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缺氧诱导因子-1与肿瘤(文献综述)
肿瘤细胞的缺O2适应与缺氧诱导因子-1(HIF-1)有关.HIF-1是一种异源二聚体转录因子,它与缺氧反应基因上的HIF-1结合位点结合,从而启动与肿瘤适应缺氧有关基因的转录,而后者在肿瘤的生长、转移中起重要的作用.HIF-1在多种肿瘤细胞中有广泛的表达,且受多种因子的调控或影响.以HIF-1为靶点可能是肿瘤治疗的又一进展.
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HIF-1α基因转染宫颈癌细胞对VEGF表达的影响
缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor 1,HIF-1)是缺氧条件下广泛存在于哺乳动物和人体内的一种转录因子,HIF-1α亚基在调控细胞氧平衡和诱导缺氧反应基因的表达中起着关键作用.HIF-1α可通过调节多种靶基因如VEGF、红细胞生长因子等的表达,维持肿瘤细胞的能量代谢,影响新血管的生成,促进肿瘤的增殖和转移.本研究探讨HIF-1α对宫颈癌细胞VEGF表达的影响,为进一步探索肿瘤的抗血管生成治疗提供了新的思路和途径.
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缺氧诱导因子-1与类风湿关节炎
缺氧诱导因子-1(HIF-1)是一种由缺氧诱导细胞产生的调节细胞氧平衡和缺氧反应基因表达的核转录因子.缺氧条件下,细胞核产生HIF-1与靶基因结合,促进靶基因转录,引起一系列细胞对缺氧的反应,在促进糖酵解、促进血管生成、红细胞生成及调节血管舒缩等方面具有重要的作用.在类风湿关节炎(RA)中,HIF-1的表达增加可能通过上调血管内皮生长因子及其受体表达调控糖酵解代谢,从而启动并持续炎症反应,上调转录因子Ets-1的表达,激活CXCL12/CXCR4通路,与诱导型一氧化氮合酶相互作用及影响细胞凋亡等机制参与RA的发病.HIF-1为RA的基因治疗提供了新途径.
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缺氧诱导因子与肾细胞癌关系的研究进展
缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor,HIF)对维持肿瘤细胞的能量代谢、肿瘤血管生成、促进肿瘤细胞增殖和转移起着重要作用,是肿瘤细胞低氧条件下产生的关键信号分子.本综述旨在总结前人研究,阐述HIF与肾癌细胞之间的内在关系.HIF成员是参与肾癌细胞对缺氧应答反应中的关键因子,并通过靶基因的调节,促进新生血管的生成,导致肿瘤生长.其中,HIF-1α及HIF-2α在促进新生血管的生成方面发挥着主要作用.HIF-1α及HIF-2α与VEGF密切相关,随着其的表达增高,VEGF在数量上及mRNA水平上均显著增高,显示其可通过调控VEGF参与肾癌血管生成,而HIF-2α转录激活VEGF mRNA的特异性较HIF-1α更强.HIF-3α可能存在的负性调控作用,其异构体-4的作用可能与HIF-1α的负性调节有关,其可以阻止HIF-1α与下游靶基因的缺氧反应元件(hypoxia response elements,HRE)结合,同时可在转录水平抑制HIF-1α.HIF在未来可能有成为肾细胞癌治疗的靶点.
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慢性缺氧对大鼠肺内动脉平滑肌细胞Kv1.3, Kv2.1, Kv3.1钾通道基因在急性缺氧时表达变化的影响
我们的研究发现肺动脉平滑肌细胞(PASMC)上某些钾通道基因也是缺氧反应基因,急性缺氧可使其表达发生改变.慢性缺氧对PASMC中Kv1.3、 Kv2.1、 Kv3.1钾通道基因在急性缺氧时基因表达变化的影响,尚无文献报道,本文就此进行研究.
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低氧与宫颈癌
近来的研究显示,低氧诱导因子-1 (hypoxia inducible factor-1,HIF-1)等相关低氧因子在宫颈癌发生发展中起着特殊作用.本文就有关内容综述如下.1 低氧与宫颈癌的发生发展宫颈癌是导致女性肿瘤死亡的主要原因[1].缺氧是实体瘤的常见特征,肿瘤是由于血管微环境异常造成血液供应不足而导致缺氧[2].在缺氧环境下,细胞内许多基因的转录与表达发生改变,这些基因被称为缺氧反应基因(HRG),HRG中受HIF-1调控的基因则称为HIF-1的靶基因.