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桂枝汤对AR大鼠鼻黏膜上皮细胞AQP5表达及cAMP/PKA-CREB信号通路的影响
目的:阐明桂枝汤对大鼠变应性鼻炎鼻黏膜上皮细胞AQP5表达及cAMP/PKA-CREB信号通路的影响.方法:通过卵清蛋白全身致敏,以及局部激发的方法,建立变应性鼻炎大鼠的动物模型,灌胃给予桂枝汤低、高剂量(4.2、8.4g/ks)14d,通过免疫组织化学染色、Western Blot和荧光定量PCR检测AQP5、p-CREB(Ser133)的表达.结果:桂枝汤高、低剂量均能明显减轻鼻黏膜组织病理改变,增加AQP5、p-CREB(Ser133)蛋白和AQP5mRNA的表达.结论:桂枝汤对变应性鼻炎具有一定的治疗作用,该作用机制可能与调节AQP5表达及cAMP/PKA-CREB信号通路有关.
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津血源增加口干症模型鼠唾液分泌机制的实验研究
为分析津血源的具体作用机制,该实验对津血源增加口干症模型SD大鼠唾液分泌与激动受体之间的关系进行了研究.研究通过使用M受体阻滞剂4-二苯乙酰氧基-N-甲基-哌啶(4-DAMP)和阿托品,或肾上腺受体阻滞剂酚妥拉明,制作3组口干症模型大鼠;造模成功后,予中药津血源灌胃,根据临床常用剂量及SD大鼠体表面积换算,阿托品组将实验动物分为津血源低、中、高剂量组,4-DAMP及酚妥拉明组灌胃中剂量津血源.所有动物给药后,连续测定150 min的唾液分泌量,观察津血源增加唾液分泌的作用特点及与受体之间的关系;并分离大鼠的颌下腺组织,通过Western blot分析津血源对颌下腺细胞水分子通道蛋白5(AQPS)表达的影响.结果发现,比较各组唾液分泌量,与生理盐水组、酚妥拉明组、4-DAMP组及阿托品组相比,津血源组的唾液分泌明显增加,并存在明显差异,P ＜0.05.在阿托品组中,津血源低剂量组与生理盐水组疗效相当,而津血源中剂量组与生理盐水组相比,存在统计学差异(P＜0.05).唾液分泌量增加的时间曲线图中,发现津血源组与生理盐水组之间存在统计学差异(P＜0.05).与各阻断剂组相比,津血源治疗组颌下腺细胞AQP5蛋白量的表达较前增加,P＜0.05;除阿托品组外,津血源对其余2组阻断剂的疗效与生理盐水组无明显差异.对津血源给药后的3种阻断剂AQP5的表达量进行比较,发现津血源对阿托品组的疗效比4-DAMP、酚妥拉明组更明显(P＜0.05),后两者之间并不存在统计学差异.因此,研究认为津血源增加唾液分泌(养阴生津作用)的机制可能是通过毒蕈碱M受体(尤其是M3受体)、肾上腺素受体介导的作用途径,增加唾液腺细胞膜AQP5的表达,促进唾液分泌.
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山莨菪碱增加急性肺损伤大鼠肺组织AQP1和AQP5表达
有研究表明,山莨菪碱(又称654-2)可抑制肺内炎症反应,减轻非心源性肺水肿,能有效的治疗急性肺损伤[1],但其作用机制还不十分明确.水通道蛋白(aquaporins,AQPs)是一组介导水跨生物膜转运的细胞膜转运蛋白,对维持肺实质中的水平衡具有重要作用.
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微波辐射后大鼠肺组织中VEGF和AQP5的表达变化
目的 探讨微波辐射后大鼠肺组织中VEGF和AQP5的表达及其意义. 方法采用10、30 和100 mW/cm2 的微波辐射96只二级Wistar 雄性大鼠,于辐射后6 h、1 d、3 d、7 d和14 d取肺组织,采用免疫组织化学和图象分析技术探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)和水通道蛋白5(aquaporin5,AQP5)在辐射后大鼠血-气屏障(blood-air barrier)改变中的作用.结果 (1) 大鼠肺组织中VEGF表达变化:假辐射组VEGF见于血管内皮细胞浆,呈弱阳性表达.30、100 mW/cm2组微波辐射后6 h～7 d, VEGF于血管内皮细胞浆呈阳性表达,6 h即见增加,1 d 达高峰,3、7 d也呈阳性表达,14 d恢复至正常.图象分析结果显示,6 h～7 d与假辐射组相比有显著性差异(p＜0.05或p＜0.01),且上述改变与辐射剂量呈正相关;(2) 大鼠肺组织中AQP5表达改变:AQP5在假辐射组Ⅰ型肺泡上皮细胞膜呈阳性分布,上述三组在辐射后Ⅰ型肺泡上皮细胞膜AQP5的表达均减弱,其中100 mW/cm2 组减弱明显,1 d呈弱阳性,3 d见恢复,7 d基本恢复至正常. 结论 10～100 mW/cm2 的微波辐射可使VEGF表达增加,AQP5表达减少,并且有时效性和量效性关系,二者可能参与了微波辐射致血-气屏障损伤的病理生理过程.
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解毒药、通络药及生津药配伍对干燥综合征大鼠AQP5表达的对比分析
目的 探讨解毒药、通络药及生津药配伍对干燥综合征大鼠AQP5的影响.方法 将70只雌性SD大鼠随机分为7组,即解毒通络生津组(A)、解毒组(B)、通络组(C)、生津组(D)、强的松组(E)、生理盐水组(F)及正常对照组(G).除正常对照组外,每只大鼠均经过造模,建立SS模型,正常对照组注射相同剂量生理盐水.各组分别给予解毒通络生津中药、清热解毒中药、活血通络中药、养阴生津中药、强的松、生理盐水治疗28 d,正常对照组不做处理.观察大鼠饮水量的变化,采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)对颌下腺的AQP5进行半定量分析.结果 解毒通络生津组大鼠饮水量明显减少,与其他各中药组及强的松组比较差异有统计学意义(P < 0.05),通过RT-PCR半定量分析显示,解毒通络生津组AQP5的表达优于其他各组(P < 0.05);生津组及强的松组AQP5的表达优于解毒组和通络组(P < 0.05).结论 生津药、解毒药及通络药配伍可改善大鼠口干症状,其机制可能与上调大鼠颌下腺AQP5的表达有关.
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苯肾上腺素对颌下腺放射损伤后AQP5表达的影响
目的 研究苯肾上腺素对大鼠颌下腺放射损伤后水通道蛋白5(Aquaporin 5,AQP5)表达的影响.方法 取Wistar大鼠27只,随机分为空白对照组、单纯照射组及照射给药组(照射后1h通过腹腔注射给予大鼠苯肾上腺素5mg/kg,两次/天),以直线加速器对大鼠颌下腺区域行20Gy X射线照射.照射后7天取大鼠颌下腺组织,采用免疫组织化学法检测大鼠颌下腺AQP5蛋白质分子的定位与表达;免疫印迹法(Western blot)半定量检测大鼠颌下腺AQP5蛋白质表达的丰度变化.结果 免疫组织化学结果显示:在空白对照组AQP5分子主要表达在颌下腺腺泡细胞及导管细胞的顶膜和侧膜,呈针孔样表现;单纯照射组AQP5分子在腺泡及导管细胞顶膜和侧膜的表达较空白对照组明显减少;而苯肾上腺素连续给药组AQP5分子在腺泡及导管细胞顶膜及侧膜的表达较单纯照射组显著增加.Westernblot结果显示:单纯照射组AQP5蛋白质的表达较空白对照组减少了71.6％(P＜0.05),照射给药组AQP5的表达较单纯照射组增加了42.6％(P＜0.05).结论 大鼠颌下腺AQP5在放射损伤早期表达下调,而给予苯肾上腺素能够上调AQP5的表达,提示苯肾上腺素促放射损伤后涎腺腺体修复的机制可能与活化1-肾上腺素受体刺激AQP5的表达增加有关.
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AQP5在干燥综合征发病机制中作用研究进展
水分子通道蛋白-5(AQP5)是细胞跨膜转运蛋白之一,具有高通透性,通过此通道水可以经过质膜向高渗方向快速移动.干燥综合征(SS)是一种侵犯涎腺、泪腺等外分泌腺为主的自身免疫性疾病.在SS的发病机制中,目前只有AQP5证实与唾液分泌功能密切相关.AQP5在SS涎腺及泪腺组织定位明确,其转运分布的异常,均能导致腺体破坏及M3R的异常,引起口眼于等症状.而中医治疗SS可通过AQP5途径刺激增加腺体分泌,为SS的治疗提供新思路.
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基于NF-κB信号通路探讨小青龙汤合玉屏风散对变应性鼻炎大鼠AQP5和AQP5mRNA表达影响
目的:基于NF-κB信号通路观察小青龙汤合玉屏风散对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜AQP5含量和AQP5 mRNA表达的影响,揭示小青龙汤合玉屏风散治疗AR的作用机制.方法:将清洁级健康雄性Wistar大鼠48只按体重采用随机区组法分为6组,即分成正常组、AR模型组、Forskolin(cAMP激活剂)干预组、H89(PKA抑制剂)干预组、PDTC(NF-κB抑制剂)干预组、小青龙汤合玉屏风散组,每组8只.采用卵蛋白全身致敏与局部攻击方法制作AR大鼠模型,观察小青龙汤合玉屏风散组治疗后鼻黏膜AQP5含量和AQP5 mRNA表达,结果进行统计学分析.结果:模型组AQP5含量和AQP5 mRNA表达下调,cAMP激活剂Forskolin干预组、NF-κB抑制剂PDTC干预组、小青龙汤合玉屏风散治疗组均能使AQP5含量和AQP5 mRNA表达上调,而PKA抑制剂H89能下调AQP5含量和AQP5 mRNA表达.结论:小青龙汤合玉屏风散治疗变应性鼻炎作用机制可能与抑制NF-κB信号通路和兴奋cAMP-PKA信号通路使AQP5含量和AQP5 mRNA表达上调有关.
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肺癌组织中水通道蛋白的表达及其与上皮－间质转化的相关性
目的：探讨肺癌组织中水通道蛋白（AQP）5的表达及其与上皮－间质转化（EMT）的相关性。方法收集该院胸外科及肿瘤外科2010年1月至2014年2月行手术切除经病理证实的肺癌标本73例，癌旁相应正常肺组织42例为对照。结果73例肺癌组织中 AQP5蛋白表达阳性56例（76．7％），42例癌旁组织AQP5蛋白表达阳性9例（21．4％），与癌旁组织比，肺癌组织的AQP5蛋白表达明显增高（P＜0．05）。 AQP5蛋白表达与性别和年龄无关，与组织类型、分化、淋巴结转移和分期密切相关（P＜0．05）。 AQP5蛋白阳性肺癌组织E－钙黏素（E－cadherin）蛋白阳性表达低于AQP5蛋白阴性肺癌组织中（P＜0．05）。 AQP5蛋白阳性肺癌组织波蛋白（Vimentin）蛋白阳性表达高于 AQP5蛋白阴性肺癌组织中（P＜0．05）。结论AQP5与肺癌的发生、发展及转移密切相关，AQP5可抑制E－cadherin表达，促进Vimentin表达，诱使肺癌EMT。
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肺虚痰阻证模型大鼠肺组织水通道蛋白1和5分子表达与补肺化痰方对其影响
目的:1)从肺泡上皮水主动转运功能的角度探讨肺虚痰阻证的发生机理.2)通过观察肺虚痰阻证模型的AQP的活性及其相关基因、蛋白的表达和补肺化痰中药复方治疗前、后的对比,观察这一过程中上述指标的变化情况.方法:将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药治疗组.模型组和治疗组造模40天,治疗组在造模26天后,药物灌胃治疗2周.采用组织化学染色法,对大鼠肺进行病理分析；RT-PCR的方法检测大鼠肺组织中AQP1、AQP5基因表达；western blot法检测大鼠肺组织中AQP1、AQP5蛋白水平.结果:1)与正常组相比,模型组局部出现明显炎症反应(P＜0.01),治疗组局部炎症反应减轻(P＜0.05).2)mRNA结果显示,AQP1在正常组有表达,在模型组和治疗组未见表达.AQP5模型组与正常组相比,表达量显著增高(P＜0.01)；治疗组与模型组比较,表达量显著降低(P＜0.01),但与正常组无显著差异.3)蛋白水平上,AQP1在模型组和治疗组与正常组相比差异显著(P＜0.05),表达下降.AQP5模型组与正常组相比,显著升高(P＜0.01)；治疗组与模型组比较,显著下调(P＜0.05)；正常组表达低于治疗组,差异显著(P＜0.05).结论:1)AQP1和5基因及蛋白表达量变化是肺虚痰阻证的病理机制之一.2)补肺化痰中药复方可调节肺虚痰阻证模型大鼠肺组织AQP 5基因及蛋白表达.提示补肺化痰中药复方治疗肺虚痰阻证其作用机制与调节AQP5有关.
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水通道蛋白1和水通道蛋白5在肺爆震伤肺水肿中的敏感性和特异性分析
目的：建立大鼠肺爆震伤模型，检测在不同爆炸当量下大鼠受损肺组织含水量（干湿比重）、水通道蛋白1（AQP1）和水通道蛋白5（AQP5）的 mRNA 和蛋白水平的表达差异，评价 AQP1和AQP5在肺爆震伤肺水肿中的敏感性和特异性。方法爆震伤模型模拟爆炸致伤，根据所受冲击波压强的不同，将所有大鼠按数字表法随机分为3组。A组：采用额定0．3 MPa上限密闭爆炸处理；B组：采用额定0．15 MPa上限密闭爆炸处理；C组：正常对照组，未给予爆炸处理。爆炸后检测AQP1和AQP5以及炎性因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）的变化情况，观察肺的病理生理改变。结果C组无损伤，A组死亡率（90％）高于B组（55％），A组大鼠肺含水量高达85．72％，明显高于B组的77．81％和C 组的70．65％；在炎症因子方面，A 组大鼠血液中 TNF-α和 IL-6含量分别为（12．62±0．40）mg／L和（10．74±0．05）mg／L、C组分别为（8．89±0．81）mg／L和（7．95±1．09）mg／L，C组（4．87±1．07）mg／L、（3．93±0．51）mg／L，3组之间各参数比较差异均有统计学意义（均P＜0．05）。通过PCR和Western-Blot发现AQP1和AQP5的表达与肺爆震伤后炎症损伤程度正相关（其中AQP1与TNF-α和IL-6的相关系数分别为0．81、0．76，AQP5与TNF-α和IL-6的相关系数分别为0．92、0．85，所有P值均小于0．05）。结论在一定大气压的密闭环境下，大鼠肺水肿的严重程度随着爆炸当量的增加而增加，而水通道蛋白AQP1和AQP5在肺水肿的发生过程中起重要作用并且AQP1和AQP5的表达和肺水肿的严重程度正相关，AQP1和AQP5的表达和传统炎症因子TNF-α和IL-6正相关，可以作为评价肺爆震伤肺水肿发生及严重程度的指标。
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RNAi抑制水通道蛋白5表达及其对细胞株黏蛋白合成及分泌的影响
目的 观察瞬时及稳定转染的RNA干扰法对水通道蛋白5(AQP5)的抑制效果,并观察AQP5抑制后细胞株黏蛋白合成、分泌的变化.方法 用化学合成siRNA和质粒介导的shRNA分别转染SPC-A1细胞,并在转染后7 d内的不同时点收集细胞,检测AQP5 mRNA和蛋白的变化.用G418筛选稳定转染细胞株,用Western blot法检测稳转株AQP5蛋白的抑制情况.用ELISA法检测AQP5抑制后各时点及稳定转染细胞株MUC5AC表达量的变化.结果 siAQP5及shAQP5转染24 h对AQP5 mRNA的抑制率分别为65%、79%.对蛋白的抑制在转染后第7 d明显,分别为93%,98%.稳转株(5株)对AQP5蛋白的抑制率为45%～64%.ELISA显示瞬转第5 d,MUC5AC的合成和分泌分别增加 57.9%、85.3%.在5株稳定转染细胞中(shAQP5-G1,G2,G3,A1,A5)MUC5AC的合成和分泌分别增加 59%～156%及33%～166%.结论 化学合成及质粒介导的RNA干扰法均能有效抑制SPC-A1细胞AQP5的表达,后者较前者更经济,抑制效应更优.与瞬时转染比较,稳定转染可长时间抑制特定基因的表达.AQP5抑制后,细胞株黏蛋白的合成、分泌增高.
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长链非编码RNA NANCI-NKX2.1信号通路在BPD新生小鼠肺组织中作用的研究
目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)NANCI-NKX2.1信号通路在新生小鼠支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)形成过程中的作用.方法:将32只C57BL/6J新生小鼠随机分为实验组、阴性对照组、生理盐水对照组和空白对照组,每组8只.实验组于生后第2天经鼻腔吸入含lncRNA NANCI干扰序列的腺病毒Ad-lnc NANCI shRNA的生理盐水1μL,阴性对照组将含无关序列发卡结构病毒质粒Ad-GFP NC的生理盐水1μL导入肺内,生理盐水对照组将生理盐水1 μL导入肺内,空白对照组除未予鼻腔吸入以外其他控制因素与上3组相同;于出生后7d处死各组小鼠并采集肺组织.采用HE染色法察看小鼠肺组织病理变化,采用RT-qPCR检测NANCI表达量,RT-qPCR及Western b1ot技术分别检测NKX2.1、SPC、AQP5 mRNA和蛋白表达水平.结果:实验组肺组织病理示新隔形成减少,肺泡腔扩大、部分融合,肺泡数目较少,RAC值下降(P＜0.05);肺组织NANCI表达量下降(P＜ 0.05);NKX2.1、SPC及AQP5mRNA和蛋白的表达量亦下降(P＜0.05).结论:NANCI-NKX2.1信号通路在BPD新生小鼠中可能起重要作用.
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阳和平喘颗粒对哮喘大鼠肺组织AQP1和AQP5表达的影响
目的 通过研究阳和平喘颗粒对哮喘大鼠肺组织水通道蛋白1(AQP1)和水通道蛋白5(AQP5)表达的影响,旨在从水液代谢及气道黏液分泌的角度探讨阳和平喘颗粒治疗支气管哮喘的作用机制.方法 SD大鼠90只随机分为正常组(N)、模型组(M)、阳和平喘颗粒低、中、高剂量治疗组(YHPC-L、YHPC-M和YHPC-H)和地塞米松治疗组(DXM),每组15只.其中,M、YHPC-L、YHPC-M、YHPC-H和DXM组采用卵蛋白(OVA)腹腔注射致敏及雾化吸入的方法建立哮喘大鼠模型,同时应用氢化可的松腹腔注射复制肾阳虚模型,N组则均使用生理盐水作为对照.采取HE染色检测各组大鼠肺组织形态学改变,应用Real-time PCR和Western blot检测各组大鼠肺组织AQP1和AQP5 mRNA及蛋白表达水平的变化,采用免疫组化法检测AQP1和AQP5在肺组织的分布及表达水平变化.结果 与N组相比,M组AQP1和AQP5在mRNA及蛋白表达水平均发生显著下降(P＜0.01);与M组相比,YHPC-L、YHPC-M和YHPC-H组AQP1和AQP5的表达水平均显著上升(P＜0.05～0.01),且具有一定的剂量依赖效应;与DXM相比,YHPC-L对AQP1和AQP5的作用效果低于DXM(P＜0.05),而YHPC-M和YHPC-H则与之具有相当的作用效果(P＞0.05).结论 阳和平喘颗粒可通过上调AQP1和AQP5的表达而调控水液代谢平衡及气道黏液分泌,进而发挥其治疗支气管哮喘的作用.
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AQP5与非小细胞肺癌临床特征及转移的关系
[目的]探讨AQP5在非小细胞肺癌(NSCLC)原发灶和淋巴结转移灶中的表达及其意义.[方法]应用免疫组织化学LSAB法检测94例NSCLC原发灶及51例淋巴结转移灶中AQP5的表达情况.[结果]AQP5在腺癌中的表达明显高于鳞癌(P=0.002)；在伴有淋巴结转移的NSCLC原发灶中AQP5的表达明显高于不伴有淋巴结转移的原发灶(P=-0.024),而转移灶的表达率与原发灶相比差异无统计学意义(P=0.337)；AQP5表达还与NSCLC的TNM分期有关(P=-0.027),在Ⅲ期和Ⅳ期中的表达明显高于Ⅰ期和Ⅱ期.AQP5表达与NSCLC患者的生存率无关(P=0.051).[结论] AQP5表达与NSCLC的发生发展有关,有望成为研究肺癌发生发展和转移的新靶点.
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结直肠癌中AQP5、ERK蛋白表达及其相关性研究
目的 研究结直肠癌中AQP5、ERK蛋白的表达及其相互关系.初步探讨它们在结直肠癌发生发展中的生物意义.方法 采用组织芯片及免疫组化SP法,检测60例结直肠癌、20例癌旁粘膜中AQP5、ERK蛋白的表达,比较AQP5及ERK蛋白表达与临床病理参数间的关系及二者相关性研究.结果 结直肠癌组织中AQP5、ERK蛋白表达的阳性率与癌旁组织比较有显著性差异(53.3%vs 0%;55.0%vs 20%;P<0.05);AQP5与ERK蛋白表达强度之间呈正相关(C=0.745,P<0.05);AQP5蛋白与结直肠癌的分化程度、肿瘤浸润深度.淋巴结转移及TNM分期相关;ERK蛋白随肿瘤浸润深度、淋巴结转移及TNM分期的进展而增高.结论 AQP5蛋白高表达可能与结直肠癌生物学行为密切相关;在结直肠癌发生、发展过程中,可能与AQP5→Ras→ERK→Rb信号通路的异常激活,使细胞发生恶性转化,并促进恶性转化细胞的浸润、转移.
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温燥与肺炎支原体感染相关性研究
目的:通过观察温燥、肺炎支原体(mycoplasma pneumoniae,MP)感染对BALB/c小鼠肺组织病理炎症和肺组织水通道蛋白5(Pulmonary tissue aquaporin 5,AQP5)的表达影响,比较温燥与MP感染引起肺部炎症的相关性.方法:SPF级BALB/c小鼠72只,雌雄各半,随机分为正常组24只,温燥组24只,MP感染组24只,分别进行相关造模.于造模后第3天、第7天、第10天、第14天进行取材,对小鼠肺组织病理炎症程度进行评分,用实时荧光定量PCR法(RT-PCR)检测AQP5 mRNA在小鼠肺组织内的表达,用免疫组织化学法(SP法)和蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测AQP5的蛋白表达.结果:与正常组比较,温燥组和MP感染组小鼠的肺组织AQP5的阳性表达率、AQP5 mRNA的表达量及AQP5蛋白的表达量较正常组均明显降低,且有统计学意义(P＜0.05),且于观察时间点造模后第3天开始下调,于第7天、第10天达到低值范围,于第14天开始回调,同期光镜下观察到温燥组和MP感染组小鼠肺组织均有肺泡水肿与肺泡隔增厚以及炎性细胞浸润表现,且病理积分呈现与第3天开始升高,到第7天、第10天达到高范围,继而第14天开始下降,与病理表现于第3天开始炎症改变加重,第7天、第10天改变为明显,第14天开始恢复改变同步.结论:不同检测方法一致性提示温燥条件下和MP感染后均能引起肺组织AQP5表达的下调,这与外燥伤肺,与肺部AQP5蛋白表达下降的结论一致.
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解毒化瘀生津方对干燥综合征模型小鼠颌下腺AQP5表达的影响
目的:观察解毒化瘀生津方对干燥综合征模型小鼠颌下腺AQP5表达的影响,探讨其作用机制.方法:C57 BL/6小鼠随机分为正常组,模型组,硫酸羟氯喹组,解毒化瘀生津方低剂量组、中剂量组、高剂量组.采用免疫诱导法建立SS动物模型,造模的同时即开始灌胃给药,正常组、模型组,给予生理盐水10 mL·kg-1;硫酸羟氯喹组予硫酸羟氯喹片60mg· kg-1;解毒化瘀生津方低剂量组10.4 g·kg-1,中剂量组20.8 g·kg-1,高剂量组41.6 g·kg-1,28 d后采用酶联免疫吸附法检测小鼠颌下腺AQP5水平表达、光镜下观察其病理改变,并进行免疫组织化学法检测及荧光染色图片的观察.结果:对小鼠颌下腺AQP5免疫学及平均吸光度方面影响,解毒化瘀生津方中剂量组、高剂量组与硫酸羟氯喹组3组疗效相似,优于中药低剂量组(P＜0.05);病理组织HE染色,在光学显微镜下观察,在抑制颌下腺破坏方面,中药高剂量组优于其他各组,并且病理组织切片的淋巴细胞浸润的阳性率低(P＜0.05);免疫荧光染色图片上可观察到高剂量组的变化优于其他治疗组.结论:解毒化瘀生津方能够明显抑制腺体破坏,上调颌下腺AQP5的表达,增加唾液分泌量,这可能是该药能够治疗干燥综合征的疗效机制之一.
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麻黄汤对变应性鼻炎大鼠炎症、AQP5及cAMP/PKA-CREB信号通路的影响
目的:探讨麻黄汤对变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)大鼠炎症的影响及作用机制.方法:SD大鼠分为正常组、模型组、麻黄汤低剂量组(2.8 g·kg-1)和麻黄汤高剂量组(5.6g.kg-1),通过卵清蛋白全身致敏结合局部激发的方法,建立AR大鼠模型,对喷嚏、抓鼻、流涕行为学进行评分.采用酶联免疫吸附检测血清中IgE、白细胞介素4(interleukin-4,IL-4)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)含量;观察鼻黏膜组织的病理变化,鼻腔分泌物涂片脱落细胞学检查;通过免疫组织化学染色、蛋白质印迹法和RT-PCR检测AQP5、p-CREB(ser133)的表达水平.结果:与正常组比较,模型组大鼠行为学评分增加,鼻黏膜上皮下大量炎性细胞浸润、腺体扩张,血清中IL-4和IgE水平显著升高(P＜0.05),INF-γ含量显著降低(P＜0.01),AQP5和p-CREB(ser133)蛋白相对表达量显著降低,AQP5 mRNA水平减少(P＜0.01).麻黄汤各给药组能明显降低模型大鼠的行为学评分,减轻鼻黏膜组织病理改变,降低外周血IgE、IL-4水平,增加IFN-γ水平(P＜0.01),AQP5和p-CREB(ser133)蛋白相对表达量显著增加(P＜0.01),AQP5 mRNA水平显著增加(P＜0.01).结论:麻黄汤对变应性鼻炎具有一定的治疗作用,作用机制可能与调节AQP5表达及cAMP/PKA-CREB信号通路有关.
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水通道蛋白5在手汗症伴腋窝多汗患者腋窝汗腺中的表达及意义
目的 观察手汗症伴腋窝多汗患者腋窝汗腺中水通道蛋白(AQP)的表达,探讨其与手汗症伴腋窝多汗的发病机制的关系.方法 应用苏木素-伊红(HE)染色对34例实验组和8例对照组的腋窝汗腺进行染色,在光镜下分别计算其腋窝汗腺数目,并进行比较;应用免疫组织化学方法对上述两组腋窝汗腺进行AQP1、AQP3和AQP5蛋白检测,并进行对照研究.结果 两组中腋窝汗腺数目差异无统计学意义(Z=-1.506,P>0.05);两组腋窝汗腺中均无AQP1、AQP3表达,AQP5在两组均有表达且在实验组中表达显著增强(Z=-3.523,P<0.05).结论 AQP1、AQP3不参与人体腋窝汗腺分泌;AQP5可能是参与人体腋窝汗腺分泌的主要水通道蛋白之一,其表达增强很可能是手汗症伴腋窝多汗患者的发病机制之一.
