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妊高征患者肿瘤坏死因子、白介素6与N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶检测的意义
肿瘤坏死因子(TNF)和白介素6(IL-6)作为炎症介质和免疫调节因子在血管内皮细胞的发生、调控方面起着重要的作用;而妊高征时肾小球毛细血管内皮细胞过度增生,造成肾近曲小管溶酶体的改变,释放N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG),NAG可作为肾脏损害的早期灵敏指标.本研究旨在探讨妊高征患者TNF、IL-6与NAG的相关性及其临床意义.
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核因子E2相关因子2与肾间质纤维化研究进展
肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)是慢性肾衰竭的主要原因之一,是各种慢性肾脏疾病的共同结果,其发病机制与肾间质成纤维细胞,肾小管上细胞,炎性细胞以及肾小管周围毛细血管内皮细胞的转型,损伤和数量相关[1].氧化应激是导致细胞损伤、衰老和死亡的主要原因之一,其在神经退行性疾病、缺血性心脏病、肝、肺纤维化和癫痫等重要疾病的发生和发展中起重要作用[2-4].核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路是近年来发现的非常重要的抗氧化应激通路[5].本文就Nrf2/ARE通路的新研究进展,及其在氧化应激所致肾间质纤维化中的作用综述如下.
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海水淹溺15例诊治体会
海水含3.5%氯化钠及大量钙盐和镁盐,海水对呼吸道和肺泡有化学性刺激作用.肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞受海水损伤后,大量蛋白质及水分向肺间质和肺泡腔内渗出,引起非心源性肺水肿.海水淹弱必须现场及时发现并院前急救,争取时机是院内急救成功的前提,若没及时发现救治或应急医护人员反应速度慢,病死率较高.本文就1999年1月至12月我院救治15例海水淹溺作一总结分析,主要着重海水淹溺救治的体会报告如下.
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血必净对急性呼吸窘迫综合征大鼠炎性因子及肺气-血屏障变化的影响
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭.临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫[1].随着危重病诊疗技术及心肺复苏水平的提高,发病率有增高趋势.尽管针对急性肺损伤支持治疗有了长足的进步,但ARDS的病死率未见明显减少.研究表明,血必净是危重病领域“菌毒并治”的代表方[2],本课题旨在通过动物试验探讨其对ARDS肺保护的可能机制.
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急性肺损伤的治疗进展
急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是ICU常见的急危重症,是一种以失控炎症反应为根本发病原因,以肺泡上皮和肺毛细血管内皮细胞的损伤为主要病理生理改变,以急性非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为主要临床表现的综合征[1].由于机械通气等支持治疗技术的进步,尤其是近十年来肺保护性通气策略的推广,ALI的病死率已显著下降,但仍高达30%~40%[ 2].规范化的机械通气策略、创新性的药物治疗以及细胞疗法应当是进一步改善ALI患者预后的希望所在,也是目前ALI基础和临床研究的重点.
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脉搏指示连续心输出量监测在治疗急性呼吸窘迫综合征患者中的应用
急性呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome,ARDS)是一种发生于严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中,由于患者肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤引起弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致血管外肺水(extravascular lung water, EVLW)显著增加,以进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征。 ARDS病因多样,治疗复杂,病死率高,是重症医学研究的热点。
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介绍一种高压离体细胞培养装置
高血压病主要的临床特点是全身动脉血压升高,并伴有脉压差的变化.在高血压的病理状态下动脉内皮细胞、血管平滑肌细胞、肾小球毛细血管内皮细胞及肾系膜细胞所承受的机械力都发生了变化,从而使这些细胞的形态、功能都发生变化进而使靶器官(心、脑、肾)功能改变.为了研究机械力学对细胞功能的影响,我们在原有的工作基础上设计了一套高压培养细胞装置,模拟细胞在高血压病理状态下所承受的机械力学的变化.
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肺泡巨噬细胞活化在大鼠呼吸机相关肺损伤中的作用
呼吸机相关肺损伤(ventilator induced lung injury,VILI)是机械通气的严重并发症,发生机制非常复杂.参与VILI的细胞很多,目前研究较多的是中性粒细胞、肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞,而肺泡巨噬细胞(AM)在VILI发生中的作用尚少见报道[1].
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急性肺损伤肺泡液体清除及调节因素的研究进展
急性肺损伤是以炎症和肺毛细血管通透性增加为特征的临床综合征,其病理特点为弥漫性肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤,导致弥漫性肺间质及肺泡水肿,临床表现为难以纠正的进行性低氧血症和呼吸窘迫,肺部影像学上表现为弥漫性渗出性改变,严重时进展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)[1].急性肺损伤后肺间质及肺泡内液体的异常聚集是导致进行性低氧血症和呼吸窘迫的主要病理基础.研究表明肺泡液体清除率对于急性肺损伤的预后有重要影响[2].近年来国内外学者对急性肺损伤肺泡液体清除率进行了系统和深入的研究,现对急性肺损伤肺泡液体清除及其调节因素的研究进展综述如下.
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足细胞靶向治疗蛋白尿性肾脏病的新时代
慢性肾脏病5期,预示着终末期肾脏病(end-stage renal disease,ESRD)和需要透析或移植,是全球主要和迅速增长的社会经济负担。美国2011年大约有113000例患者开始透析治疗。到2011年底,美国共有约430000人在接受透析治疗,另有186000例患者依靠移植肾生存,使美国的ESRD患者总数达到616000。肾小球疾病是ESRD的常见原因,几乎占三分之二的比例。
在近几年,有关复杂而神秘的肾小球滤过屏障分子机制的研究发现与日俱增。每个人的肾脏平均含有约100万个肾小球,通常每天约产生180L超滤液,其中大部分被肾小管重吸收。肾小球的滤过装置复杂而精致:包括肾小球毛细血管内皮细胞、肾小球基底膜,以及构成后屏障的足细胞。目前对肾小球滤过膜精细结构的功能特性并不完全清楚,但已经知道较大的溶质,如白蛋白,会由于分子大小、电荷和形状而受到肾小球滤过膜的阻滞。鲍曼囊中原尿(血浆超滤液)的白蛋白浓度不到血浆白蛋白浓度的万分之一,但较小的溶质肾小球滤过膜基本没有阻碍。然而在肾小球疾病时,肾小球的滤过机制就会出错,有时会漏出大量的蛋白质进入尿液。 -
毛细血管内皮细胞膜结构与血管通透性
血管通透性的增高是一种重要的病理现象,特别是在烧伤、创伤、脓毒症、过敏等引起的毛细血管渗漏综合征中对病情的发展和转归有重要的影响.血管通透性的概念一方面包括了正常情况下无损伤组织的微血管对水分和亲水性物质的通透;另一方面也包括在急、慢性炎症组织中微血管对大分子物质,特别是血浆蛋白通透性的增加以及随之而来的大量水分的漏出.血浆溶质的跨血管转运受溶质的性质(大小、形状、电荷)、血流、各种转运参数以及可供交换的血管面积等多种因素的影响.
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人工血管内皮化的研究进展
众所周知,人工血管置换病变的静脉和口径小于6mm的动脉,通畅率十分低下.这与人工血管的内表面难以自发形成抗血栓形成的内皮细胞衬里有关.理论上讲,使人工血管内表面形成内皮细胞衬里的途径有4条:(1)宿主血管内皮细胞从吻合口向人工血管的迁移.(2)周围组织毛细血管内皮细胞通过人工血管壁的长入.(3)循环内皮细胞在人工血管内表面的沉积.(4)人为地将新鲜获取或培养的内皮细胞直接种植于人工血管腔表面.现分述如下:
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内皮抑素对荷卵巢上皮性癌细胞系ES-2细胞裸鼠的抗血管生成作用
肿瘤的生长和转移与肿瘤区血管生长有密切关系,分期越晚,分化越差,肿瘤内血管密度(MVD)越高.抑制和破坏肿瘤区新生血管的生长,阻断其血液供应导致肿瘤细胞坏死,并阻断其转移,成为治疗实体肿瘤的一种新途径[1].1997年,O′Reilly等[2]体外实验发现,内皮抑素对牛毛细血管内皮细胞有特异的抑制增殖作用,而对非血管内皮细胞、平滑肌细胞等无抑制作用;体内实验证明,内皮抑素可抑制鸡胚尿囊膜的毛细血管生长.近年来,已有数种作用机理不同的这类药物正在进行临床试验.目前,内皮抑素已应用于多种肿瘤的体内实验[3-5].本研究采用裸鼠移植瘤模型,观察内皮抑素对人卵巢上皮性癌(卵巢癌)移植瘤内肿瘤新生血管生成的抑制作用,现报道如下.
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儿童急性肺损伤和呼吸窘迫综合征的非机械通气治疗
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是各种原因导致肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿导致的急性低氧性呼吸功能不全或呼吸衰竭.儿童ALI/ARDS的发生率为2.2~6/10万[1],在PICU住院患儿中ARDS的发生率为8.5~16/1000[2].国内有报道ARDS的住院病死率为44.8%[3].合适的呼吸末正压与合适的小潮气量通气治疗是目前公认的可以降低病死率的治疗方法.近年来,国内儿科及重症医学工作者通过全国儿科脓毒症的调查和2009至2010年甲型H1N1流感救治工作的开展,强化了对ALVARDS诊断和治疗的认识.除机械通气外,其他救治措施中依然有很多问题没有解决,现就ALVARDS非机械通气治疗热点问题进行讨论.
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败血症性急性肺损伤的研究现状
1 败血症与急性肺损伤急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)是由于各种原因引起的肺组织结构发生特征性病理改变而出现的临床综合征.其病理特点为肺泡毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤,表现为广泛肺水肿和微小肺不张.病理生理改变主要是肺内分流增加和肺顺应性下降.临床上表现为低氧血症,呼吸频速和X线胸片出现双肺弥漫性浸润.ALI有着从轻到重的连续过程,重度ALI即急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome,ARDS)[3].
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糖尿病性黄斑水肿的相关因素分析
糖尿病性黄斑水肿是引起糖尿病患者视力下降的主要原因,以细胞外液体在视网膜内核层和外丛状层之间积聚为特征.其发病机制尚不完全清楚,尽管视网膜的血流动力学改变可以部分解释液体的外流,但主要的原因是血-视网膜屏障包括毛细血管内屏障和RPE外屏障的破坏,认为是视网膜毛细血管内皮细胞的紧密连接蛋白ZO-1和occludin的减少导致屏障的破坏.已知多种可溶性介质与黄斑水肿相关,其中VEGF是活跃也是研究多的因子.后简述激光和手术治疗糖尿病黄斑水肿可能的作用机制.
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骨连接蛋白在正常牙髓和修复性牙本质形成中的基因表达
骨连结蛋白(osteonectin,ON)是一种重要的非胶原糖蛋白,可能参与了牙本质的生物矿化过程[1]。我们利用原位杂交技术,观察ON在正常牙髓和牙髓修复过程中的基因表达特征,探讨ON在修复性牙本质形成中的作用。 1.材料与方法:分别在Wistar大白鼠(体重150~250 g)的上下颌第一磨牙近中面制备单面洞,术后第3及15天处死动物。迅速分离上下颌骨,4%多聚甲醛4℃下固定,10%EDTA脱钙,系列乙醇脱水,二甲苯透明,石蜡包埋,5 μm连续切片,4℃下保存备用。实验中所有试剂均由含DEPC水配制以消除RNA酶的作用。利用T7 RNA多聚酶(Boehringer Mannheim公司)体外转录体系合成ON单链RNA探针,地高辛标记RNA检测试剂盒(Promega公司)标记。根据Holland等[2]的方法将标本与已标记探针进行原位杂交。DAB显色,苏木素淡复染。光镜下检查呈棕色的阳性杂交信号。 2.结果:正常对照的大鼠第二磨牙,杂交信号主要表达于成牙本质细胞层内,成牙本质细胞层下方的牙髓细胞也呈阳性表达,但信号强度低于成牙本质细胞。固有牙髓内的牙髓细胞信号较微弱或不表达。术后3 d组标本可见窝洞下方的成牙本质细胞表达呈强阳性,成牙本质细胞层下方的牙髓细胞也呈阳性表达。固有牙髓内的牙髓细胞也呈阳性表达。前期牙本质和牙本质内表达阴性。15 d组标本,可见修复性牙本质形成。修复性牙本质下方的细胞无极化,缺乏典型的成牙本质细胞表型,为成牙本质细胞样细胞。在成牙本质细胞样细胞内,ON表达阳性,染色均匀。可见扩张的牙髓毛细血管内皮细胞也表达阳性。
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细胞因子在放射诱导的正常组织急性反应中的作用
正常组织的放射损伤按出现症状的时间划分为:急性反应、亚急性反应和晚期迟发反应。急性反应与晚期反应的关系一直不明确,有人认为,急性反应中发生的事件在晚期放射损伤的发病机理中起着重要的作用,提出正常组织放射损伤应按照引发损伤的原始事件、正常组织的病理生理反应和组织细胞动力学划分为:原始事件、修复稳定期和缓慢进展期[1]。因此,研究急性反应发生机理,采取针对性的措施来减轻或延缓晚期损伤的出现就显得很有必要。 1.一般炎症过程中细胞因子的作用。在炎症反应过程中,介导淋巴细胞穿过毛细血管进入组织的分子机理已经有了深入了解,在这一过程中,表达在淋巴细胞和毛细血管内皮细胞上的细胞粘附分子起着关键性的作用。淋巴细胞穿过毛细血管迁移到组织中是炎症反应中不可缺少的一个步骤。在穿过毛细血管之前,淋巴细胞在促炎性细胞因子的作用下,从血流中心开始靠近毛细血管的边缘,经过在毛细血管内皮细胞表面滚动、俘获等过程与毛细血管内皮细胞结合,然后,通过毛细血管内皮间隙穿过毛细血管达到组织中,这一过程需要许多细胞因子的参与,如淋巴细胞功能相关抗原-1(lymphocyte function-associated antigen-1,LFA-1)、选择素(包括P-选择素、E-选择素、L-选择素)、整合素、细胞粘附分子(CAMs)等。细胞粘附分子包括细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1,CD54)、血管细胞粘附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、血小板-内皮细胞粘附分子-1(platelet-endothelial cell adhesion molecule-1,PECAM-1,CD31)。
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非接触式共培养体外血脑屏障模型的跨膜电阻及通透性
目的 建立大鼠脑毛细血管内皮细胞(BCEC)与星形胶质细胞共培养血脑屏障模型并评价其功能.方法 采用SD大鼠原代分离培养获得BCEC和星形胶质细胞.经细胞形态学观察、免疫组化检测相关抗原后建立非接触式共培养血脑屏障模型,测定共培养模型所形成的跨细胞电阻及荧光素钠的通透性.采用LC-MS检测6个化合物透过血脑屏障模型的通透性,并与文献报道的体内数据进行比较.结果 培养的BCEC多数为短梭形外观,免疫组化检测可见细胞高表达因子Ⅷ;星形胶质细胞呈现具有细胞突起的典型形态,免疫组化检测可见细胞高表达胶质纤维酸性蛋白.共培养的体外血脑屏障模型跨BCEC单层的电阻值为(373 ±41)Ω·cm2,荧光素钠跨BCEC单层的通透性为(0.34 ±0.14)x 10-3 cm·min-1,符合体外血脑屏障模型要求.对所选6个化合物体内外透过BBB模型渗透系数的比较,表明具有一定的相关性(R2=0.7679,P<O.05).结论 建立的体外BBB模型在跨内皮电阻和通透性方面具备了在体BBB的基本特性,可以用于模拟体内环境,进行药物早期筛选方面的研究.
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血管内膜氧合在急性呼吸窘迫综合征患者中的临床应用
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性呼吸功能不全或衰竭.