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梭曼中毒动物脑损伤机制
梭曼(Soman)是一强胆碱酯酶抑制剂,可导致ACh在动物体内大量积累,引发一系列的中毒症状,严重时可出现惊厥和死亡.中毒动物脑组织中可见广泛的神经损伤,以梨形皮质、杏仁核、海马和尾状核的损伤重[1].对于梭曼所致脑损伤机理的研究主要集中在三个方面.
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针刺对脑缺血再灌注损伤作用的分子生物学机制的研究进展
脑缺血再灌注损伤是指缺血脑组织恢复血液灌注后,脑组织损伤反而加重的现象,有时其神经损害体征和形态学改变会较前更加明显.脑缺血再灌注损伤是一个复杂的病理生理过程,涉及自由基、钙离子、兴奋性氨基酸、一氧化氮等多方面因素,是多种途径共同作用的结果.在预防和治疗脑缺血再灌注损伤研究中,针灸表现为综合性、整体性和多环节的调整作用,显示了较好的疗效.近年针刺治疗脑损伤机理的研究也逐步发展到分子水平,各种临床疗效观察与实验研究证实,针刺在早期阶段能抑制炎性反应,中期能抑制神经元凋亡,后期则促进神经修复营养神经,对脑损伤患者有良好的治疗作用.现就近年来的发展进行综述如下.
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缺血性神经元损伤机理的研究进展
90年代以前,脑缺血时神经元死亡一致被认为是一种放动性的坏死过程.但近十年来,从形态、生化特点和药理学的一系列实验研究表明,脑缺血时存在着另一种死亡方式即细胞凋亡(apoptosis)[1].随着人们对神经元死亡模式研究的逐渐深入,对缺血性神经元损伤的机理也逐步深化,目前研究较多的是:兴奋毒性与Ca2+超载;膜脂质代谢障碍,氧化应激与自由基,一氧化氮(N0),基因表达的改变.本文就近年来有关缺血性脑损伤机理的认识作一综述,旨在为有关的研究提供参考.