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运动与血小板L-Arg/NO系统研究进展
近年来有关运动与一氧化氮(nitric oxide,NO)、血小板功能的研究备受重视.运动可通过提高NO水平,发挥其强大的抗血小板功能作用,预防血管栓塞性疾病的发生和发展.研究发现[1],血小板内存在L-精氨酸/一氧化氮(L-Arg/NO)系统,血小板释放的NO以负反馈方式抑制血小板黏附、聚集和再募集,有延缓动脉内血栓形成的作用.
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京城之急速传说
今年,在纽交所募集了巨额资金的海王星辰已经盘算起了在北京的收购经,"今年我们没有在北京开店的计划,但一直在积极寻找收购的机会."海王星辰市场总监钱然婷表示.
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自然杀伤细胞活化信号的转导和效应
新近研究发现, NK细胞活化受体与靶细胞表面相应配体交联结合后,可通过以SLP-76和WASP为核心的信号传递复合体及PI3K途径发挥作用.SLP-76活化后,通过募集结合PLC-γ、Itk和Vav,形成SLP-76信号转导复合体;WASP活化后,通过募集结合Grb2、Vav、WIP、Arp2/3和Cdc42-GTP等,形成WASP信号转导复合体.上述2种信号转导复合体经Nck相连后,与浆膜上的LAT作用,进而活化其中的PLC-γ和Arp2/3复合体,终导致转录因子NFAT活化、细胞因子(GM-CSF、IFN-γ等)分泌和肌动蛋白聚合.PI3K介导Rac/PAK/MEK/ERK途径,导致NK细胞脱颗粒,释放穿孔素和颗粒酶,诱导靶细胞凋亡.
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不同病程1型糖尿病患儿血清中细胞因子变化
T辅助细胞(T help)及Th1、Th2来源的细胞因子(cy-tokine,CK)比例失衡在胰岛炎性细胞募集、胰岛β细胞损伤方面发挥了关键作用[1,2].我们对不同病程1型糖尿病患者的CK分泌模式及其变化进行了研究,报告如下.
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肥大细胞局部募集的研究进展
研究表明肥大细胞在各种疾病发生发展过程中发挥作用时首先会在局部大量聚集,进而释放介质参与疾病过程,本文总结了近年来影响肥大细胞在疾病部位募集的各种因子、介质及其作用机制的研究进展,为今后提出针对肥大细胞参与疾病的诊疗方案提供重要线索.
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丁香园的2.0时代
金秋9月,人们的视线都被互联网公司吸引住了:一面是阿里巴巴要在纽约募集200多亿美元做史上大规模的IPO,一面是腾讯出手4.5亿人民币投资丁香园。相对于前一段时间万达和金仕达对国内几个传统HIS公司的收购,丁香园这次得到的投资金额不算大,但是给人更广阔的想象空间。
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内毒素休克小鼠肺组织ICAM-1的表达及p38 MAPK的调控作用
脂多糖(ltpopolvsaccharide,LPS)是引发内毒素休克的关键因子,在内毒素休克病人血浆中可达100~1 000ng/ml(正常人为10 ng/m1)[1].LPS可诱导内皮细胞胞间粘附分子1intercellular adhesion moleculle-1,ICAM-1)的表达,促进白细胞粘附到内皮细胞.研究表明ICAM-l在肺部炎症级联的激活中起重要作用,并导致白细胞的募集[2].
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始基卵泡募集的调控机制
始基卵泡募集受卵巢内局部因素的调控.局部生长因子和细胞连接共同参与调节始基卵泡向初级卵泡生长转化.卵母细胞和颗粒细胞之间存在多种信息传递途径,协调细胞相互作用,是调控始基卵泡募集的关键.
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2005,强势整合--专访王朝葡萄酒公司总经理高孝德、副总经理田凤英(上)
近日,本刊记者赴天津王朝葡萄酿酒有限公司采访了高孝德总经理和田凤英副总经理.2005年,是王朝发展历史上具有战略意义的一年:年初,王朝酒业在香港主板上市成功,募集了数亿元的发展资金;王朝酒业上市后,高孝德总经理提出通过横向并购整合中国葡萄酒行业的构想;王朝橡木桶陈酿系列高端葡萄酒已经成型,正在酝酿推向市场;继价格保证金等销售制度之后,王朝公司提出了强势整合的思路……
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活血化瘀注射液对白细胞募集的调节作用
白细胞在炎症组织的募集(recruitment)是引起组织损伤的重要因素,这与白细胞内含有的溶酶体、氧自由基等的释放有关.白细胞有吞噬细菌、清除异物的作用,但在组织中过度聚集则发生募集.活血化瘀注射液(HHI-I)由于能改善动物小肠、胰腺血液动力学,对白细胞募集可能有抑制作用,为此进行了实验观察.
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核共抑制复合物与急性髓系白血病M2b型关系的研究进展
急性髓系白血病(AML)-M2b型是急性白血病中较多见的类型之一,其特征为染色体t(8;21)而致AML1-ETO融合基因,该融合基因在白血病发病中起重要的作用.近年来发现AML1-ETO融合基因在白血病发病中需要结合核共抑制复合物,包括N-CoR(nuclear co-repressor)、SMRT(silencing mediator for retinoid and thyroid-hormone receptors)及mSin3A(mammalian homolog of yeast repressor Sin3),并可通过募集组蛋白去乙酰化酶HDAC(histone deacetylase),一方面使AML1所调控靶基因启动子或增强子染色质区域组蛋白去乙酰化,使局部染色质空间结构变得紧密从而抑制其转录;另一方面可能又通过募集核共抑制复合物,使其他一些受其调控的转录因子失去转录调控而被激活.现就核共抑制复合物在M2b型白血病中的研究进展作一综述.
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骨不连的基本概念及研究进展
生物学因素在骨折愈合过程中发挥重要作用,其范围从细胞增殖、分化到血管再生,其中生物化学因素是指愈合过程中出现和消失、或被修饰改变的级联反应物质;此外还包括生物力学因素,因为力学条件不理想时骨折就不愈合.骨折修复少需要四个事件来启动愈合全过程,包括细胞募集、骨诱导、调控和骨传导.细胞募集是指全身骨原细胞或诱导性前成骨细胞到达骨折部位;骨诱导指骨折局部细胞群之间也发生信息传导,从而刺激各自成骨能力;随后这些多分化潜能的细胞群开始被调控或活化;后一步是骨传导,胶原和羟基磷灰石表面上重建成一个具有生物力学优点的三维骨结构.
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005 炎症过程中白细胞募集的分子机制
炎症时大量的白细胞从血液中渗出并迁移募集于炎症部位,募集于炎症部位的白细胞对组织既有一定的防护作用又具有损伤效应,这是许多炎症疾病发生发展的共同过程.本文就炎症过程中白细胞募集的方式和可能的分子机制作一综述.
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呼吸道病毒感染与哮喘
呼吸道病毒感染引起哮喘急性发作的机制复杂,其中气道炎症的加重是核心机制.病毒引起的TH1型免疫反应可通过协助募集TH2细胞而加重哮喘气道炎症;病毒特异性CD8+T细胞在某些条件下可发生表型转化,生成TH2型细胞因子;哮喘的慢性气道炎症也被认为可能与抗病毒免疫有关,因此呼吸道病毒感染除了加重哮喘外,还可能是哮喘慢性气道炎症和气道重塑的原因之一.
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CC家族趋化因子受体3及其拮抗剂与支气管哮喘
支气管哮喘是一种以肥大细胞、嗜酸粒细胞(Eos)和T细胞浸润为主的慢性变态反应性气道炎症,发病机制尚未阐明.目前认为,Eos在哮喘气道的聚集是哮喘发作的一个中心环节,Eos的浸润是气道病理的主要特征[1].CCR3与CCR3介导的趋化因子(Eotaxin、RANTES、MCP等)结合,导致Eos在气道的活化募集,从而产生气道炎症和气道高反应性.CCR3拮抗剂可与Eos表面的CCR3特异性的结合,阻断eotaxin、 RANTES、MCP等对Eos的作用,阻断Eos向气道趋化、募集、浸润.现就CCR3和CCR3拮抗剂及相关进展做一综述.
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血管细胞黏附分子与肺部疾病
血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)是在1989年首次被发现,是免疫球蛋白超家族中的重要成员之一,对体内单个核白细胞募集到炎症部位起重要作用.随着免疫学和分子生物学的发展,目前对VCAM-1和可溶性VCAM-1(sVCAM-1)的研究不断深入,笔者对VCAM-1与肺部疾病的关系作一综述.
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异丙酚预先给药对TNF-α诱导人脐静脉血管内皮细胞ICAM-1表达的影响
肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是一种重要的炎性介质[1],也是重要的免疫调节因子,是炎性反应的早期启动因子,可诱导血管内皮细胞上细胞间黏附分子-1(ICAM-1)等黏附分子表达上调,ICAM-1通过识别炎性细胞上相应的配体来介导炎性细胞向局部组织募集,促进炎性反应的发生[2].
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随机对照试验的CONSORT声明修订版:说明与详述(六)
(上接2006年第12期第953页)第14条:报告募集受试者的时间段和随访时间举例从1993年2月至1994年9月……募集年龄符合的受试者……受试者从随机分组(基线)开始接受时限3年,每6个月随访1次.
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体外受精胚胎移植周期提前抽吸优势卵泡与获卵质量关系初探
通过控制性超促排卵(controlled ovarian hyperstimulation,COH)获得一定数量较高质量的卵子是影响体外受精-胚胎移植(In vitro fertilization and Embryo transfer,IVF-ET)结局的关键点之一.常规IVF周期中应用大剂量外源性促性腺激素,使得高血清卵泡刺激素(follicle stimulating hormone,FSH)水平满足了阈值较高的窦前卵泡的生长要求,导致大量窦前卵泡募集,从而达到许多卵泡同时发育的目的.
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母胎界面趋化因子及其受体的研究进展
母体免疫系统不排斥作为半同种移植物的胎儿,是免疫生物学界的唯一例外,已有的研究证实母胎界面的免疫细胞如NK、T、调节性T细胞等参与了妊娠免疫耐受的形成,作为对淋巴细胞的迁移、募集和归巢起决定性作用的趋化因子及其受体是上述免疫细胞参与反应的初始阶段,笔者就趋化因子及其受体在母胎界面的表达及其生物学作用作一综述.