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无创正压通气辅助下急性冠状动脉综合征并心源性休克急诊介入治疗1例
1临床资料患者男性,64岁.患者因发作性胸痛1个月,加重6h,于2013-12-11入院.患者1个月前出现活动后心前区疼痛,呈压榨样,持续数分钟,经休息或含服硝酸甘油后,症状可缓解;且症状逐渐加重,患者入院当日凌晨如厕后,胸痛再次发作,程度较前剧烈,伴出汗,患者含服硝酸甘油后,症状不缓解,就诊于解放军总医院急诊科,患者既往高血压病史18年,6个月前在外科行左侧颈动脉内膜剥脱术.入院体检:呼吸21/min,血压85/50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),体质量指数25.5 kg/m2.急性痛苦病容,端坐体位;双肺呼吸音粗,满布湿性啰音及哮鸣音,心率103/min,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音.
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床旁心肺整合超声在指导心肺衰竭患儿诊治中的应用分析
目的 探讨重症监护室心肺衰竭患儿诊治过程中床旁心肺整合超声的指导价值.方法 选取本院儿科重症监护室收治的2例心肺衰竭患儿,实施用于急性呼吸衰竭原因快速诊断的急诊床旁肺超流程(BLUE流程)及根据肺超进行液体治疗的流程(FALLS流程),并制定治疗方案.结果 1例患儿采用BLUE流程行床旁肺部超声评估,结果显示双肺背侧呈现"B型"征象,结合病史、氧合指数、影像学等诊断为急性呼吸窘迫综合征.实施保护性肺通气策略+俯卧位通气治疗,病情逐渐稳定撤离呼吸机,转出重症监护病房.另1例为先心病肺炎、呼吸衰竭,采用FALLS流程行床旁超声评估,提示弥漫肺部B线,伴有左室、左房扩大,下腔静脉充盈扩张,考虑心源性肺水肿,经利尿、应用多巴酚丁胺及正压通气治疗后好转.结论 在重症监护病房呼吸衰竭、心力衰竭患儿的诊治中,床旁心肺整合超声检查发挥着重要的作用,值得推广应用.
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肺超声在心源性肺水肿诊疗中的应用价值
目的 观察肺超声在心源性肺水肿诊疗中的应用价值.方法 我院2017年2月~2018年2月接受的65例心源性肺水肿患者为本次研究对象,所有患者均行超声心动图、胸部CT以及肺超声检查,观察三种检查对心源性肺水肿的检出价值.结果 肺超声检出率为98.5%,明显高于超声心动图检出率、胸部CT检出率,数据差异明显具有统计学意义(P<0.O5).结论 对于心源性肺水肿患者给予肺超声诊断可有效提高临床检出率.
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心源性肺水肿应用无创机械通气治疗效果研究
目的 研究心源性肺水肿应用无创机械通气治疗的效果.方法 从该院于2014年10月-2015年10月间收治的心源性肺水肿患者中,随机抽取58例作为此次实验的对象,以电脑随机的方式,将该次纳入的对象58例随机分组,每组患者病例数等同.应用有创机械通气方案为常规组患者进行治疗,应用无创机械通气方案为研究组患者进行治疗,观察无创机械通气治疗前后患者的二氧化碳分压、氧气分压、血氧饱和度、心率以及呼吸等状况,对比两组患者无创机械通气时间、临床症状缓解状况以及死亡率.结果 研究组经过无创机械通气治疗后,二氧化碳分压(12.12±4.05)mmHg、氧气分压(90.11±12.99)mmHg、血氧饱和度(98.64±4.71)%、心率(80.64±12.77)次/min以及呼吸(20.55±4.67)次/min,各项指标显著改善,对比治疗前二氧化碳分压(55.41±20.34)mmHg、氧气分压(51.01±15.66)mmHg、血氧饱和度(80.11±10.77)%、心率(111.01±20.67)次/min以及呼吸(25.53±8.32)次/min,差异有统计学意义(P<0.05).研究组死亡率10.34%、临床症状缓解时间(35.5±4.9)min以及无创机械通气时间(50.1±4.2)min,常规组27.58%、临床症状缓解时间(150.4±11.2)min以及无创机械通气时间(125.6±9.5)min,组间差异有统计学意义(P<0.05).结论 相比有创机械通气而言,无创机械通气治疗心源性肺水肿,疗效更加突出,可有效帮助患者改善临床症状,降低患者死亡率,缩短机械通气时间,临床价值高,值得推广.
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基层医院早期诊断心源性肺水肿CT与X线表现对比研究分析
目的:分析早期心源性肺水肿的CT与X线表现及误诊情况.方法:回顾分析经临床治疗后证实的58例间质性肺水肿,其中53例是心源性肺水肿,2例是肾性肺水肿,3例是间质性肺炎.通过CT与X线对58例间质性肺水肿的误诊情况进行分析.结果:肺部CT显示明显高于X线表现,诊断率较高.结论:慢性肺源性肺水肿通过肺部CT检查,征象检出率较高,更能较早清晰的反映出更多诊断信息,从而提高临床诊断率.
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血乳酸代谢及其清除率对急性呼吸窘迫综合征患者预后的评估
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由严重感染、创伤、休克、误吸等多种肺内或肺外的严重疾病引起肺泡和肺毛细血管膜炎症性损伤,通透性升高,继发非心源性肺水肿和顽固性、进行性的低氧血症.急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和ARDS是性质相同但程度不同的连续病理过程,ALI代表早期阶段,ARDS代表晚期阶段.
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无创正压通气治疗心源性肺水肿的疗效分析
目的 研究分析无创正压通气疗法对急性心源性肺水肿的治疗效果.方法 我院在2009年1月-2012年12月期间共接诊急性心源性肺水肿患者40例(随机分为实验组和对照组),两组患者均给予常规药物,对照组在此基础上给予高浓度的鼻导管吸氧或者面罩吸氧,实验组20例在常规药物的基础上给予无创正压通气进行治疗,记录观察治疗前及治疗2h后患者的心率(HR)、RR、平均动脉压(MAP)及动脉血气分析等变化情况.结果 实验组有效率95%大于对照组(总有效率80%),差异具有统计学意义(P<0.05).两组患者的RR、pH、HR、MAP、PaCO2、及PaO2均较治疗前有明显改善,实验组的改善情况明显优于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05).并且实验组的并发症发生率及严重程度显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 在常规治疗的基础上给予无创正压通气可使患者的血气分析结果及临床症状得到显著地改善,并且无显著的副反应,安全性比较高,适合在临床中推广应用.
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BiPAP联合参麦注射液救治心源性肺水肿对 NT-proBNP及Bosdon积分的影响
目的:探讨BiPAP联合参麦注射液救治心源性肺水肿对NT-proBNP及Bosdon积分的影响.方法:将ACPE患者随机分为两组,分别采用常规治疗加BiPAP,常规治疗、参麦注射液和BiPAP两种不同方法进行干预,观察每组患者NT-proBNP水平、Bosdon积分、临床症状的缓解时间、抢救成功率及氧合指数的变化,以分析不同治疗方法对ACPE患者上述指标的影响.结论:BiPAP联合参麦注射液治疗临床疗效显著,对心源性肺水肿患者NT-proBNP及Bosdon积分影响明显.
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山莨菪碱增加急性肺损伤大鼠肺组织AQP1和AQP5表达
有研究表明,山莨菪碱(又称654-2)可抑制肺内炎症反应,减轻非心源性肺水肿,能有效的治疗急性肺损伤[1],但其作用机制还不十分明确.水通道蛋白(aquaporins,AQPs)是一组介导水跨生物膜转运的细胞膜转运蛋白,对维持肺实质中的水平衡具有重要作用.
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海水淹溺15例诊治体会
海水含3.5%氯化钠及大量钙盐和镁盐,海水对呼吸道和肺泡有化学性刺激作用.肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞受海水损伤后,大量蛋白质及水分向肺间质和肺泡腔内渗出,引起非心源性肺水肿.海水淹弱必须现场及时发现并院前急救,争取时机是院内急救成功的前提,若没及时发现救治或应急医护人员反应速度慢,病死率较高.本文就1999年1月至12月我院救治15例海水淹溺作一总结分析,主要着重海水淹溺救治的体会报告如下.
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急性呼吸窘迫综合征的生物标志物研究进展
急性呼吸窘迫综合征( ARDS)是一种急性肺部炎症损伤性疾病,以肺泡-毛细血管膜损伤导致通透性升高,引起肺间质和肺泡水肿,肺泡塌陷和气体交换障碍为特征,临床表现为顽固性低氧血症、进行性呼吸窘迫和非心源性肺水肿。 ARDS病死率极高,约27%~45%。为了提高ARDS诊断的特异度,2012年美国医学协会杂志出版了修订后的定义,但是修订后的定义没有采用新的生物标志物或参数。随着对ARDS病理生理学认识的进展,炎症反应引起的各种体液因素和来自损伤组织或活化的细胞的分子将可能成为应用于临床实践的潜在生物标志物。本文对ARDS潜在的标志物进行综述。
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油酸致急性肺损伤动物模型析评
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是临床较为常见的危重症.由于对其发病机制尚未完全阐明,因此常常借助于一些动物模型进行发病机制和相关治疗的实验研究,油酸(oleic acid)致急性肺损伤动物模型就是常用的一种.医学动物实验中油酸起先是被用于制作脂肪栓塞综合征模型.1968年Ashbaugh和Uzawa用油酸成功制作非心源性肺水肿动物模型[1]后,用油酸制作急性肺损伤和ARDS模型的研究报道随即增多.
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BiPAP联合参麦注射液救治心源性肺水肿对NT-proBNP及Boston积分的影响
目的 评价无创性鼻(面)罩双水平气道正压通气(BiPAP)联合参麦注射液救治心源性肺水肿(ACPE)对N端脑钠肽前体(NT-proBNP)及Boston积分的影响.方法 采用前瞻性研究方法选取ACPE患者120例,随机分为参麦组、BiPAP组、BiPAP+参麦组和对照组四组,分别采用常规治疗+参麦,常规治疗+BiPAP,常规治疗+参麦+BiPAP和常规治疗四种不同方法进行干预,观察周期为3 d.比较四组患者NT-proBNP、Boston积分、症状缓解时间、抢救成功率情况.结果 治疗前四组患者NT-proBNP与Boston积分比较无显著差异(P >0.05),治疗后四组患者NT-proBNP与Boston积分均较治疗前明显改善(P <0.05),但同期比较BiPAP+参麦组改善效果显著,明显优于对照组、参麦组及BiPAP组(P <0.05),参麦组及BiPAP组改善效果优于对照组(P <0.05),但参麦组与BiPAP组比较并无明显差异(P >0.05).对照组症状缓解时间明显长于各组,抢救成功率明显低于各组(P <0.05);BiPAP+参麦组患者症状缓解时间明显短于其他组、抢救成功率明显高于其他组(P <0.05),参麦组与BiPAP组比较则无显著差异(P >0.05).结论 BiPAP联合参麦注射液治疗心源性肺水肿可有效改善患者的NT-proBNP及Boston积分水平,且可提高ACPE抢救成功率、缩短缓解时间,值得临床推广应用.
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无创正压通气治疗急性心源性肺水肿患者的护理
目的::探讨无创正压通气治疗急性心源性肺水肿患者的疗效及护理要点。方法:通过对经常规抗心力衰竭治疗无效的25例急性肺水肿患者,使用无创正压通气前与通气后1 h患者生命体征氧分压和肺水肿改善情况及并发症发生情况。结果:本组25例患者采用无创正压辅助通气2~6 d,平均(4.3±1.7) d,其中22例患者氧分压、氧合指数改善情况,病情好转,顺利的将呼吸机撤出。有2例患者发生腹胀,在治疗以后症状改善。而在使用无创正压通气后效果并不明显,改用经鼻腔气管插管有创呼吸机辅助通气的有3例。无1例发生低血压。结论:患者低氧血症和心力衰竭症状在使用无创正压通气以后短时间内就得到明显改善。而良好的护理是提高急性心源性肺水肿救治成功率的重要环节,通过护士的护理干预及健康宣教,使患者尽可能的获得更大的收益。
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ARDS合并AKI的诊治进展
1 背景急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory dis-tress syndrome,ARDS)是在多种原发病和诱因作用下发生的严重急性呼吸衰竭,以非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为特征的综合征.据研究报道,美国ARDS发病率约20万人/年,其总死亡率高达40%[1].
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无创正压通气在门诊患者中的选择与应用
无创正压通气(noninvasive positive pressure ventilation,NPPV)是指不经人工气道而给予的机械通气.NPPV操作简便,患者易接受,而且气道损伤和呼吸机相关肺炎等并发症少,已成为重症监护室、急诊室和普通病房救治慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)急性加重期、心源性肺水肿等急性呼吸衰竭的一线治疗手段[1-2].
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急性呼吸窘迫综合征患者早期检测血乳酸及乳酸清除率的临床意义
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是临床上常见的危重症之一,病情发展快,病死率高.目前认为,ARDS是全身炎症反应综合征 (systemic inflammatory response syndrome,SIRS)在肺部的突出表现,主要临床特征为顽固性低氧血症、进行性呼吸窘迫和非心源性肺水肿[1].乳酸本身是细胞发生无氧代谢时的临时产物,被推荐作为判断危重症患者无氧代谢和组织灌注情况的敏感指标,能较为有效地评估病情和判断预后[2].既往研究也证实,对于ARDS患者,肺脏成为乳酸产生的主要场所[3].本研究回顾性分析ARDS患者入院后早期血乳酸水平,并结合乳酸清除率与急性病生理学和长期健康评价(acute physiology and chronic health evaluation,APACHE)Ⅱ评分,探讨其临床意义.
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肺水肿的再认识
肺水肿为内科危急重症,临床症状凶险、变化快、病死率极高.近年来对心源性肺水肿的认识有了新的探索.肺水肿是一个综合征,包括由心功能不全(收缩和/或舒张功能不全)引起的肺静脉高压致心源性肺水肿(cardiogenic pulmonary edema)和由于多种心外病因所致肺毛细血管通透性改变,肺血容量过高,血浆渗透压过低,淋巴回流障碍等原因所致的非心源性肺水肿(noncardiogenic pulmonary edema).
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冠状动脉搭桥后并重度迁延心包切开后综合征附1例报告
50年代人们已注意到心脏术后出现胸痛,发热,心包积液,而冠之以"心包切开后综合征(Post Perlicardiotomy Syndrome,PPS)或"心脏创伤后综合征"(Postcardiac Injury Syndrome,PCIS),发病率达10%~40%.近年在病因学,发病机制,临床表现都作了深入观察与探索.因为有些病例发展为迟发心包填塞,缩窄性心包炎,非心源性肺水肿,如果不作仔细检查可以误诊漏诊,我们治疗1例报告如下.
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对《读片园地第43例——左肺大片密度增高》一文之我见
编辑同志: 读贵刊《读片园地第43例—左肺大片密度增高》[1]一文后有以下见解,提作商榷。 该例诊断为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的主要依据是氧合指数[动脉血氧分压(PaO2)/吸氧浓度(FiO2)]<200 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),这是诊断ARDS的必要条件但不是充分条件,有多种情况可致该改变,心源性肺水肿是其中重要的一种,故在诊断ARDS的条件中均指明必须排除该种可能或更具体为肺毛细血管楔压(PCWP)≤18 mm Hg[2],说明二者易于混淆,尚有以血浆胶体渗透压>20 mm Hg作为诊断条件之一者,因当其过低时,即使左房压力升高不多也易于产生肺水肿。本例在几个方面提示了急性肺水肿的可能。