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3 861例氯胺酮静脉麻醉人工流产临床资料分析
人工流产是避孕失败后的重要补救措施,多数妇女对手术有恐惧心理,迫切希望手术做到安全、无痛.根据氯胺酮能选择性阻断痛感传导而不抑制整个中枢神经系统的机制,我院1999年1月至2002年12月将氯胺酮静脉麻醉用于人工流产3 816例,收到满意效果.现分析如下.
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钙通道阻滞剂在心血管疾病中的应用
钙通道阻滞剂(CCB)能在离子通道水平选择性阻断Ca2+进入平滑肌细胞内,从而减少细胞内的Ca2+浓度,选择性扩张小动脉并影响平滑肌细胞的功能,是一种重要的心血管治疗药物.现就其在治疗心血管疾病的应用现状做一简述.
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氟哌啶醇对氯胺酮镇痛、催眠作用及学习记忆的影响
氯胺酮(ketamine,Ket)是NMDA(N-甲基-D-天冬氨酸)受体的非竞争性阻断剂.具有确切镇痛作用的静脉麻醉药,但有引起躁动、精神症状和影响心血管系统等不良反应.氟哌啶醇( haloperidol,Hal)是酰苯类药物,选择性阻断多巴胺D2样受体,临床上常与哌替啶或芬太尼联合应用于局部麻醉以提高镇静效能[1].氟哌啶醇对氯胺酮作用的影响尚无明确的实验研究报道,因此本实验拟用动物实验研究氟哌啶醇对氯胺酮镇痛、催眠及学习记忆的影响.
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卡维地洛对重症心力衰竭患者的临床疗效评价
临床研究表明,交感神经活化在心力衰竭(心衰)的病程中起重要作用.卡维地洛是一种新的非选择性第3代β受体阻滞剂,兼有选择性阻断α1受体,且具有明显的抗自由基、抗氧化损伤作用,高浓度时还能阻滞钙通道,在调节代谢紊乱、阻止平滑肌细胞增殖等方面具有其他β受体阻滞剂无法比拟的优点.本文旨在评价卡维地洛对心衰患者的临床疗效.
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新型IκBα突变体选择性阻断核因子-κB抑制CD3/CD28诱导的支气管哮喘患者记忆CD4+T淋巴细胞激活
核因子κB(NF-κB)过度激活引起CD44T淋巴细胞激活增加且凋亡减少,在以Th2免疫占优势的哮喘气道炎症中起关键作用.接触抗原后,激活或记忆(CD45RO+)T淋巴细胞才是真正募集至炎症组织的效应细胞.NF-κB抑制蛋白IκBα氨基端32位和36位丝氨酸(Ser32/36)发生磷酸化和降解作用是NF-κB激活的共同途径.
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靶向B7/CD28信号系统治疗自身免疫性疾病的新策略
自身免疫性疾病是一类病因不清、发病机制不明、致残率极高的内科顽疾,迄今为止对该类疾病的治疗还缺乏任何特异且有效的药物和方案.随着近些年来对B7/CD28共刺激信号系统的深入研究,研究者们则以全新的思维、独具匠心的设计通过选择性阻断B7/CD28共刺激信号系统、诱导自身反应性T细胞的特异性耐受以及针对性清除CD+28自身反应性T细胞等策略,试图为自身免疫病的治疗开辟一条崭新的途径.
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多潘立酮的作用机制及临床应用新进展
多潘立酮(吗丁啉)是一种合成的苯丙咪唑类衍生物,结构上与丙基甲酮苯基相似。它是一种具有抗呕吐作用的多巴胺受体拮抗剂,不易通过血脑屏障而进入大脑。多潘立酮作用于血脑屏障外的化学受体触发区,因此几乎不作用于中枢神经系统;多潘立酮选择性阻断多巴胺2(DA2)受体,主要作用于周围神经系统。由于DA2受体也同样是胃肠道的主要受体,因此DA2受体拮抗剂可减少多巴胺介导的胃平滑肌松弛。在胃肠道中,多潘立酮作为一种促动力药,能增加消化道的动力。 目前,世界上已有58个国家在应用多潘立酮。今年,在美国可能获准将其用于治疗有糖尿病性胃轻瘫症状的患者。因此,对于临床工作者而言,了解多潘立酮与其他促动力药的异同之处是非常重要的。 一、 药代动力学 关于人类多潘立酮药代动力学的大部分资料,来源于20世纪80年代早期的一些研究。那时,多潘立酮经常通过静脉或肌肉给药,这些途径目前不再被推荐。美国正在研究通过口服给药后多潘立酮的药代动力学。 1.吸收及生物利用度:多潘立酮可被很快吸收。与胃肠组织具有较高的亲和力,已经发现多潘立酮在食管、胃和小肠也具有较高浓度。多潘立酮达血浆峰值浓度的时间在口服给药后和直肠给药时分别为30 min和约1 h。 多潘立酮的生物利用度因给药途径不同而变化很大。口服给药为13%~17%,可能因首过效应及肠壁代谢不同而有差异。重复口服给药不会引起该药在体内的蓄积。餐后90 min服用,药物的生物利用度可增加到23%。相反,服用西咪替丁、碳酸氢钠后,因胃内呈碱性而导致多潘立酮的生物利用度下降。
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无血切肝技术的改进--选择性肝静脉阻断在肝切除术中的应用(附11例报告)
目的改进无血切肝技术,提高肝脏巨大肿瘤的切除率.方法回顾性总结11例肝脏巨大肿瘤切除术,讨论选择性肝静脉阻断方式在肝切除中的应用.结果巨大肝脏肿瘤在肝切除术中应用选择性肝静脉阻断术,术中出血少,术式安全可靠,不需要特殊的器械和仪器,提高了肝脏手术的切除率,使常规手术无法切除的肝脏巨大肿瘤得以切除,为肝脏手术提供了一个科学合理的安全术式.结论应用选择性肝静脉阻断可以提高肝脏巨大肿瘤的切除率.
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选择性阻断肝门联合超声引导下肝段切除术和术中灌注化疗治疗原发性肝癌
肝切除是原发性肝癌(简称肝癌)的首选治疗方法,也是有效的治疗措施.肝癌的发生与复发同乙型肝炎和(或)丙型肝炎病毒所致的肝硬化有密切关系,保留正常的肝组织是预防术后肝功能衰竭的重要措施.近年来,我们应用解剖分离肝门联合超声染色指导下肝段切除术和术中灌注化疗对我院收治的210例肝癌进行治疗,并与传统的肝癌切除术进行了比较,疗效满意,现报道如下.
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米氮平改善焦虑和睡眠的机制
米氮平是一种四环类抗抑郁药,作用机制独特,主要通过选择性阻断突触前α2肾上腺索能受体,以及选择性阻断突触后5-HT2和5-HT3受体发挥其抗抑郁效果.目前已经获得很多的研究证据提示,米氮平能有效治疗各种严重程度的抑郁症.进一步分析发现,对于伴有焦虑、睡眠障碍、激越以及精神迟滞的患者有显著疗效.
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河豚毒素治疗阿片类药物依赖的研究进展
河豚毒素(Tetrodotoxin,TTX)是一种剧毒的非蛋白天然毒素,具有选择性阻断快钠离子通道作用,是一种快速可逆的钠离子通道阻滞剂,阻止钠离子进入细胞,从而阻断神经肌肉产生兴奋活动.长期以来,TTX仅作为工具药广泛地用于生理学和药理学研究,目前其潜在的临床应用价值研究越来越多.
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恩丹西酮在围手术期的新用途
恩丹西酮是一种对中枢神经系统化学感受区和内脏传人迷走神经上的5-羟色胺(5-HT3)及其受体具有高度选择性作用的药物.通过选择性阻断5-HT3受体,控制恶心呕吐的发生,已广泛用于化疗、放疗及手术引起的恶心呕吐的预防和治疗.本文仅就该药在围手术期应用进展进行综述.
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抗高血压药物选择(四)
6.α1受体阻滞剂α1肾上腺素能受体阻滞剂能选择性阻断血管平滑肌突触后膜的α1受体,使血管扩张,致外周血管阻力下降及回心血量减少,从而降低收缩压和舒张压.
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药物的不良反应 (二十一 )
H2受体阻断剂 外原性或内原性组胺作用于胃壁细胞的 H2受体,刺激胃酸分泌. H2受体拮抗剂选择性阻断此作用,并能拮抗胃泌素和乙酰胆碱所引起的泌酸作用. H2受体拮抗剂的化学结构与组胺有类似之处,西咪替丁为第一代的 H2受体拮抗剂,第二代的 H2受体拮抗剂是雷尼替丁,第三代的药物有法莫替丁、尼扎替丁、罗沙替丁乙酸酯.
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阿托品化和阿托品中毒的观察和鉴别
阿托品为抗胆碱药,选择性阻断M受体,对抗胆碱能神经递质及拟胆碱药的M样作用.作为临床抢救有机磷农药中毒及休克的常见药,在治疗过程中,阿托品中毒往往是造成患者死亡及增加严重后遗症的一大原因,因此对于阿托品化和阿托品中毒的观察是抢救成功的关键.
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盐酸坦洛新治疗前列腺增生症的临床观察
盐酸坦洛新为处方药,主要用于前列腺增生所致的排尿障碍,如尿频,血尿,夜尿增多,排尿困难,泌尿系感染。其作用机制是通过选择性阻断前列腺中的肾上腺素受体,松弛前列腺平滑肌,从而改善前列腺增生所致的排尿困难等症状。副作用以胃肠道症状多见,如恶心,呕吐,食欲不振等,偶见皮疹,在用药过程中有不同程度的头晕,蹒跚感,或出现体位性低血压,心动过速等症状。现将我院盐酸坦洛新的临床应用疗效观察情况报告如下。
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多潘立酮片与其他药物合用的临床研究
多潘立酮(Domperidone)商品名叫吗丁啉,为第二代促胃动力药,可选择性阻断外周多巴胺受体而止吐,作用于胃肠壁,是一种胃动力药,能增强胃蠕动,促进胃排空,协调胃肠运动与十二指肠运动,增加食管较低位置括约肌张力,防止食物反流,有效抑制因偏头痛、颅创伤、放射治疗引起的恶心呕吐.在临床应用中发现多潘立酮能与许多药物产生协同或者拮抗作用,与其他药物合用,有时起了协同作用,增强了其药物合用的疗效;有时起拮抗作用,降低了其药物合用的疗效,这些问题存在于门诊审方发药中,现分析如下.
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反相高效液相色谱法测定人血浆中替米沙坦的浓度
替米沙坦是非肽类血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,通过选择性阻断血管紧张素Ⅱ与多种组织中血管紧张素受体结合,因而阻断血管紧张素Ⅱ引起的血管收缩和醛固酮分泌作用,是一种长效、高效、低毒的新型受体阻滞剂,主要治疗原发性高血压[1,2].在替米沙坦的药代动力学研究中,常需要测定其在血浆中的浓度.本文采用反相高效液相色谱法,以建立替米沙坦的血药浓度分析方法,为其药代动力学及其相关研究提供一定的实验依据.
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肝脏巨大肿瘤切除术中选择性出入肝血流阻断术的应用
目的 探讨应用选择性出入肝血流阻断术切除肝脏巨大肿瘤可行性和手术耐受性.方法 分析23例肝脏巨大肿瘤切除术,讨论选择性出入肝血流阻断方式在肝切除中的应用.结果 肝脏巨大肿瘤在肝切除术中应用选择性出入肝血流阻断术,术中出血少,病人耐受性好,提高了肝脏手术的切除率.结论 选择性出入肝血流阻断术可提高肝脏巨大肿瘤的切除率和减少了对残肝的损伤,该术式又为肝脏手术提供了一个合理安全的术式.
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粘着斑激酶相关非激酶质粒转染抑制肝星状细胞周期进程及机制研究
粘着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)磷酸化后,对多种类型细胞的生物学行为具有重要影响,如促进增殖,正性调控细胞周期,增强粘附、迁移,控制凋亡等[1,2].粘着斑激酶相关非激酶(FAK-related non-kinase,FRNK)是FAK的内源性抑制剂[3].本研究应用体外细胞培养技术,以纤维连接蛋白(fibronectin,FN)刺激肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)增殖,在脂质体介导下瞬时转染FRNK质粒,探讨选择性阻断FAK磷酸化对HSC增殖周期及细胞周期相关蛋白的影响.