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大剂量甲基强的松龙对急性脊髓损伤患者的疗效观察与护理
目的:总结大剂量甲基强的松龙治疗急性脊髓损伤患者的疗效观察与护理.方法:通过对78例急性脊髓损伤患者早期应用大剂量甲基强的松龙治疗的观察与护理,对出现不良反应或并发症的症状进行严密观察、对症处理及加强护理.结果:该组病例经治疗和护理后神经功能改善明显,其中26例发生不良反应或并发症均得到控制.结论:大剂量甲基强的松龙治疗急性脊髓损伤时,治疗前的详细询问和治疗中及治疗后的观察与护理是确保治疗成功的关键.
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甲泼尼龙对兔急性脊髓损伤后髓鞘碱性蛋白表达的影响
目的:研究急性脊髓损伤后围手术期使用甲泼尼龙(MP)对髓鞘碱性蛋白(MBP)表达的影响及意义.方法:家兔30只随机分为2组,每组15只.1组为甲泼尼龙治疗组:暴露脊髓后,用改良Allen's法打击致伤脊髓,然后关闭切口;2组为对照组:进行同等能量势能撞击后关闭切口.治疗组在围手术期应用甲基泼尼松龙进行脊髓保护;对照组仅行手术治疗.分别于术前1 h,术后12 h,24 h,48 h,72 h,7 d分别采血用ELISA法测定血清MBP.术后2 h,7 d,14 d,28 d分别行改良的Tarlov评分,观察脊髓功能恢复情况.结果:血清中MBP的浓度两组在各时间点除术前1 h和术后7 d无明显差异外,其余各时间点均以治疗组的MBP值较低(P＜0.01).术前及术后2 h甲泼尼龙治疗组与对照组Tarlov评分差异无统计学意义(P＞0.05),术后4周甲泼尼龙治疗组Tarlov评分为(5.11±0.78),较对照组高(4.13±0.83),且差异有统计学意义(P＜0.05).结论:围手术期使用甲强龙能降低血清中MBP表达,减少脊髓组织中MBP的释放,从而减轻髓鞘组织的退变,改善神经功能.
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丙戊酸对大鼠急性脊髓损伤后血管内皮细胞Bcl-2表达的影响
目的:观察丙戊酸(VPA)对大鼠急性脊髓损伤后血管内皮细胞(VEC)Bcl-2表达的影响,探索丙戊酸在脊髓继发性损伤中阻止神经细胞凋亡的作用.方法:Wistar大鼠50只随机分为生理盐水组(NS)组和丙戊酸组(VPA组),螺钉压迫法制成Wistar大鼠脊髓急性损伤模型,于手术后6小时、1、3、5、7天时间点,取以损伤部位为起点的头侧端脊髓1.5cm,采用电镜观察超微结构变化,以免疫组化染色测定Bcl-2的表达.结果:VPA组在伤后各个时间点Bcl-2在VEC的阳性表达均高于NS组(P<0.05),超微结构变化较NS组轻.结论:在急性脊髓损伤后应用VPA可上调血管内皮细胞(VEC)Bcl-2表达,减轻继发性脊髓损伤.
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蒙药珍宝丸对急性脊髓损伤大鼠的神经保护作用
目的 探讨蒙药珍宝丸对急性脊髓损伤(acute spinal cord injury, ASCI)大鼠的神经保护作用及其机制.方法 按随机数字表法将64只Wistar大鼠分为模型组、珍宝丸组各32只.采用改良Allen's重物打击法制作胸T10水平急性脊髓不完全损伤大鼠模型.造模后30 min,珍宝丸组灌胃珍宝丸混悬液0.6 g/kg,模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d.2组大鼠分别于造模后1、3、7、14 d进行行为学检测.于造模后1、3、7 d,2组分别随机抽取8只大鼠处死,分离脊髓,采用HE染色观察脊髓组织病理变化;采用硫代巴比妥酸分光光度计法测定脊髓丙二醛(MDA)水平;采用 TUNEL 染色观察细胞凋亡情况.结果 造模后1、3、7 d,与模型组比较,珍宝丸组大鼠脊髓组织MDA水平[分别为(15.12± 1.27)nmol/mg 比(19.71 ± 1.29)nmol/mg、(20.42 ± 1.33)nmol/mg 比(24.65 ± 1.36)nmol/mg、(10.46 ± 1.49)nmol/mg)比(15.46±1.44)nmol/mg)]、脊髓细胞凋亡率[(19.61±1.49)%比(26.61±1.52)%、(21.49± 1.37)%比(32.37±1.24)%、(13.04±1.30)%比(18.35±1.27)%]降低(P<0.05);造模后3、7、14 d,珍宝丸组 BBB 评分[(6.52±1.27)分比(2.63±1.27)分、(12.68±1.32)分比(6.17±1.34)分、(15.47±1.27)分比(11.57±1.29)分]高于模型组(P<0.05).结论 珍宝丸可改善大鼠ASCI后损伤段的脊髓组织病理损伤,降低MDA水平及神经细胞凋亡率,对大鼠ASCI后神经功能恢复有促进作用.
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丹参酮ⅡA对大鼠急性脊髓损伤SOCS3/STAT3信号通路的影响
目的:通过观察丹参酮ⅡA对大鼠急性脊髓损伤后细胞因子信号抑制因子3(Suppressors of Cyto-kine Signaling-3,SOCS3)/信号转导与转录激活子3(Signal Transducer and Activator of Transcription-3,STAT3)信号通路表达的影响,探讨丹参酮ⅡA对大鼠急性脊髓损伤炎性反应的影响.方法:60只健康SD大鼠随机分为脊髓损伤组(对照组)、脊髓损伤/丹参酮IIA治疗组(观察组)2组,每组30只.制作脊髓损伤动物模型.各组分别在脊髓损伤后8 h、1 d、3 d、7 d、14 d取材.分析大鼠脊髓损伤后运动诱发电位(MEP)的潜伏期及波幅;RT-PCR半定量分析脊髓组织中SOCS3 mRNA、STAT3 mRNA的表达;TUNEL法行神经细胞凋亡检测.结果:与对照组比较,观察组MEP潜伏期差异无统计学意义(P>0.05),MEP波幅则明显增高(P<0.05);SOCS3 mRNA表达明显增高、STAT3mRNA表达明显下降;神经细胞凋亡有所减少(P<0.05).结论:丹参酮IIA可提高SOCS3表达,抑制STAT3表达,抑制神经细胞的凋亡,减轻神经功能缺失,对急性脊髓损伤大鼠有一定的保护作用.
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不同时段电针对急性脊髓损伤大鼠作用机制的蛋白质组学分析
目的:检测电针急性脊髓损伤(ASCI)大鼠6、24、48 h差异蛋白变化情况,初步分析其作用机制.方法:105只SD大鼠随机分为正常组、6 h模型组、6 h电针组、24 h模型组、24 h电针组、48 h模型组和48 h电针组,每组15只.采用自制的A11en's打击装置造ASCI模型.电针"大椎""命门".取脊髓损伤区脊髓组织对样本蛋白进行提取、定量、蛋白双向电泳图像分析,找出差异点进行质谱分析和数据库检索.结果:本研究共鉴定出了10个丰度变化大于1．5倍的差异蛋白.在6 h段,有5种差异蛋白,与正常组比,模型组4种差异蛋白表达上调,1种下调,电针后4种差异蛋白的表达被逆转;在24 h段,有7种差异蛋白,造模后6种差异蛋白上调,1种下调,电针后6种蛋白的表达被逆转；在48 h段,有8种差异蛋白,造模后6种差异蛋白上调,2种下调,电针后其中5种差异蛋白的表达变化被逆转.与电针效应有关的蛋白功能涉及细胞能量代谢、信号转导、DNA修复、细胞凋亡、构建细胞骨架等.随着损伤时间的增加,被鉴定出的脊髓内差异表达蛋白也增多.24 h组与6 h组比较,多了2种差异蛋白:核苷二磷酸激酶及磷酸丙糖异构酶1,造模后其表达上调,电针后下调.48 h组与24 h组比较,多了3种差异蛋白:二氢硫辛酰胺脱氢酶、苹果酸脱氢酶1及三磷酸甘油醛脱氢酶,这3种蛋白在造模后表达分别上调、下调、上调,电针后均表现为上调,减少了2种蛋白:核苷二磷酸激酶及E2泛素结合酶.结论:电针可逆转急性损伤脊髓内多数差异蛋白表达的变化,其作用可能是通过抑制神经细胞凋亡、改善细胞能量代谢、调节异常蛋白等途径促进脊髓损伤的修复.随着时间和针刺次数的增加,电针可能逐渐侧重于发挥改善细胞能量代谢和抑制其凋亡的作用,而对受损蛋白的调节作用在减弱.
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督脉电针对急性脊髓损伤大鼠脊髓损伤区NR2B表达的影响
目的:观察督脉电针“大椎”“命门”对急性脊髓损伤(SCI)大鼠脊髓损伤区N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR)亚基NR2B表达的影响,探讨督脉电针促进急性SCI脊髓前角神经修复的分子机制.方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组及药物组,每组24只.采用脊髓打击器打击复制急性SCI模型.电针组于造模成功后电针大鼠“大椎”“命门”穴,每次治疗30 min,共治疗3次.药物组先予尾静脉注射甲基强的松龙(MP)30 mg/kg冲击治疗,然后予5.4 mg· kg-1·h-1 MP维持,共24 h.采用BBB行为学评分观察大鼠造模前及造模后6、24、48 h运动功能的变化.采用实时荧光定量PCR法检测脊髓损伤区NR2BmRNA表达水平,采用蛋白免疫印迹法和免疫荧光技术检测脊髓损伤区NR2B蛋白表达水平.结果:与同时段假手术组相比,模型组BBB行为学评分于造模后6、24、48 h均显著降低(P＜0.001).与同时段模型组相比,电针组和药物组的BBB评分于造模后各时点均未见明显改变(P＞0.05).与假手术组相比,模型组脊髓损伤区病理学改变明显,NR2B阳性神经元数量显著增加(P＜0.001),NR2B mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P＜0.05).与模型组相比,电针组和药物组脊髓损伤区病理学改变明显减轻,NR2B阳性神经元数量显著减少(P＜0.001),NR2B mRNA和蛋白表达水平显著降低(P＜0.05).电针组与药物组比较,各指标变化的差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:督脉电针“大椎”“命门”穴可能通过抑制脊髓损伤区NR2B的表达,从而促进脊髓前角损伤神经的修复.
关键词： 急性脊髓损伤 电针 N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚基NR2B 脊髓前角 -
芒针透刺抗急性脊髓损伤细胞凋亡的信号转导机制
目的:观察芒针透刺对急性脊髓损伤后脊髓神经细胞凋亡的影响,探讨芒针透刺促进急性脊髓损伤修复的细胞信号转导机制和调节位点.方法:纯种健康新西兰家兔随机分为对照组、模型组、芒针透刺组、芒针+LY 294002组、芒针+PD 98059组,每组16只.采用Allen's法制备兔脊髓损伤模型.各治疗组均给予芒针透刺“秩边”“水道”“气海”“中极”,每日1次,共3次;芒针+LY 294002组及芒针+PD 98059组于造模前1h分别蛛网膜下腔穿刺给予抑制剂LY 294002(10 μg,20 μL)、PD 98059(3 μg,20μL).苏木素-伊红(HE)染色观察脊髓组织病理变化,原位末端转移酶标记(TUNEL)法检测脊髓神经细胞凋亡率,免疫组化法检测蛋白激酶B(Akt)和细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)在脊髓的磷酸化(p)表达,蛋白质印迹法(Wes-tern blot)检测脊髓组织p-Akt和p-ERK1/2、细胞色素C(Cyt C)和半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达,酶联免疫吸附剂测定(ELISA)法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量.结果:HE染色及TUNEL结果显示,与对照组相比,模型组脊髓组织碎裂、结构紊乱、神经细胞凋亡较多,芒针透刺能减轻脊髓损伤,芒针透刺组与模型组相比神经元细胞凋亡明显减少(P＜0.05);免疫组化及Western blot结果显示,与对照组相比,模型组脊髓组织中p-Akt和p-ERK1/2蛋白明显下降,而Cyt C和Caspase-3的表达增多(均P＜0.05),与模型组比较,芒针透刺促进了p-Akt、p-ERK1/2的表达,减少了Cyt C和Caspase-3在脊髓中的表达水平(均P＜0.05);ELISA结果显示,与对照组相比,模型组血清TNF-α含量增多(P＜0.05),芒针透刺组与模型组相比血清TNF-α的含量降低(P＜0.05).而使用了LY 294002或PD 98059的两组均抑制了芒针对上述指标的调节作用,与芒针透刺组相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论:芒针通过细胞外和细胞内凋亡信号转导途径发挥了保护受损脊髓组织的作用.
关键词： 芒针透刺 急性脊髓损伤 细胞凋亡 信号转导 血清肿瘤坏死因子-α -
夹脊电针对急性脊髓损伤大鼠脊髓组织微环境Rho-ROCK Ⅱ通路相关因子的影响
目的:观察夹脊电针对脊髓损伤大鼠神经细胞轴突再生相关抑制因子重组人Ras同源物基因家族成员A(RhoA)、Rho蛋白激酶Ⅱ(ROCK Ⅱ)、肌球蛋白轻链(MLC)蛋白的影响,探讨夹脊电针治疗急性脊髓损伤(ASCI)的作用机制.方法:雌性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、夹脊电针组、抑制剂组,每组12只.采用脊髓打击法制备大鼠ASCI模型.夹脊电针组于模型制备成功后3h进行夹脊电针治疗,每日1次,每次30 min,连续治疗14 d、28 d;抑制剂组于造模成功后立即给予腹腔注射盐酸法舒地尔(10 mg/kg),每日1次,连续治疗14 d、28 d.采用BBB评分法评估大鼠后肢运动功能变化,免疫组化法检测各组大鼠脊髓组织中RhoA、ROCK Ⅱ、MLC蛋白的表达情况.结果:BBB评分结果显示:与假手术组比较,造模后14 d、28d模型组大鼠运动功能评分显著降低(P＜0.05);与模型组比较,造模后14 d、28 d夹脊电针组、抑制剂组大鼠运动功能评分均显著升高(P＜0.05);夹脊电针组、抑制剂组造模后28 d大鼠肢体运动功能评分较造模后14 d显著升高(P＜0.05).免疫组化结果显示:与假手术组比较,造模后14d、28 d模型组大鼠脊髓组织RhoA、ROCK Ⅱ、MLC阳性细胞数增加(P＜0.05);与模型组相比,造模后14 d、28 d夹脊电针组、抑制剂组大鼠脊髓组织RhoA、ROCK Ⅱ、MLC阳性细胞数显著降低(P＜0.05);夹脊电针组、抑制剂组造模后28 d大鼠脊髓组织RhoA、ROCK Ⅱ、MLC阳性细胞数较造模后14 d显著降低(P＜0.05).结论:夹脊电针能够显著改善ASCI大鼠肢体运动功能,其作用机制可能与抑制大鼠脊髓损伤组织微环境Rho-ROCK Ⅱ信号通路RhoA、ROCK Ⅱ、MLC抑制因子表达有关.
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不同治疗周期夹脊电针对急性脊髓损伤大鼠运动功能及细胞凋亡的影响
目的:观察夹脊电针不同治疗周期对急性脊髓损伤(ASCI)大鼠运动功能及神经细胞凋亡的影响,探讨夹脊电针治疗ASCI的时效关系.方法:将雌性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和夹脊电针组,每组分1、3、7、14d4个亚组,每个亚组6只.NYU打击器制备ASCI模型.夹脊电针组造模后给予夹脊电针治疗,每次30 min,每日1次.用BBB评分观察ASCI大鼠肢体运动功能,HE染色观察大鼠脊髓损伤不同时间点病理形态学变化,TUNEL染色检测脊髓组织神经细胞凋亡情况.结果:模型组大鼠BBB评分较假手术组显著降低(P＜0.05);经电针治疗后,夹脊电针组3、7、14 d组BBB评分较模型组显著升高(P＜0.05),且14d组评分高于3d组(P＜0.05).HE染色可见,模型组1d的脊髓组织广泛出血;3d的脊髓组织结构破坏较明显,神经细胞死亡数量增多;7d的组织结构破坏严重,正常神经元减少;14 d的脊髓组织形成大量空泡,炎性细胞浸润.夹脊电针组从3d开始可见神经元数量增多;7、14 d两个时间点可见较大神经元,结构较好.TUNEL检测结果可见,模型组细胞凋亡数量较假手术组显著增加(P＜0.05);经电针治疗后,夹脊电针组3、7、14 d组细胞凋亡数量显著降低(P＜0.05),尤以14d组降低更加明显(P＜0.05).结论:夹脊电针可以显著改善ASCI大鼠运动功能及神经细胞凋亡情况,且治疗3d后即有显著疗效,并随着治疗周期的延长疗效更佳.
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大剂量甲基强的松龙冲击治疗急性脊髓损伤的临床护理
2001年6月-2003年10月,我院应用大剂量甲基强的松龙治疗脊髓损伤38例,经过严密的观察和护理,取得满意的效果.
关键词： 大剂量 甲基强的松龙冲击治疗 急性脊髓损伤 观察和护理 应用 -
急性脊髓损伤外科干预时机对神经功能恢复影响的系统评价
目的:系统评价不同手术时机对急性脊髓损伤患者神经功能恢复的影响.方法:计算机检索PubMed、EMBASE、Cochrane Library、ISI Web of knowledge、中国生物医学文献数据库、中文科技期刊全文数据库(VIP)、中国期刊全文数据库(CNKI)及万方数据库中不同手术时机干预治疗急性脊髓损伤的随机对照试验(RCT),检索时间均从建库至2017年2月.结果:纳入4个RCT,共156例急性脊髓损伤的患者.在不完全性脊髓损伤患者当中早期手术可以改善患者ASIA运动功能评分[MD =3.29,95％ CI(-7.90,14.49),P=0.56],Frankel评分总体改善率[OR=7.65,95％CI(2.69,21.74),P=0.000 1];在完全性脊髓损伤患者当中早期手术与晚期手术对患者Frankel评分总体改善率影响不明显[OR =4.88,95％CI (0.74,32.09),P=0.10];早期手术与晚期手术对住院时间[MD =-3.4,95％CI(-8.12,1.32),P=0.16],死亡率[OR=1.07,95％CI(0.21,5.56),P=0.93],褥疮发生率[OR=1.07,95％CI(0.17,6.69),P=0.94]差异无统计学意义.结论:早期手术在一定程度上能促进患者脊髓功能恢复,也并没有带来更多的并发症,未来仍需要进行高质量的随机对照研究来验证这个结论.
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急性脊髓损伤与基因表达(一)
随着分子生物学特别是基因学技术的不断发展,许多实验室利用免疫组化法、原位杂交技术、PCR技术和基因芯片等先进的技术方法已经证实,在急性脊髓损伤后,有多个基因家族的近200个基因的表达和调控发生变化.这些变化参与了脊髓损伤后的一系列的病理、修复和再生过程,诸如脊髓对创伤的应激反应、循环障碍、创伤性炎症、神经元的变性坏死、凋亡、存活、再生、细胞内的信号传递等.本文复习了近12年发表的与急性脊髓损伤基因表达有关的研究报道,并做一简要的综述.
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急性脊髓损伤与基因表达(二)
5离子通道基因钾离子通道蛋白(putative K+ channel protein),电压门控型钾离子通道PK5(voltage-gated K+ channel PK5),电压门控型钾离子通道RK5(voltage-gated K+ channel RK5),钾离子通道TWIK(K+ channel TWIK),钾离子通道蛋白KSHⅢA3(K+channel protein KSHⅢA3),钠、钾离子腺苷三磷酸酶α2(Na+,K+ -ATPaseα2),钠离子通道Ⅰ(Na+ channel Ⅰ),钠钙离子交换蛋白基因NCKX2(Na+/Ca2+exchanger NCKX2),钙-腺苷三磷酸酶2(C2+ ATPase 2)在脊髓损伤后均下调,提示离子通道关闭,各种离子交换功能障碍.
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丹参注射液对急性脊髓损伤大鼠突触体素和突触素的作用及机制
目的:观察丹参注射液对急性脊髓损伤(SCI)大鼠的脊髓灰质突触相关蛋白突触体素(synaptophysin)、突触素(synapsin)的作用,并探讨其机制.方法:将144只SD雄性大鼠制作成SCI模型,随机分为观察组、对照组及SCI组,其中观察组给予丹参注射液,对照组给予甲基强的松龙,SCI组不予干预,运用原位杂交技术,观察伤后1d、3d、7d和14d脊髓灰质synaptophysin和synapsin变化.结果:观察组在伤后1d、3d,脊髓灰质synaptophysin和synapsin吸光度值与对照组和SCI组比较无显著性差异,在伤后7d、14d高于SCI组(P＜0.01),与对照组比较无显著性差异.结论:丹参可以减轻SCI继发性损伤,是SCI早期理想的治疗药物.
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电针"长强"穴对大鼠急性脊髓损伤后神经生长因子和脑源性神经营养因子表达的影响
目的:观察电针"长强"穴对急性脊髓损伤后神经生长因子(NGF)及脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,探讨电针长强穴治疗急性脊髓损伤的作用机制.方法:将24只成年雌性SD大鼠随机分为电针组、模型组、假手术组,每组8只.假手术组只采用椎板摘除暴露脊髓但不予打击,模型组和电针组采用改良Allen's法制备急性脊髓损伤模型.电针组在造模成功后采用电针"长强"穴治疗,每天治疗1次,连续治疗7 d;假手术组、模型组每天均抓取1次,不予其他任何干预.术后第1、3、5、7天对各组大鼠进行BBB(basso beattie bresnahan,BBB)评分直至取材,术后7 d取材,灌注固定、石蜡包埋.采用尼氏染色法观察脊髓及神经元形态变化,免疫荧光法检测脊髓中NGF和BDNF的表达情况.结果:术后第3、5、7天,电针组BBB评分均高于模型组(P<0.05,P<0.01).尼氏染色显示,假手术组脊髓灰质呈蝴蝶状,结构完整,灰白质界限清楚;模型组脊髓灰质结构不完整,局部可见体积大、颜色较深的瘀血斑块等;与模型组比较,电针组瘀血面积较小,神经元水肿较轻,神经元形态较好,未见空泡样改变.免疫荧光检测,与假手术组比较,模型组和电针组NGF和BDNF表达均显著升高(均P<0.01);与模型组比较,电针组NGF、BDNF表达显著升高(均P<0.01).结论:电针"长强"穴能促进大鼠急性脊髓损伤后NGF、BDNF的表达,提高模型大鼠BBB评分,有利于急性脊髓损伤的修复.
关键词： 急性脊髓损伤 电针 穴 长强 神经生长因子(NGF) 脑源性神经营养因子(BDNF) -
电针对大鼠急性脊髓损伤保护作用的机理研究
目的:探讨电针对急性脊髓损伤的保护机制.方法:大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组.每组再分为即刻组、24h组和48h组.用改良Allen's打击法制成模型.检测各组大鼠损伤组织血管内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、钙离子(Ca2+)含量的变化.结果:术后24h、48h电针组的ET与模型组有显著性差异;电针组损伤组织的NO含量较模型组显著降低,术后48h组Ca2+含量也显著降低.结论:电针可通过降低ET、NO发挥保护作用.
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补阳还五汤加麝香辅助治疗脊髓损伤20例
目的 分析补阳还五汤加麝香用于辅助治疗脊髓损伤的临床疗效.方法 于2014年2月-2015年3月选取了我院40例脊髓损伤的患者作为临床研究对象,将40例患者随机分配到试验组和常规组.常规组除了使用常规的脊髓损伤治疗方式以外还给予大活络丸进行治疗;试验组除了使用常规的脊髓损伤治疗手段以外还给予补阳还五汤加麝香进行治疗. 分析和对比治疗前和服用药物四周后以国际脊髓损伤神经评分标准对神经的感觉和功能进行评分,对比结果.结果 试验组和常规组在治疗前后的神经功能进行比较,两组的治疗前神经的感觉、运动功能等评分无显著的差异(P＞0.05),但是治疗4周后,两组患者的神经感觉、运动功能有明显的差异(P＜0 05).结论 补阳还五汤加麝香用于辅助治疗脊髓损伤有显著的疗效,值得推广.
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芒针透刺对急性脊髓损伤兔脊髓细胞凋亡受体Fas及Caspase-3的影响
目的 探讨芒针透刺治疗急性脊髓损伤的可能作用机制.方法 135只日本大耳兔随机均分为假手术组、模型组和芒针透刺组,每组45只.模型组和芒针透刺组建立兔T13-L1急性脊髓损伤模型;假手术组、模型组不给任何刺激,芒针透刺组芒针透刺双侧秩边、水道穴,辅以针刺气海、中极,得气后同侧秩边、水道连接于针灸治疗仪上,刺激时间15 min,频率20 ～ 40次/min,强度1.5 ～3.0V,每日1次,共5天.分别于术后1、3、5天取伤段脊髓观察形态学变化,检测脊髓细胞凋亡受体Fas、Caspase-3蛋白及其mRNA表达.结果 假手术组各取材点脊髓界限清晰,神经元细胞结构完整;模型组脊髓组织正常结构紊乱,局部区域内神经元细胞可见细胞核消失;芒针透刺组脊髓组织结构及神经元细胞破坏较模型组轻微.与假手术组比较,模型组大鼠术后1、3、5天脊髓Fas、Caspase-3蛋白及mRNA表达明显升高(P＜0.05或P＜0.01);芒针透刺组术后第3、5天Caspase-3蛋白及mRNA表达明显降低,术后第3天Fas蛋白及mRNA亦降低(P＜0.05或P＜0.01). 结论 芒针透刺对急性脊髓损伤有明显的保护作用,抑制脊髓Fas、Caspase-3水平可能是其作用机制之一.
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电针不同介入时间对急性脊髓损伤大鼠一氧化氮、超氧化物歧化酶和丙二醛的影响
目的 对电针治疗急性脊髓损伤(ASCI)大鼠的佳介入时间进行初步探讨.方法 将50只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针Ⅰ组、电针Ⅱ组、电针Ⅲ组,电针各组分别在造模后2h、6h、12h进行电针治疗.选用"大椎"和"命门"穴,持续脉冲电流,频率2Hz,强度2～5mA,治疗30min.在造模后24h采集标本,检测一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的变化.结果电针各组大鼠损伤脊髓中NO、SOD和MDA含量均较模型组有改变,以造模后2h针刺影响明显(P＜0.05或P＜0.01),造模后6h针刺次之,造模后12h针刺再次之.结论 急性脊髓损伤后早期介入(2h针刺)疗效更佳.
