供理论根据.方法采用小鼠动态吸入PFIB周身暴露染毒装置对实验小鼠进行染毒,染毒时间为5min,染毒浓度为(0.130±0.005)mg/L.将昆明种小鼠(体重18～22g,雌雄各半)随机分为盐酸四环素给药组和中毒对照组,采用成组设计的t检验比较盐酸四环素给药组与中毒对照组小鼠肺系数和支气管肺灌洗液(bronchoalveolarlavage fluid,BALF)的蛋白含量;采用ANOVA分析比较不同给药组间的肺系数和蛋白含量.Fisher精确性检验用于比较盐酸四环素给药组与中毒对照组小鼠存活率.结果盐酸四环素单次给药(40mg/kg)预防20min能显著提高PFIB(0.170±0.005)mg/L中毒的存活率(P＜0.01).盐酸四环素单次给药(40mg/kg)预防20min和治疗1 h能明显降低肺系数(P＜0.01)和显著性的减少BALF中蛋白含量(P＜0.01).结论盐酸四环素小鼠PFIB吸入性肺损伤具有预防和治疗作用,但是预防作用效果明显优于治疗作用,其作用机制尚待进一步研究.
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哮喘大鼠肺组织TGF-β1与Smad3、Smad7蛋白的变化及不同中医治法对其的影响
目的 探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)和Smads蛋白在哮喘大鼠肺组织中的变化及宣肺、固本、宣肺固本三种中医治法(宣肺方、固本方、宣肺固本方)对其的影响.方法 以卵蛋白复制大鼠哮喘模型,并用不同中医治法(宣肺方、固本方、宣肺固本方)对其进行干预.在激发哮喘并治疗4周后处死,观察各组大鼠肺系数的变化,并用免疫组化法检测大鼠支气管肺组织中TGF-β1和Smad3、Smad7蛋白的表达.结果 经治疗后,(1)哮喘大鼠的肺系数有不同程度的升高,中药治疗组与地塞米松组间的差异有统计学意义;(2)哮喘大鼠支气管肺组织TGF-β1、Smad3蛋白的表达水平升高,而Smad7蛋白的表达下降,三种中医治法对其均有影响,宣肺固本治法优于其他治法,有统计学意义.结论 哮喘大鼠气道重建模型中TGF-β1、Smad3蛋白与气道重塑呈正相关,而Smad7蛋白则与气道重塑呈负相关;中医宣肺固本法治疗哮喘气道重建可能与调节TGF-β1和Smad3、Smad7蛋白的表达水平有关.
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通补络脉法对特发性肺纤维化模型大鼠下丘脑5-HT及肺组织α-SMA的影响
目的 研究通补络脉法对特发性肺纤维化(IPF)模型大鼠下丘脑五羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)及肺α-平滑肌动蛋白(α-smooth muscle action,α-SMA)含量的影响机制.方法 将48只雄性Wistar大鼠常规饲养1周后,随机分为3组:空白对照组、模型对照组和通补络脉组.空白对照组气管内注入生理盐水,模型对照组、通补络脉组均用气管内注入博莱霉素复制肺纤维化模型,各组均于造模次日起开始灌胃,分别于第14天、第28天随机选取8只处死后取材.通过MASSON染色观察病理组织变化,确定肺纤维化程度;称取大鼠肺湿重及体重,计算肺系数;ELISA法测定大鼠组织5-HT及α-SMA含量.结果 模型对照组肺组织Masson染色病理切片的特点是肺泡炎症渐变致纤维化的动态改变;与空白对照组比较,模型对照组大鼠肺系数、下丘脑5-HT以及肺组织α-SMA含量显著升高(P<0.05);与模型对照组比较,通补络脉组大鼠肺系数、下丘脑5-HT以及肺组织α-SMA含量明显降低(P<0.05).结论 通补络脉法可以通过干预IPF大鼠肺组织α-SMA的表达以及降低下丘脑5-HT的含量,以减轻肺纤维化程度,其内在机制可能与"神经—内分泌—免疫(NEI)"网络调节有关.
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N-乙酰半胱氨酸对大鼠肺纤维化模型血清MDA的影响
目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对博莱霉素所致大鼠肺纤维化血清MDA的影响.方法 取健康、雌性Wistar大鼠75只,随机分为三组:博莱霉素模型组(B组);NAC治疗组(N组):模型制备同B组,于博莱霉素处理前1周及此后每日经强饲法口服NAC(3mmol/kg);正常对照组(C组):同样条件下向气管内注入等量生理盐水.三组动物分别于气管灌注后的第1、3、7、14及28天随机处死五只.取肺组织标本行病理学观察、肺系数测定及血清丙二醛(MDA)检测.结果 肺系数N组与B组统计学分析显示除第1天外其余各时间点差异均有显著性(P＜0.05);B组与C组比较,第3、7、14、28天MDA升高(P＜0.05),而N组与C组相比,第1、14、28天MDA差异无显著性(P＞0.05),第3、7天差异存在显著性(P＜0.05).B组与N组血清MDA含量均第7天达到高峰,而后逐渐下降,进行两组间统计学比较,第7、14、28天差异存在显著性(P＜0.05).结论 NAC可降低博莱霉素所致肺纤维化大鼠MDA的产生,通过抗氧化作用抑制肺纤维化的发展,对肺纤维化具有较明显的保护作用.
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肺纤方对博莱霉素致肺间质纤维化大鼠肺系数与肺组织病理的影响
目的 观察肺纤方对博莱霉素致肺间质纤维化大鼠肺系数和肺组织病理的影响,研究肺纤方对肺间质纤维化的治疗作用.方法 雄性Wistar大鼠经气管插管灌注博莱霉素(1 mg/kg)复制大鼠肺间质纤维化模型,分为假手术组、模型组、泼尼松组和肺纤方组.造模后24 h开始常规每日1次灌胃给药.造模后第14、28、45天取材,计算肺系数,检测肺组织病理,进行肺组织病理学肺泡炎与肺间质纤维化分级;对Masson染色切片进行胶原纤维的面密度和数密度分析.结果 肺纤方组28 d和45 d时肺系数显著低于14 d(P<0.05),而其他各组不同时间点比较没有统计学意义.模型组、泼尼松组、肺纤方组均有肺泡炎和肺间质纤维化改变,45 d时肺纤方组的肺间质纤维化程度较模型组和泼尼松组轻.28 d时,肺纤方组肺泡炎显著低于模型组(P<0.05).45 d时肺纤方组与模型组比较肺间质纤维化程度明显降低(P<0.05).定量分析显示胶原纤维的面密度和数密度在45 d时肺纤方组与模型组和泼尼松组比较均显著降低(P<0.05).结论 肺纤方有一定的减轻博莱霉素致大鼠肺间质纤维化的作用,并能在较短时间内降低博莱霉素致肺间质纤维化大鼠的肺系数.
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昆明小鼠正常PaO2、PaCO2、pH值、肺系数和PQ LD50的测定
目的研究与ARDS密切相关的几个生理指标.方法 KM小鼠动物血pH、PaO2、PaCO2由美国NOVA血气分析直接测定,PQ中毒LD50以寇氏法计算.肺系数由湿重除以体重乘100%得出数值.结果 KM小鼠正常动脉血pH值为7.3605±0.067,PaO2(kPa)为12.47±1.3413,PaCO2(kPa)5.26±0.4949;肺系数(%)为0.6662±0.082;百草枯(paraquat,PQ)中毒LD50为93.866!mg/kg.结论以上所测定几个数据至今尚未见报道,我们把测定分析结果公开发表,填补KM小鼠理化常数方面的空白,为研究临床ARDS以及其他呼吸系统疾病提供极有意义的参考数据.
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化纤方对肺纤维化模型大鼠的肺系数及炎症因子MCP-1、IL-1β的影响
目的:探讨化纤方对博莱霉素造模的肺纤维化模型大鼠肺系数及血清炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响.方法:SD大鼠雌雄各半,随机分成空白对照组,模型组,阳性对照泼尼松组,化纤方组.除空白对照组外,其余3组均予博莱霉素制作肺纤维化大鼠模型,造模第2天起泼尼松组和化纤方组给予每日灌胃给药,分别于给药后7、11、23 d取材,分离肺组织并计算肺指数.ELISA法测定肺组织中炎症因子IL-1β及MCP-1的含量.结果:与空白对照组相比,模型组大鼠肺系数明显增加(P＜0.05);与模型组比较,各给药组大鼠肺系数有不同程度的下降(P＜0.01);化纤方与泼尼松比较,有统计学意义(P＜0.05);模型组、泼尼松组和化纤方组血清中IL-1β含量较空白对照组明显升高(P＜0.05),化纤方组血清中IL-1β含量较模型组明显降低(P＜0.01);模型组和化纤方组血清中MCP-1含量较空白对照组明显增高(P＜0.01或P＜0.05),化纤方组血清MCP-1含量与模型组相比显著下降(P＜0.01),但与泼尼松组比较明显增高(P＜0.05).结论:化纤方能够较好地控制模型大鼠肺系数的增长,并通过降低血清中IL-1β和MCP-1的含量抑制肺纤维化,对博莱霉素致大鼠肺损伤具有一定的保护作用.
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灯盏细辛注射液对大鼠油酸型ARDS影响的研究
探讨灯盏细辛注射液对大鼠油酸型急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的影响.方法:股静脉注射油酸复制大鼠ARDS模型,以灯盏细辛注射液予以治疗,观察大鼠注射油酸后1小时、2小时、3小时的动脉血气、肺系数、左肺含水量及血清中NO的含量.结果:与同时间段的模型动物相比,灯盏细辛注射液可以使动物的氧分压显著恢复,肺水肿程度明显改善,血清中的NO含量下降.结论:灯盏细辛注射液可以明显改善油酸所致ARDS的病理损伤,对ARDS具有一定的防治作用.
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丹贝益肺方对肺纤维化大鼠MCP-1和PDGF的影响
目的:研究丹贝益肺方对博来霉素所致肺纤维化大鼠肺组织MCP-1和PDGF表达的影响.方法:通过博莱霉素诱导大鼠肺纤维化模型.给予丹贝益肺方后,取肺组织,观察大鼠肺泡炎与肺纤维化程度;采用免疫组织化学分析法分别检测肺组织MCP-1和PDGF的表达及含量.结论:丹贝益肺方能降低肺纤维化大鼠肺系数,改善大鼠的活动表现,能够抑制MCP-1及PDGF的表达,这可能是丹贝益肺方具有抑制肺纤维化进展的作用.
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血小板激活因子对急性重型胰腺炎肺损伤作用的实验研究
目的:探讨血小板激活因子(platelet activating factor,PAF)在急性胰腺炎肺损伤发生发展中的作用.方法:1 7只纯种Beagle狗分成3组:(1)胰腺炎组(P组),用牛磺胆酸钠加胰蛋白酶主胰管逆行注射,复制急性胰腺炎模型;(2)治疗组(T组),模型复制后5 min,3 h分别静脉注射基杏内酯B(BN52021);(3)对照组(C组).分别测定平均肺动脉压值,肺湿重系数,支气管肺泡灌洗液(bronchial alveolar lavage fluid,BALF)内细胞总数和蛋白含量,肺血管外水量/无血干肺重(extra vascularlung water/blood free dry lung,EVLW/BFDL),肺组织内PAF含量.结果:平均肺动脉压值P组明显升高,在4 h与C组、T组差异均有显著意义(P<0.05).P组肺系数[(1.12±0.06)%,±s以上同],EVLW/BFDL(5.59土0.53)及BALF中细胞总数[(2.03±0.02)×109/L]和蛋白含量[(44.7±6.6)mg%]均显著高于C组[分别为(0.94±0.04,3.85±0.20,0.90±0.09)× 109L和(23.7±1.2)mg%]及T组[分别为(0.93±0.02,4.1 5±0.18,1.48±0.28)×109/L和(25.0±2.2)mg%].肺组织内PAF含量:P组[(3.76±0.39)ng/g]较C组[(0.78±0.10)ng/g]和T组[(1.41±0.12)ng/g]有非常显著的增加(P<0.01).结论:PAF拮抗剂BN52021对胰腺炎所致的急性肺损伤有明显缓解作用.
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化纤方对肺纤维化大鼠之肺系数及肺组织形态学影响的实验研究
目的观察化纤方对博莱霉素所致肺纤维化大鼠肺组织形态学的影响,探索其阻抑肺纤维化的效应与机制.方法健康SD大鼠,随机分为6组:空白组、模型组、化纤方高剂量组、化纤方中剂量组、化纤方低剂量组、泼尼松组.气管内注入博莱霉素制作大鼠肺纤维化模型,造模后7 d开始治疗,化纤方分别按成人剂量的20倍、10倍、5倍灌胃,连续治疗30 d后处死动物,观察各组治疗后肺组织病理学变化以及比较各组肺系数.结果化纤方各组及泼尼松组肺系数值明显降低(P＜0.01),肺组织病理学显示肺泡炎及肺纤维化程度均明显减轻.结论化纤方具有一定的阻抑肺纤维化作用.
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急性氯气染毒对小白鼠耳廓微循环及肺形态学的影响
目的观察急性高浓度氯气染毒时小白鼠耳廓微循环及肺形态学的改变,并探索其在肺损伤中的作用,为急性氯气染毒寻找更有效的解救措施.方法选取健康小白鼠26只,分别观察高浓度氯气染毒前及染毒后5 min、15 min的耳廓微循环.小白鼠死亡后,观察其肺系数以及肺形态学的改变,并与对照组进行对照.结果小白鼠高浓度氯气染毒后1、微循环:早期,小动静脉、细动静脉痉挛收缩,毛细血管网关闭达70%,血流较快;随中毒时间延长,小静脉、细静脉开始扩张,15 min时扩张明显,染毒后5 min、15 min小动静脉、细动静脉以及毛细血管网改变分别与染毒前相比差异均有非常显著性(P＜0.01),动脉系统扩张不明显,毛细血管网逐渐开放,血流逐渐变慢,呈粒缓流、粒摆流,后停止,其间伴有血细胞聚集,血色暗红,血管周围有渗出、出血.2、肺系数:小白鼠氯气染毒后肺系数明显增大.与对照组相比差异有非常显著性(P＜0.01).3、肺形态结构:肺脏大体观察:染毒后小白鼠肺脏外观明显肿胀、边缘圆钝、体积增大,肺脏表面弥漫性淤血和出血,呈深红色,剪开肺组织可有血性泡沫液体流出.镜下观察:肺泡腔大小不一,部分肺泡气肿,有肺大泡,肺泡壁破裂不完整,部分肺泡腔内充满红细胞和蛋白样液体,肺血管腔明显变小,肺泡壁毛细血管扩张,其内充满红细胞,支气管腔内有许多红细胞和蛋白样液体,肺间质血管扩张、充血,间质水肿.结论急性高浓度氯气染毒可导致微循环功能障碍及肺形态结构改变,进而发生肺水肿.
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化瘀理肺方对大鼠肺间质纤维化时Smad7和TGF-β表达的影响
目的 探讨化瘀理肺方对博莱霉素致大鼠肺间质纤维化的治疗作用及机制.方法 将大鼠随机分为对照组、模型组、中药组、激素组,采用博莱霉素经气管内插管注入方法(5mg/kg)建立肺间质纤维化模型,对照组注入生理盐水(0.25 mL/只),从造模后的第2天起中药组给予化瘀理肺方药物灌胃(13410 mg/kg);对照组、模型组给予生理盐水灌胃(2 mL/只);激素组给予氢化可的松琥珀酸钠腹腔注射(25mg/kg),于给药后的第14、28天分别处死,称取肺重计算肺系数;取肺组织行苏木素-伊红(HE)染色观察病理变化情况;免疫组化法测定肺组织中TGF-β、Smad7蛋白的表达情况.结果 进入结果分析的大鼠44只:①大鼠纤维化程度比较:模型组肺泡炎和肺纤维化程度较重,且胶原纤维沉积较多;中药组可见炎性细胞较少,肺泡结构基本正常,肺泡炎与肺纤维化较轻;激素组肺泡炎及纤维化减轻不明显.②TGF-β、Smad7蛋白表达量比较:中药组TGF-β蛋白表达明显低于模型组和激素组;Smad7蛋白表达明显高于模型组和激素组.结论 化瘀理肺方可明显减轻大鼠肺泡炎和肺纤维化的程度,可能通过促进Smad7蛋白的表达从而反馈抑制TGF-β蛋白的表达发挥作用.
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人参皂苷Rg1灌胃对大鼠特发性肺间质纤维化的治疗作用及其机制探讨
目的 观察人参皂苷Rg1灌胃对大鼠特发性肺间质纤维化(IPF)的治疗作用,并探讨其机制.方法 雄性SD大鼠138只,分为假手术组、模型组、阳性对照组、实验1组、实验2组和实验3组.假手术组不做IPF模型;模型组、阳性对照组、实验1组、实验2组和实验3组用博来霉素气管内注射诱导IPF模型,于造模当天,阳性对照对照组给予5 mg/kg的醋酸泼尼松灌胃,实验1、2、3组18、36、72 mg/kg的人参皂苷Rg1灌胃,模型组给予等体积生理盐水灌胃,给药1次/d.于给药第7、28天分别处死各组小鼠,采用肺湿重法测算肺系数,采用ELISA法检测肺组织中的α-肌动蛋白(α-SMA),采用qPCR法检测肺组织中的血小板源性生长因子-A(PDGF-A) mRNA.结果 给药第7、28天时,模型组肺系数均高于其余各组(P均<0.01),模型组、阳性对照组、实验1组的肺系数均高于假手术组(P均<0.05),实验2、3组肺系数低于阳性对照组(P均<0.05).给药第28天时,阳性对照组肺系数低于模型组,但高于假手术组(P均<0.05).模型组肺组织α-SMA水平高于假手术组(P<0.05),实验1、2、3组及阳性对照组α-SMA水平低于模型组(P均<0.05).给药第7、28天时,模型组肺组织中PDGF-A mRNA相对表达量均高于其余各组(P均<0.05).给药第28天时,阳性对照组肺组织中PDGF-A mRNA相对表达量低于模型组,实验1、2、3组肺组织中PDGF-A mRNA相对表达量低于阳性对照组(P均<0.05).结论 人参皂苷Rg1灌胃可降低IPF大鼠的肺系数及肺组织中α-SMA水平;人参皂苷Rg1有一定的抗肺纤维化作用,其机制可能与调节PDGF-A表达有关.
关键词： 肺纤维化 人参皂苷Rg1 肺系数 α-肌动蛋白 血小板源性生长因子-A -
补阳还五汤对肺纤维化大鼠血清HYP含量、肺系数及肺部病理形态学的影响
目的 观察补阳还五汤对肺纤维化大鼠血清HYP水平、肺系数及肺组织病理形态学的影响.方法 选用144只SD大鼠,随机分为空白对照组,模型组,激素对照组,补阳还五汤高、中、低剂量组.空白对照组采用经气管注入生理盐水进行对照,其余各组采用经气管注入博莱霉素法建立肺纤维化大鼠模型.在造模第2日起分别用生理盐水,甲泼尼龙混悬液,补阳还五汤高、中、低剂量水煎液灌胃,造模后分别于第7、14、28天随机处死大鼠取材,采用酶联免疫法测定血清HYP水平,并计算大鼠肺湿重与体重的比值得出肺系数,切片肺组织行HE染色,观察肺部病理形态学改变.结果 补阳还五汤高、中剂量组大鼠的血清HYP含量、肺系数、肺泡炎及肺纤维化程度积分在各时间段均低于模型组,差异均具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 补阳还五汤可降低肺纤维化大鼠血清HYP含量以及肺系数,同时也可以减轻大鼠肺泡炎及肺纤维化程度,进而抑制肺纤维化的进展.
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不同渗透压液体洗胃对兔内环境和肺组织的影响
目的 探讨不同渗透压液体洗胃对兔内环境和肺组织的影响.方法 将32只日本长耳大白兔随机分为正常对照组(NC组)、清水组(CW组)、0.45％氯化钠溶液组(HS组)、0.9％氯化钠溶液组(NS组),每组8只.CW组、HS组、NS组分别用清水、0.45％氯化钠溶液和0.9％氯化钠溶液进行洗胃,NC组仅置胃管不洗胃.各组在置胃管前以及洗胃结束后(NC组在对应时间点)采血检测血电解质,计算血浆渗透压;然后用气栓法处死兔,取全肺检测肺系数,取右下肺行苏木精-伊红染色,光镜下观察肺组织病理学变化情况.结果 洗胃前各组兔血电解质、血浆渗透压相比,差异无统计学意义.洗胃后,CW组和HS组血钠浓度、血浆渗透压显著下降(均P＜0.05);CW组、HS组和NS组血钾、血钙浓度显著下降(均P＜0.05).CW组和HS组肺系数较另两组显著升高(均P＜0.05).结论 清水和0.45％氯化钠溶液洗胃可导致低钠、低钾和低钙,血浆渗透压下降,肺系数增加,诱发和加重肺水肿.0.9％氯化钠溶液洗胃可降低低钠血症发生率,减缓血钙下降速度,并对血浆渗透压、肺系数无明显影响.
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大承气汤对肠源性肺损伤大鼠肺组织抗氧化保护作用的研究
目的:探讨通腑法对肠源性肺损伤大鼠肺组织的抗氧化保护机制.方法:将40只清洁级SD大鼠随机等分为4组,即空白对照组、模型组、解扎组、通腑组,每组10只,体外直肠不全结扎法造模.TBA法检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中MDA的含量,溴甲酚绿法测定BALF中白蛋白的含量,计算各组大鼠肺系数,并将通腑治疗组与模型组及空白对照组对照.结果:模型组肺系数增高,BALF中白蛋白及MDA含量增高;解扎组及治疗组肺系数较模型组降低(P＜0.05,P＜0.01),白蛋白、MDA含量均明显降低,与模型组比较,差异有非常显著性意义(P＜0.05,P＜0.01).结论:通腑法具有清除自由基.增强抗氧化能力的作用,对损伤的肺组织具有保护作用.
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罗红霉素对大鼠内毒素性血症的治疗作用
目的:探讨罗红霉素对大鼠急性肺损伤模型的治疗作用.方法: 动物随机分为⑴正常对照组 (NC),经胃灌入生理盐水10 mL/kg; ⑵内毒素组(LPS),静脉注射lipopolysaccharide ( LPS,2 mg/kg)建立大鼠急性肺损伤(ALI)模型,5 min后灌胃生理盐水10 mL/kg; ⑶罗红霉素治疗组(Rx),静脉注射LPS 2 mg/kg 5 min后,经胃灌入罗红霉素20 mg/kg.测定各组平均动脉压、动脉血氧分压、氧饱和度、二氧化碳分压、肺系数、肺水含量、肺通透性指数 ,观察肺组织病理学变化.结果:注射LPS后大鼠平均动脉压立即下降,0.5 m in降至低后回升,1.5 h升高达峰值,之后逐渐下降,4 h后LPS组大鼠平均动脉压[(56 .64±7.45) mmHg]与NC组比较[(97.94±7.73) mmHg]显著下降(P＜0.01) ;而R x组[(103.40±8.56) mmHg]变化不明显(P＞0.05).Rx组动脉血氧分压[(8 5 .36±7.67) mmHg]、二氧化碳分压[(42.75±4.24) mmHg]和pH(7.37±0.03) 分别与LPS组[(52.43±8.25) mmHg,(67.38±7.21) mmHg,7.28± 0.06]相比有明显改善(P＜0.05),Rx组与LPS组相比肺系数(0.58±0.03 vs 0 .67±0.04,P＜0.05);肺水含量(78.76±2.13 vs 82.81±3.87,P ＜0.05);肺通透性指数(6.25±0.74 vs 12.47±0.89,P＜0.05)有明显下降,病理学观察Rx组肺组织病变减轻. 结论:罗红霉素能改善大鼠内毒素血症时血液动力学变化和气体交换能力,减轻大鼠内毒素造成的肺损伤 ,该治疗作用是否与罗红霉素调节机体细胞炎性因子与抗炎性因子平衡有关,尚需进一步探讨.
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汉防己甲素对矽肺大鼠自由基损伤的保护作用
目的 观察汉防己甲素对矽肺大鼠的影响,探讨其治疗矽肺的作用机制.方法 将48只SD大鼠随机分为正常对照组(蒸馏水10 mL/kg)、矽肺模型组、汉防己甲素组(50 mg/kg),每组16只.对照组采用气管内注入等量生理盐水,其他两组采用气管内注入SiO2造成大鼠矽肺模型,连续给药8周后,观察汉防己甲素对矽肺大鼠肺系数、全肺干重/体重比值、肺组织形态学改变,检测超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量的变化.结果 汉防己甲素可明显改善矽肺大鼠肺泡炎细胞浸润、充血水肿及肺间质纤维化程度,降低矽结节分级计分,显著降低矽肺大鼠肺系数及全肺干重/体重比值,提高肺组织匀浆总SOD活力,降低总MDA、NO含量(P<0.05,P<0.01).结论 汉防己甲素对大鼠矽肺有治疗作用,其作用机制与降低自由基水平有关.
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正常NIH小鼠动脉血气分析、肺系数及百草枯LD50的测定
目的分析几项与ARDS(呼吸窘迫综合征)模型有关的指标.方法选择NIH小鼠,用血气分析仪测定小鼠PH、PaCO2、PaO2;肺系数是由肺湿重除以体重乘以100%测定;PQ LD50以寇氏法计算.结果正常NIH小鼠PH值为7.29±0.06,PaCO2为4.58±1.02,PaO2为12.07±1.27;肺系数为0.58±0.099;PQ LD50为98.289.结论为临床、基础实验研究ARDS及其他呼吸系统疾病提供有力的相关数据.
