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鲜姜有效部位对单核细胞趋化蛋白和黏附分子表达的影响
目的:研究鲜姜有效部位对离体培养的血管内皮细胞与单核细胞的黏附力及对单核细胞趋化蛋白和黏附分子表达的影响,探讨其保护血管内皮细胞的作用机制.方法:采用过氧化氢建立离体培养的血管内皮细胞(ECV-304)氧化应激损伤模型,取健康大鼠每日灌服不同剂量的鲜姜有效部位(200,400,800 mg·kg-1)或阳性对照药洛伐他汀(40 mg·kg-1),取含药血清作为受试药物,用孟加拉玫红染色法测定单核细胞与内皮细胞的黏附力;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定细胞内细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子(VCAM-1)以及单核细胞趋化蛋白(MCP-1)的mRNA表达水平;酶联免疫吸附法(ELISA)测定MCP-1蛋白表达水平.结果:鲜姜有效部位能够显著降低内皮细胞与单核细胞的黏附力,并减低受损的血管内皮细胞表达ICAM-1,VCAM-1及MCP-1.结论:鲜姜有效部位可以降低由氧化损伤所引起的ECV-304细胞过度表达ICAM-1,VCAM-1及MCP-1,阻止单核细胞向内皮细胞黏附,从而保护血管内皮细胞免受损伤.
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人参大黄栝蒌角药配伍对动脉粥样硬化进程中血脂四项及相关促炎因子的影响
目的 研究人参、大黄、栝蒌角药配伍对实验新西兰兔动脉粥样硬化进程中血脂四项总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyeride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)水平及相关促炎因子细胞间黏附分子(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、血管细胞黏附分子(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、高敏C反应蛋白(high sensitive C reactive protein,hs-CRP)的影响.方法 20只新西兰兔适应性饲养1周后,随机分为3组.正常组6只、模型组6只、中药组8只.中药组、模型组均给予高脂饲料,每天100 g喂养6周,第7周中药组及模型组采用球囊拉伤术损伤髂动脉.术后均继续以高脂饮食喂养6周.中药组造模同时预防给药:按生晒参0.64 g/(kg·d),栝萎2.14 g/(kg·d),酒大黄0.43 g/(kg·d),给药容积2 mL/kg,灌胃给药.动态观察各组新西兰兔血脂四项及ICAM-1、VCAM-1及hs-CRP的变化.结果 第7周(术前)模型组血脂四项、中药组TC、HDL-C、LDL-C,模型组及中药组的ICAM-1、VCAM-1、hs-CRP均升高,与正常组比较差异具有统计学意义(P＜0.05),中药组,TC、TG、LDL-C值低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05);第8周模型组血脂四项、ICAM-1及中药组TC、LDL-C、HDL-C、ICAM-1均高于正常组,差异具有统计学意义(P＜0.05);第12周模型组血脂四项及中药组HDL-C、LDL-C高于正常组,差异具有统计学意义(P＜0.05);中药组LDL-C值低于模型组,差异具有统计学意义(P＜0.05).模型组ICAM-1、VCAM-1及hs-CRP明显高于正常组及中药组,差异具有统计学意义(P＜0.05),中药组hs-CRP高于正常组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 人参大黄瓜蒌角药配伍通过降低血脂尤其是降低TC、LDL-C的上升水平来达到延缓动脉粥样硬化进程的作用.而其降低促炎因子水平的作用与降脂和抗炎作用有关,也有可能与其改善内皮功能、抑制平滑肌增殖等途径有关.
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调脂Ⅰ号方对动脉粥样硬化大白兔血清炎症因子及腹主动脉LDL-R、VCAM-1mRNA表达的影响
目的 探讨调脂Ⅰ号方抗动脉粥样硬化的可能作用机制.方法 将48只雄性新西兰大白兔随机分为假手术组8只及中药高剂量组、中药低剂量组、阳性对照组、模型组各10只.除假手术组外,其余各组均饲以高脂饲料建立动脉粥样硬化模型.假手术组和模型组以10ml/(kg·d)生理盐水灌胃.阳性对照组以30 mg/(kg·d)阿托伐他汀钙灌胃.中药高、低剂量组给予调脂Ⅰ号方12.10、3.02 g/(kg·d)灌胃.3个月后测定各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、超氧化歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量及血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6 (IL-6)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的含量.RT-PCR法检测腹主动脉低密度脂蛋白胆固醇受体(LDL-R)、VCAM-1 mRNA表达. 结果 与模型组比较,中药高、低剂量组TC、TG、LDL-C、MDA显著下降,SOD水平显著升高,中药高剂量组TNF-α、IL-6、ICAM-1、VCAM-1含量及VCAM-1 mRNA表达显著降低,LDL-R mRNA表达显著升高(P＜0.05或P＜0.01).与阳性对照组比较,中药高剂量组SOD含量显著升高,TNF-α水平显著降低(P＜0.05).中药高、低剂量组各指标比较差异均无统计学意义(P＞0.05). 结论 调脂Ⅰ号方可改善血脂、降低血清炎性因子,上调LDL-RmRNA,下调VCAM-1 mRNA,可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一.
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早期血液净化对脓毒症L-选择素和血管细胞黏附分子-1的影响
脓毒症是重症医学临床常见病,近年来脓毒症的发生有增加趋势,常规药物治疗效果不明显.连续性血液净化(continuous blood purification,CBP)作为一项新技术在脓毒症的早期干预治疗中的作用正引起关注[1-3],但是CBP对脓毒症白细胞激活的影响和机制尚未明确,笔者对此进行了临床观察和探讨.
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N-乙酰半胱氨酸对特发性肺间质纤维化患者PDGF、TGF-β和VCAM-1水平及肺纤维化程度的影响
目的：探讨N-乙酰半胱氨酸（ NAC）对特发性肺间质纤维化患者血小板源生长因子（ PDGF）、转化生长因子β（TGF-β）、血管细胞黏附分子（VCAM-1）水平及肺纤维化程度的影响。方法将90例特发性肺间质纤维化患者随机分为观察组（60例）和对照组（30例），对照组单用糖皮质激素口服治疗，观察组在对照组治疗基础上加用NAC，疗程6个月。观察两组患者治疗前后血浆Ⅲ型胶原（Ⅲ-C）、IV型胶原（ IV-C）、透明质酸（ HA）、PDGF、TNF-β及VCAM-1水平变化。结果治疗6个月后，观察组血浆III-C、IV-C、HA、PDGF、TGF--β及VCAM-1水平明显低于对照组（ P ﹤0.01），TGF-β与PDGF和VCAM-1均呈正相关（ r =0.674，P =0.027；r =0.745，P =0.027）。结论NAC联合激素治疗特发性肺间质纤维化可显著降低参与肺间质纤维化发病过程的PDGF、TGF-β及VCAM-1水平。
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α-硫辛酸对糖尿病周围神经病变氧化应激和内皮功能的影响
目的 观察α-硫辛酸(ALA)对2型糖尿病患者周围神经病变(DPN)氧化应激和内皮功能的影响. 方法 30例DPN患者予ALA 600mg/d静脉滴注14天.检测治疗前后氧化应激功能指标和血管细胞黏附分子(VCAM-1)、细胞间黏附分子(ICAM-1)的水平. 结果 ALA可抑制氧化应激功能,降低ICAM-1的水平升高超氧化物歧化酶(SOD)活力,降低丙二醛含量,差异均有统计学意义,VCAM-1治疗前后差异无统计学意义. 结论 ALA可抑制DPN患者氧化应激功能及降低ICAM-1水平.
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早期接种卡介苗对支气管哮喘小鼠白细胞介素-10和血管细胞黏附分子-1表达的影响
支气管哮喘(简称哮喘)是以气道慢件炎症和气道高反应性为主要特征的一种慢性炎症性疚病.卡介苗是结核分枝杆菌减毒活疫苗,一种Th1免疫反应刺激剂,卡介苗免疫调节治疗哮喘的机制尚不明确[1].
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血管细胞黏附分子-1与血管内皮生长因子在初诊急性白血病中的表达水平比较
血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)是免疫球蛋白超家族成员,作为重要黏附分子参与肿瘤血管形成.血管内皮生长因子(VEGF)是一种高度特异的血管内皮细胞有丝分裂素,能刺激内皮细胞分裂、增殖,促进内皮细胞移行,增强血管通透性,在白血病血管生成中起着重要作用.本研究通过检测初诊急性白血病(AL)患者标准化疗方案治疗前后的血清VCAM-1和VEGF表达水平的变化,探讨两者与预后的关系.报道如下:
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木贼大孔树脂提取物对单个核细胞-内皮细胞黏附的影响
目的 探讨木贼大孔树脂提取物对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的单个核细胞-内皮细胞黏附的作用及其可能的机制.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),大孔吸附树脂分离法获取木贼提取物,用不同质量浓度的木贼大孔树脂提取物作用于ox-LDL诱导的ECV304细胞12 h,观察人单个核细胞与内皮细胞的黏附及ECV304细胞的IL-8和VCAM-1蛋白表达,并通过RT-PCR观察IL-8和VCAM-1的基因表达.结果 高、中、低剂量(100、50、25 μg/mL)的木贼大孔树脂提取物均显著抑制ox-LDL诱导的单个核一内皮细胞的黏附,下调ox-LDL诱导的ECV304细胞IL-8和VCAM-1蛋白和基因的表达,以中剂量(50 μg/mL)效果明显.结论 木贼中总黄酮和总酚酸是木贼抗动脉粥样硬化(AS)的有效部位之一,两者抑制IL-8和VCAM-1的基因及蛋白表达可能是其抑制单个核-内皮细胞黏附及抗AS的机制之一.
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急性心肌梗死患者黏附分子及相关因素的研究
目的:探讨急性心肌梗死(AM I)患者发病早期至1周内血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1 )、可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)、D-二聚体(D-D)、血小板第4因子(PF4)的动态变化及其相互关系.方法:测定40例AMI患者发病24小时和1周时的血清sICAM-1、s VCAM-1、D-D、PF4并与健康对照组30例比较.结果:AMI患者于发病24小时及1周时sICAM-1、sVCAM-1、DD、PF4[发病24小时分别(420.97±128.83)μg/L,(51.44±14.83) μg/L,(357.93±147.09)μg/L和(6.10±1.54)mg/L;发病1周时分别为(404.96±115.22)μg/L,(48.01±17.24)μg/L,(381.12±16 3.00)μg/L和(6.33±2.19)mg/L]均明显高于对照组[分别为(180.70±3 2.07)μg/L,(13.31±12.81)μg/L,(84.00±26.99)μg/L和(3 .07±1.34)mg/L,P均<0.01].AMI组于发病24小时及1周时sICAM1与sVCAM-1均具有正相关性(P均<0.01),PF4与sICAM1、sVCAM-1、D-D间亦具有正相关性(P均<0.01), 而D-D与sICAM-1、sVCAM-1间均无相关性(P均>0 .05).结论:AMI从发病早期至1周内sICAM-1、sVCAM-1 持续升高,表明炎症参与心肌细胞损伤过程,早期应用抗黏附分子抗体和药物可防止AMI病情进展.
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脂联素与动脉粥样硬化关系的研究近况
研究发现,在脂肪组织分泌的多种脂肪因子中脂联素(脂联素)约占全部血清蛋白成分的0.01%,脂联素的生物活性与翻译后修饰密切相关[1].脂联素具有多种重要的生理功能:(1)通过抑制血管细胞黏附分子(VCAM)及细胞间黏附分子(ICAM)在人类主动脉内皮细胞(HAECS)的表达,起到抗动脉粥样硬化的作用;(2)与肥胖者体重增减密切相关;(3)通过抑制巨噬细胞前体细胞的生长与抑制成熟巨噬细胞的功能调节炎症反应.
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葡萄糖胺对TNF-α诱导的血管内皮细胞VCAM-1表达的影响
目的 探讨葡萄糖胺对肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导的人脐带血管内皮细胞(HUVEC)血管细胞黏附分子(vascular cell adhesion molecule,VCAM-1)表达的影响.方法 实时逆转录聚合酶链式反应(Real time RT-PCR)和免疫印迹法(Western blot)分别测定葡萄糖胺对VCAM-1的表达情况;Western blot法测定HUVEC核因子-κB(nuclear factor,NF-κB)磷酸化程度.结果 葡萄糖胺抑制TNF-α诱导的VCAM-1在HUVEC的表达;NF-κB抑制剂BMS一34554l抑制TNF-α诱导的VCAM-1的表达;葡萄糖胺抑制TNF-α诱导的NF-κB的磷酸化.结论 葡萄糖胺抑制TNF-α诱导的VCAM-1的表达与抑制NF-κB的活化相关.
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动脉粥样化模型大鼠主动脉血管细胞黏附分子1mRNA表达与补阳还五汤的干预
背景:血管细胞黏附分子1 基因表达产物在动脉粥样硬化发生过程中扮演重要角色;补阳还五汤具有改变血液流变学的性质、降低血脂、抗动脉硬化的功效.目的:观察补阳还五汤对动脉粥样硬化模型的治疗作用,并在分子水平探讨其作用机制.方法:高脂饮食加维生素D3 诱导大鼠动脉粥样硬化模型.32 只造模成功的大鼠随机摸球法均分为4 组干预:补阳还五汤组、川芎嗪组、模型组和正常对照组.观察各组血脂水平及主动脉中血管细胞黏附分子1 mRNA 的表达.结果与结论:造模成功率为92%.各组血脂水平比较:补阳还五汤组指标接近正常,与其他两组比较,差异有显著性意义.各组血管细胞黏附分子1 mRNA 表达比较:正常对照组无表达,补阳还五汤组显著低于模型组和川芎嗪组.说明益气活血代表方剂补阳还五汤可以下调主动脉组织血管细胞黏附分子1 mRNA 的表达,降低血脂,具有抗动脉粥样硬化作用,其机制可能与降低主动脉组织血管细胞黏附分子1 mRNA 的表达有关.
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大鼠骨髓间充质干细胞血管细胞黏附分子1及细胞间黏附分子1的表达
背景:骨髓间充质干细胞系统性输注后,何种因素促使其迁移到正确部位尤为关键,目前认为黏附分子在介导骨髓间充质干细胞向缺血或损伤组织迁移过程中起重要作用.目的:观察血管细胞黏附分子1与细胞间黏附分子1在大鼠骨髓间充质干细胞中的表达.方法:采用直接贴壁法体外分离培养大鼠骨髓间充质干细胞,免疫细胞化学染色检测血管细胞黏附分子1及细胞间黏附分子1蛋白的表达,应用免疫荧光直标法在流式细胞仪上检测血管细胞黏附分子1及细胞间黏附分子1抗原的表达率,RT-PCR半定量分析血管细胞黏附分子1及细胞间黏附分子1 mRNA的表达.结果与结论:免疫细胞化学染色结果显示,骨髓间充质干细胞血管细胞黏附分子1呈弱阳性表达,细胞间黏附分子1呈强阳性表达.流式细胞仪检测结果显示,血管细胞黏附分子1表达率为6%,细胞间黏附分子1表达率为100%.RT-PCR检测结果显示,血管细胞黏附分子1 mRNA呈微弱表达,细胞间黏附分子1 mRNA呈高度表达.提示在生理状态下,体外培养的大鼠骨髓间充质干细胞低表达血管细胞黏附分子1,高表达细胞间黏附分子1.
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动脉粥样硬化模型主动脉血管细胞黏附分子1 mRNA表达量与益气活血法干预的量效关系
背景:祖国医学中,本虚标实、气虚血瘀为动脉粥样硬化辩证论治常见证型之一,益气活血剂重用益气药物,然而益气、活血药的佳权重关系需进一步研究.目的:观察益气活血法对动脉粥样硬化模型主动脉血管细胞黏附分子1mRNA表达量的影响,分析益气活血药黄芪、三七的交互作用和量效关系.设计:随机对照动物实验.单位:山西医科大学.材料:实验于2005-04在山西医科大学完成.健康雄性Wistar大鼠60只.槲皮素(由陕西彗科植物有限公司提供,批号 20041112);三七总皂甙(由昆明雅阁臣药业有限公司提供,批号 20050118);川芎嗪(由预新国际龙源药业有限公司提供,批号 20041204).方法:造模:Wistar大鼠饲喂动脉粥样硬化饲料(蛋黄粉10%、猪油5%、胆盐0.5%、基础饲料85%),喂服3个月.分组及给药:60只雄性Wistar大鼠,适应性喂养3 d后,随机抽取8只做为正常对照组,继续饲喂普通饲料,其余饲喂动脉粥样硬化饲料.3个月后随机抽取4只进行血脂测定及主动脉组织标本检测,验证造模成功,再将其余48只随机分为6组:①黄芪治疗组:造模成功后给予槲皮素0.1 g/(kg·d)灌胃.②三七治疗组:造模成功后给予三七总皂甙0.1 g/(kg·d)灌胃.③黄芪三七2∶1治疗组:造模成功后给予槲皮素0.1 g/(kg·d),三七总皂甙0.05 g/(kg·d)灌胃.④黄芪三七3∶1治疗组:造模成功后给予槲皮素0.15 g/(kg·d),三七总皂甙0.05 g/(kg·d)灌胃.⑤川芎嗪治疗组:造模成功后给予川芎嗪0.2 g/(kg·d)灌胃.⑥正常对照组:饲喂普通饲料.⑦模型组:造模成功后改喂普通饲料.用药30 d后采用RT-PCR法检测主动脉中血管细胞黏附分子1 mRNA的相对表达水平.取尾静脉血2 mL测血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平.主要观察指标:①主动脉中血管细胞黏附分子1 mRNA的相对表达水平.②血脂水平.结果:60只雄性Wistar大鼠参加实验,51只雄性Wistar大鼠进入结果分析,其中治疗组大鼠因为灌胃不慎死亡3只,模型组大鼠意外死亡2只.①高脂饮食可诱导大鼠形成动脉粥样硬化模型,模型组的血脂水平明显高于正常组(P＜0.05),各干预组血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇水平低于模型组(P＜0.05).②正常对照组无血管细胞黏附分子1 mRNA表达.各干预组血管细胞黏附分子1 mRNA表达量明显低于模型组.黄芪三七3∶1治疗组的血管细胞黏附分子1 mRNA表达量水平低(0.42±0.02),与其他干预组比较,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:益气活血药黄芪、三七可以下调主动脉组织血管细胞黏附分子1mRNA的表达量,降低血脂,具有抗动脉粥样硬化作用,同时,联合应用比单独应用效果更好,并且在一定范围内,随着益气药物量的增加,抗动脉粥样硬化作用增强.
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厄贝沙坦对SHR血浆sICAM-1浓度及主动脉VCAM-1表达的影响
目的 探讨厄贝沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)血浆可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)浓度及主动脉血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响及其意义.方法 20只12周龄雄性SHR随机分为SHR对照组10只,SHR治疗组10只,予以厄贝沙坦灌胃,同时选取10只同周龄的雄性Wistar-Kyoto大鼠(WKY)作为对照.给药8周后采用夹心酶联免疫吸附法(ELJSA法)测定血浆sICAM-1浓度和免疫组织化学染色法测定主动脉VCAM-1表达的阳性率.结果 与WKY大鼠比较,SHR对照组血浆sICAM-1浓度水平和主动脉VCAM-1表达的阳性率明显增高(P＜0.01);SHR治疗组血浆sICAM-1浓度和主动脉VCAM-1表达明显低于SHR对照组(P＜0.01),且SHR治疗组血浆sICAM-1浓度与WKY组比较无差异(P＞0.05).结论 厄贝沙坦具有降低SHR血浆sICAM-1浓度及主动脉VCAM-1表达作用,厄贝沙坦在发挥降压作用的同时,可减轻血管内皮细胞损伤,检测血浆sICAM-1的水平可能成为监测高血压病的指征.
关键词： 厄贝沙坦 自发性高血压大鼠 可溶性细胞间黏附分子 血管细胞黏附分子 -
血清sICAM-l/sVCAM-l水平与上皮性卵巢癌关系的研究
目的 探讨血清可溶性细胞间黏附分子-1/血管细胞黏附分子-1(sICAM-1/sVCAM-1)在上皮性卵巢癌中的临床意义.方法 利用ELISA法检测健康妇女血清sICAM-1/sVCAM-1浓度并确定其血清正常值范围.同时测定良性卵巢肿瘤和上皮性卵巢癌患者血清sICAM-1/sVCAM-1浓度并分析其与上皮性卵巢癌患者临床病理资料的关系.结果 血清sICAM-1和sVCAM-1平均浓度和阳性率卵巢上皮癌组显著高于良性卵巢瘤组和正常对照组(P＜0.05);临床Ⅱ～Ⅳ期显著高于临床I期卵巢癌患者(P＜0.05);淋巴结转移阳性者显著高于淋巴结转移阴性者(P＜0.01);组织分化程度Ⅲ级显著高于I、Ⅱ级(P＜0.01);卵巢癌组术后显著低于术前(P＜0.005).而sICAM-1和sVCAM-1浓度和阳性率与卵巢癌病理组织学类型无关.单因素生存分析sICAM-1和sVCAM-1水平与患者不良预后有关;多因素生存分析sICAM-1和sVCAM-1水平与预后无关.结论 sICAM-1/sVCAM-1检测可能有助于监测和判断上皮性卵巢癌患者的病情.
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神经支配对兔后肢缺血诱导侧支血管生长过程中巨噬细胞标记物、细胞间黏附分子和血管细胞黏附分子表达的影响
目的:通过比较去除支配血管壁的神经,观察神经支配对侧支血管巨噬细胞标记物(RAM11)、细胞间黏附分子(ICAM)和血管细胞黏附分子(VCAM)表达的影响.方法:20只新西兰大白兔,左侧行股动脉结扎,右侧行股动脉结扎加坐骨神经和股神经切除,7 d后将动物处死,应用免疫荧光组织化学技术,观察单纯结扎和结扎加去神经侧RAM11、 ICAM和VCAM在侧支血管的表达变化,兔前肢大小相似的正常血管用作正常对照.结果:正常血管ICAM和VCAM的表达非常低,外膜中可见数目很少的RAM11阳性细胞;股动脉结扎侧,侧支血管ICAM、VCAM和RAM11的表达均明显上调,RAM11阳性细胞主要在外膜聚集,在中膜也可见,ICAM表达主要在血管内皮细胞,而VCAM除了在血管内皮细胞有表达外,在外膜也有表达;股动脉结扎加去神经侧,ICAM、 VCAM和RAM11的表达比股动脉结扎侧有所下调,其荧光强度的比较有统计学意义.结论:在缺血诱导的兔后肢侧支血管生长模型中,去除血管壁的神经导致了炎症分子ICAM、 VCAM和RAM11的阳性细胞减少,表明血管壁神经对RAM11、 ICAM和VCAM的表达调节有重要影响.
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七氟醚预处理对脑缺血再灌注损伤后含核转录因子κB反应元件相关蛋白的影响
目的 探讨七氟醚预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后含核转录因子κB(NF-κB)反应元件的蛋白细胞黏附分子[细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)]、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响.方法 雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血组和七氟醚预处理组.采用线栓法制备大脑中动脉栓塞大鼠模型.Western blot检测缺血再灌注6、24、48和72 h后缺血侧ICAM-1、VCAM-1、MMP-2和MMP-9表达.伊文思蓝(EB)染色观察血脑屏障的通透性.结果 七氟醚预处理组缺血侧脑组织中EB含量显著低于缺血组(P＜0.01).缺血组各再灌注时间点ICAM-1、VCAM-1、MMP-2和MMP-9表达均显著高于七氟醚预处理组.结论 七氟醚预处理可能通过抑制再灌注损伤后含NF-κB反应元件的ICAM-1、VCAM-1、MMP-2和MMP-9的上调起神经保护作用.
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核因子κB 65及黏附分子在妊娠高血压综合征患者胎盘组织中的表达及意义
目的：观察核因子κB 65（NF-κB65）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）在妊娠高血压综合征（PIH）患者胎盘组织中的表达及其临床意义。方法选取住院分娩的PIH患者58例设为PIH组，同期正常产妇40例设为对照组，免疫组化法检测2组胎盘组织绒毛毛细血管内皮细胞及滋养细胞内NF-κB65、ICAM-1、VCAM-1的表达。结果PIH组各指标阳性表达率和表达强度值与对照组差异显著（P＜0．05或P＜0．01），且阳性表达率及表达强度均随着病情加重呈现出逐步增加或降低的趋势；相关性分析表明，在毛细血管内皮细胞中，PIH患者的NF-κB65表达强度与ICAM-1、VCAM-1呈显著正相关（r＝0．951，0．894，P＜0．01）；在绒毛滋养细胞中，NF-κB65表达强度与ICAM-1表达强度呈显著正相关（r＝0．801，P＜0．01）。结论 PIH患者胎盘组织绒毛毛细血管内皮细胞及滋养细胞内NF-κB65、ICAM-1、VCAM-1的表达显著升高或降低，NF-κB65的激活可能调控ICAM-1、VCAM-1的表达并参与PIH的发生发展。
