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补硒与锌对梭曼染毒大鼠脂质过氧化的损伤
目的本实验利用梭曼染毒前加入硒、锌,观察染毒后MDA含量和单胺氧化酶(MAO)活性的变化,探讨硒、锌与梭曼染毒及脂质过氧化的关系,旨在从自由基生物学角度探讨梭曼毒理机制,为梭曼中毒预防及治疗提供对策.
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有机磷农药中毒的历史与现状
有机磷中毒的历史1932年德国兰格首次合成有机磷化合物,其间受熏染工人出现中毒表现,这是世界上首次发现的有机磷中毒.1937年德国的施拉德合成一系列剧毒有机磷化合物,并开始了对有机磷化合物对动物和人的系统毒理学和救治措施的研究.经过近2年的研究,德国于1939年发现有机磷导致中毒的毒理机制是抑制胆碱酯酶(ChE).
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三氧化二砷的代谢途径及毒理机制综述
三氧化二砷作为剧毒药广为人知,传统中药称其为"砒霜",而从中药砒霜中诞生的亚砷酸注射液其治疗急性早幼粒细胞白血病的疗效又为世人所瞩目,但仍伴随不同程度的不良反应.本文主要介绍了三氧化二砷的代谢途径及急慢性毒性机制,提出亚砷酸注射液不良反应的机制假设,为研究开发消除不良反应的药物提供依据.
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朱砂的药理及毒理机制研究进展
朱砂及含朱砂的中成药疗效确切,其有毒无毒的问题自古争论至今仍无定论.早期文献综述较多报道朱砂药效或毒性的作用结果,少有关于机制方面的研究.近年来,一些研究者开始探讨朱砂药理及毒理作用机制,以评价朱砂的安全性及其在中药复方中的药效学必要性.本文对2000年以来国内外朱砂作用机制的研究进行评述.
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急性髓系白血病的治疗试验
美国国立癌症研究所(NCI)1988年8月26日组织了一次急性髓系白血病(AML)诊断和疗效标准专题讨论会,旨在规范AML临床试验的设计标准.随着对AML细胞生物学、遗传学、分子生物学特征认识的不断深入,此外,不同作用和毒理机制的新药不断发现,有必要对1988年提出的美国NCI AML诊断和疗效判断标准进行修订,为此,2001年5月23~25日在西班牙的马德里举行了一个国际工作组会议并提出了"国际工作组关于AML治疗试验的诊断、疗效标准的标准化、治疗结局和报告标准的修订建议"[1].
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结直肠癌术后FOLFOX化疗神经毒性的防治
FOLFOX方案化疗即奥沙利铂、亚叶酸和氟尿嘧啶的联合化疗,临床证明具有较高疗效.该方案已成为结直肠癌术后化疗的标准方案和姑息治疗的重要手段.但其毒副反应较大[1-2],主要为神经毒副反应,一种是用药后较快出现的急性神经毒性,另一种是多周期用药后出现的剂量累积性慢性神经毒性[3].FOLFOX化疗的神经毒性常影响患者完成预定的治疗计划.笔者近年根据其可能的毒理机制,观察钙剂、极化液和大剂量维生素C对FOLFOX化疗的慢性神经毒性的预防和治疗作用,现报告如下.
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毒理芯片技术在药物毒理学中的应用
近年来,生物芯片技术在生物学领域中得到了飞速的发展,并已开始用于药物毒理学领域:包括基因芯片技术在药物毒理机制研究中的应用;发现毒理学中药物毒性的预测;化学物代谢特性分析与评价;化学致癌物筛选和识别,以及药物临床前安全性评价等.本文重点介绍了毒理芯片技术及其在药物毒理机制和药物毒性预测中的应用,并简单阐述了其在药物毒理上应用的局限性.
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药物蛋白质组学研究进展
药物蛋白质组学是基因组和药物发现之间的桥梁,目前已广泛应用于临床和生物医学的各个领域.其研究内容在临床前包括:构建分子药理筛选模型、筛选药物作用靶点、研究药物作用机制和毒理机制等;临床研究包括:利用疾病特异性蛋白质作为疾病分类分型和诊断的标志,还用于评价疗效和预测疾病的预后和转归等.
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蛋白质组学在药理毒理模型和药物作用机制研究中的应用
随着后基因组时代的到来,蛋白质组的研究手段渗入生命科学及医药卫生的各个学科研究领域.蛋白质组(proteome)是指细胞或组织基因组所表达的全部蛋白质.同一基因组在不同细胞、不同组织中的表达情况各不相同,即使是同一细胞,在不同的发育阶段、不同的生理条件甚至不同的环境影响下,其蛋白质的存在状态也不尽相同.
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沙门氏菌的毒理作用机制及其检测方法的研究进展
沙门氏菌是一种常见的重要人兽共患病原菌,不仅引起各种动物疾病,而且与人类多种疾病有关,其中,由沙门氏菌引起的食物中毒病例在食物中毒中居于前列.沙门氏茵的检测在公共卫生、食品卫生、畜牧兽医和出入境检验检疫中均有重要的意义.本文介绍了采用直接ELISA法和PCR联合检测沙门氏菌的方法对生猪屠宰加工流通环节的沙门氏菌进行监测,并将其与国标法做了比较,对了解目前生猪屠宰加工流通中沙门氏菌污染的现状和针对性的控制沙门氏茵具有重要意义.
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二氧化硫吸入对小鼠心脏脂质过氧化和抗氧化指标的影响
二氧化硫(SO2)吸入可诱导体内产生自由基和活性氧,造成血红细胞[1]、脑[2]、肺[3]、气管和支气管等处脂质过氧化水平升高,并改变它们的抗氧化状态,因而SO2对机体的氧化损伤是其毒作用的重要方面[4].由于心脏是循环系统的枢纽,它的规律收缩不仅可以保持血液在血管中循环流动,而且具有传导兴奋的功能,如果心脏受损则危害巨大.为此,我们通过研究不同浓度SO2吸入对雌雄小鼠心脏脂质过氧化作用(LPO)以及还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)等抗氧化指标造成的影响,以期阐明SO2对心血管系统的可能毒理机制.
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硒中毒雏鸭全血氧自由基含量的变化
本实验以健康雏鸭为实验动物,研究硒中毒雏鸭全血氧自由基含量的变化,旨在从分子水平揭示硒的毒理机制,为临床硒中毒防治提供实验依据.
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金属免疫毒性的研究进展
研究表明,金属对肝、肾、皮肤等器官组织均存在毒性作用。近年来,对其免疫毒作用及其机制进行了大量研究,现综述如下:1 金属对免疫器官的影响 腹膜内注射10、25、40 mg/kg氯化铝染毒小鼠,2周后脾脏重量增加,脾脏指数上升,4周和6周后作用更为明显,且与染毒剂量呈正相关,而对胸腺指数无明显影响[1]。相反,有人报道,小鼠饲料中加铝10 mg/kg*d-1,2个月后,观察到胸腺及脾脏指数明显降低[2],这可能与所用动物种属、染毒方式等不同有关。有三氧化二砷灌胃染毒小鼠,可观察到脾脏指数与对照组相比明显降低,表明砷对小鼠的脾脏有明显的损伤作用[3]。
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复配剂对德国小蠊的灭效观察
近年来,由于卫生杀虫剂广泛而大量使用,已使德国小蠊对拟除虫菊酯类药物产生了严重抗性[1-2].而拟除虫菊酯和有机磷杀虫剂的毒理机制、靶标部位、解毒酶系存在差别,两药混配具有明显的优越性[3].
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百草枯中毒的毒理机制与治疗进展
百草枯(paraquat,PQ)因价廉、高效而成为目前世界范围内广泛使用的除草剂.因自服或误服PQ引起的急性中毒事件时有发生,近年呈上升趋势,已成为常见的农药中毒致死事件.本文就PQ中毒的毒物代谢动力学、毒理机制、治疗进展等方面进行综述.1 PQ中毒的毒物代谢动力学PQ商品名为一扫光、克芜踪等,化学名为1,1-二甲基-4,4-联吡啶阳离子盐.PQ纯品为白色结晶,市售溶液浓度为20%,因加入着色剂而呈蓝色.PQ对人的毒性很强,成人致死量为20%水溶液5~15 mL(20~40 mg/kg)左右[1].
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细胞代谢组学及其在中药研究中的应用
细胞代谢组学作为代谢组学一个新的研究方向,反映了动态系统中的细胞表型及细胞变化.其通过体内外因素的扰动,寻找内源性细胞代谢物的差异,对细胞内外代谢物类型和数量变化进行分析,探求其与生理及病理变化的相互关系和动态规律.鉴于细胞代谢组学的特点,细胞代谢组学已经被逐步用于中药药效、作用机制及毒理机制等的研究中,为从细胞层面探索中药的作用提供了新的思路.