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阿加曲班联合依达拉奉对急性脑梗死患者 Th1、Th2细胞分布、状态及细胞因子 TNF -α、IL -10表达的影响
目的：初步探讨阿加曲班联合依达拉奉对急性脑梗死患者 Th1、Th2细胞分布状态的影响及意义。方法选取急性脑梗死患者40例作为受试对象，治疗方案采用阿加曲班+依达拉奉，治疗前后用 NIHSS 评分评价患者神经功能改变，用 ELISA 检测 PBMCs 细胞因子 TNF -α、IL -10的表达，用 FCM 检测 PBMCs Th1、Th2细胞分布状态，分析阿加曲班联合依达拉奉对急性脑梗死患者 Treg 细胞的分布状态及神经功能改变的影响。结果治疗后 NIHSS 评分显著低于治疗前，差异有统计学意义（P <0.05）。治疗后 PBMCs 中 Th2细胞分布状态低于治疗前， Th2细胞分布状态高于治疗前，差异有统计学意义（P <0.05）。结论阿加曲班联合依达拉奉可以抑制细胞因子TNF -α的表达，升高 IL -10的表达，调节患者 PBMCs 中 Th1、Th2细胞失衡状态，调节患者免疫功能紊乱。
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宫清方诱导Th1/Th2亚群漂移减轻药物流产后子宫出血动物研究
目的:探讨药物流产中Th1/Th2亚群漂移与子宫出血量的相关性以及宫清方减轻药物流产后子宫出血的作用机制.方法:将孕鼠20只随机分为米非司酮大(1.5mg/kg·d)、小(0.88mg/kg·d)剂量组各10只,改良碱性正铁血红素法检测子宫出血量,流式细胞术双染色法检测母胎界面Th1、Th2亚群比例;孕鼠40只随机分为米非司酮组(1.5mg/kgod)、宫清方大、中、小剂量组各10只,检测子宫出血量及母胎界面Th1、Th2亚群比例;逆转录-聚合酶链式反应检测母胎界面干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-4(IL-4)mRNA转录水平.结果:米非司酮大剂量组小鼠子宫出血量＜米非司酮小剂量组(P＜0.05),药物流产小鼠子宫出血量与Th1亚群比例、Th1/Th2比值呈负相关(P＜0.05),与Th2亚群比例呈正相关(P＜0.05).宫清方能明显减少米非司酮药物流产小鼠子宫出血量(P＜0.05),升高IFN-γ mRNA表达及Th1亚群比例(P＜0.05),降低IL-4 mRNA表达及Th2亚群比例(P＜0.05),升高Th1/Th2比值(P＜0.05).结论:米非司酮药物流产中Th1/Th2亚群漂移与子宫出血量密切相关,宫清方通过优势诱导药物流产小鼠母胎界面Th1/Th2平衡向Th1漂移,减轻子宫出血.
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黄芪甲苷Ⅳ对卵清蛋白诱导的哮喘小鼠CD4+T细胞亚型Th1、Th2免疫活性的抑制作用
目的:探讨黄芪甲苷Ⅳ(ASTⅣ)对卵清蛋白(OVA)诱导的哮喘模型小鼠Th1/Th2平衡的免疫调节作用.方法:Ba1b/c小鼠随机分为4组:对照组、OVA组、ASTⅣ组、地塞米松(Dex)组,每组10只.ASTⅣ组小鼠灌胃ASTⅣ溶液,Dex组小鼠灌胃Dex溶液,对照组和OVA组灌胃等体积无菌0.9％氯化钠溶液.酶联免疫法检测上清液中各细胞因子水平,采用流式细胞仪检测脾细胞悬液中Th1(T-bet)和Th2(GATA-3)细胞比例情况,采用qRT-PCR分析转录因子mRNA的表达水平.结果:与OVA组比较,Dex组和ASTⅣ组小鼠Th2细胞因子(IL-4、IL-13、TNF-α)、GATA-3 mRNA明显降低(P＜0.05),Th1细胞因子(IFN-γ)、T-bet mRNA表达明显升高(P＜0.05).OVA组小鼠CD4+GATA-3+细胞明显高于对照组(P＜0.05).而Dex组和ASTⅣ组小鼠CD4+GATA-3+细胞明显降低(P＜0.05),CD4+T-bet+细胞占比明显升高(P＜0.05).结论:ASTⅣ可以纠正OVA诱导的哮喘模型小鼠中Th1/Th2的不平衡,表明该药物可能抑制哮喘的发展和严重程度.
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慢性日本血吸虫感染对小鼠实验性1型糖尿病的影响
目的探讨慢性日本血吸虫感染对小鼠实验性自身免疫性1型糖尿病发病的影响及其机制. 方法 19只雄性BALB/c小鼠随机分为3组:日本血吸虫感染+糖尿病造模组(A组,7只),糖尿病模型组(B组,6只)和正常对照组(C组,6只).A组每只小鼠感染25条日本血吸虫尾蚴后9周,与B组小鼠同时腹腔注射链脲佐菌素诱导1型糖尿病,动态观察血糖变化.至12周末剖杀小鼠,留取血清,取胰腺组织切片HE染色,进行胰岛炎评分,用ELISA测定血清干扰素-γ (IFN-γ)、白细胞介素-4 (IL-4)水平. 结果给药后,小鼠血糖逐渐升高,在第21 d、28 d两个时间点B组显著高于A组(P<0.05);A组<40%的胰岛可见淋巴细胞浸润,B组有80%的胰岛可见淋巴细胞浸润,两者比较差异有显著性(P<0.01);至感染12周末,A组小鼠血清IL-4水平显著高于B组 (P<0.01);B组小鼠血清IFN-γ水平显著高于A组 (P<0.05)和C组 (P<0.01). 结论慢性日本血吸虫感染对小鼠实验性1型糖尿病具有拮抗作用,其机制与Th1/Th2免疫偏移有关.
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酪氨酸激酶抑制剂对CML患者Th1、Treg细胞的影响
目的:比较第二代酪氨酸激酶抑制剂(TKI)达沙替尼和尼洛替尼与第一代TKI伊马替尼对慢性髓系白血病(CML)患者的免疫调节作用.方法:对本中心使用达沙替尼(n=10)、尼洛替尼(n=26)或伊马替尼(n=44)治疗≥3个月的CML患者进行T细胞亚群等免疫指标的检测,并将上述指标与患者的临床疾病缓解状态及预后评估相关联分析.结果:达沙替尼、尼洛替尼和伊马替尼治疗的3组CML患者外周血Th1比例(Th1/CD4+T)高于正常值上限的例数分别为80.0％、16.6％和27.5％,其中达沙替尼组Th1比例值30.86％±9.75％显著高于尼罗替尼组17.37％±9.35％ (P＜0.001)和伊马替尼组20.79％±9.01％ (P＜0.001).3组患者外周血CD8+T比例(CD8+ T/Lymphocyte)各组无显著差异(P＞0.05),Th2比例(Th2/CD4+T)也无显著差异(P＞0.05).Treg比例(Treg/CD4+T)达沙替尼组1.31％±0.10％显著低于尼洛替尼组2.65％±0.97％(P＜0.001)和伊马替尼组2.99％±1.40％(P＜0.001).统计分析所有用药治疗后的患者:Th1比例高于正常上限25.8％的患者(n=28)中:84.62％为CCyR(完全细胞遗传学缓解),71.43％为MMR(主要分子生物学缓解),71.43％为MR4.5;Th1比例正常范围内11.8％-25.8％的患者(n=45)中:90.7％为CCyR,75.56％为MMR,75.56％为MR4.5;而Th1比例低于正常下限11.8％的患者(n=21)中:57.14％为CCyR,47.62％为MMR,47.62％为MR4.5.结果显示Th1升高组及正常组具有更高的缓解率及更深的缓解度.结论:本研究结果提示CML在TKI治疗中,Th1比例升高或正常提示更大的CCyR、MMR、MR4.5机率,而达沙替尼相比尼洛替尼及伊马替尼能显著提升患者Th1水平、降低Treg水平.
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肝细胞生长因子对ALL小鼠骨髓移植后GVHD和血清Th1/Th2相关细胞因子的影响
为了观察肝细胞生长因子(HGF)对急性淋巴细胞白血病(ALL)小鼠异基因骨髓移植(allo-BMT)后GVHD和血清Th1/Th2相关细胞因子的影响,BALB/c小鼠ALL模型建立后,接受11Gy全身照射,将昆明小鼠骨髓移植给该ALL模型小鼠.随机将BALB/c小鼠分A、B两组,A组移植后0天至7天皮下注射HGF,B组皮下注射PBS.移植后观察A、B两组的GVHD症状和肝、小肠、皮肤的病理学变化;移植后第8天取血检测IFN-γ和IL-4水平.结果表明:A组的GVHD症状积分低于B组(P＜0.05);A、B两组的IFN-γ均高于正常组(P值分别＜0.05和0.001),但A组低于B组(P＜0.01);A、B两组的IL-4均低于正常组(P＜0.05),而A组的IL-4高于B组(P＜0.05).结论:HGF可减轻GVHD的严重程度,与HGF有调节Th1/Th2相关细胞因子趋于平衡的作用有关.
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Galectin-9对活化的CD4+T细胞免疫调节作用的机制研究
目的 研究Galectin-9对活化的CD4+T细胞的免疫调节作用,并进一步探讨其作用机制.方法 获取野生型C57BL/6小鼠淋巴细胞,利用MACS分选CD4+ na(i)ve T细胞,给予anti-CD3 (2.5 μg/ml)抗体、anti-CD28(5μg/ml)抗体和IL-2(100 ng/ml)刺激,培养3d.将活化的CD4+T细胞分为3组:正常对照组、Galectin-9组和Galectin-9+α-乳糖组.利用CFSE检测T细胞增殖情况,并动态观察细胞形态变化；检测CD4+ CD69+T细胞、Th1、Th2和Th17细胞的比例；并利用ELISA检测淋巴细胞分泌IFN-γ 、IL-4、IL-10、IL-12、IL-17A和TGF-β1等细胞因子的水平；利用Western blot检测T-bet、GATA-3和ROR-yt等T细胞分化调控蛋白的变化.结果 与正常对照组和Galectin-9+α-乳糖组相比,Galectin-9组于2h时开始出现细胞形态改变,同时CD4+ CD69+T细胞、Th1和Th17细胞表达减少(P＜0.05),但Th2细胞无明显变化；培养上清液中IFN-γ、IL-12、IL-17A和TGF-β1的表达水平降低(P＜0.05),而IL-4和IL-10等Th2型细胞因子水平无明显变化；同时T-bet和ROR-γt的表达水平减少(P＜0.05).结论 Galectin-9抑制活化CD4+T细胞的Th1和Th17型免疫应答,而对Th2型免疫应答无影响,免疫调节的机制可能与其在转录水平影响Th1和Th17特定转录因子的表达有关.
关键词： Galectin-9 Th1 Th2 Th17 -
1型糖尿病患儿CD4~+T细胞亚群变化初探
目的 探讨CD4~+细胞亚群[Th1、Th2、CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T细胞(Tr)及Th17细胞]在1型糖尿病(TIDM)患儿免疫发病机制中的作用.方法 新诊断TIDM患儿20例,同年龄对照组(Ctrl组)20例.用流式细胞术检测外周血Th1、Th2、Tr及Th17细胞比例.荧光定量PCR(real-time PCR)检测Th1、Th2、Tr、Th17细胞转录因子T-bet、GATA-3、Foxp3、ROR-γt、IFN-、IL-4、IL-10、IL-17A、CTLA-4、GITR等细胞因子和负性调节因子mRNA表达;应用酶联免疫吸附方法(ELISA)检测IFN-γ、IL-4、TGF-β、IL-6血浆水平.结果 (1)与正常对照组相比,TIDM患儿Th1细胞比例明显增高(P<0.01),Th2细胞比例明显降低(P<0.01),Tr和Th17细胞比例与正常对照组相比无明显差别(P>0.05).(2)Th1细胞转录因子及细胞因子T-bet、IFN-γ较正常对照组明显升高(P<0.01);Th2细胞转录因子及细胞因子GATA-3、IL-4明显降低(P<0.01);Tr细胞转录因子Foxp3表达与正常对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),Tr细胞相关细胞因子及负性调节因子IL-10、CTLA-4及GITR基因表达明显低于对照组(P<0.01);Th17细胞转录因子ROR-γt及细胞因子IL-17A基因表达与对照组相比无明显差异(P>0.05);(3)TIDM患儿外周血IFN-γ浓度明显增高,IL-4明显降低,TGF-β、IL-6浓度无明显改变(P>0.05).结论 TIDM患儿Th1/Th2失衡,加上Tr细胞抑制功能缺陷,可能导致TIDM严重细胞免疫功能紊乱.
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溃疡性结肠炎患者外周血IL-22及相关CD4+ T细胞亚群的表达
目的 通过检测溃疡性结肠炎(UC)患者外周血中IL-22及相关CD4+T细胞亚群的表达,探讨其在UC发病机制中的可能作用.方法 以我院住院治疗的35例UC患者及35例健康对照者为研究对象,应用ELISA法检测外周血血浆中IL-22的含量,采用流式细胞术检测Th1、Th17、Th22细胞亚群的比例,并分析其与疾病活动度的关系.结果 UC组患者血浆中IL-22的含量为(354.12±104.22) pg/ml,显著高于对照组(P＜0.05),其中重度患者增高明显；UC组患者外周血Th17细胞比例[(2.36±0.94)％]显著高于对照组(P＜0.05),其中,中、重度患者增高明显；UC组患者外周血Th22细胞比例[(2.27±0.87)％]显著高于对照组(P＜0.05),其中,重度患者增高明显；而UC组患者Th1细胞比例与对照组比较尤明显差异.结论 UC患者外周血中IL-22水平、Th17、Th22细胞比例明显升高,且与疾病活动度密切相关.
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荧光定量-逆转录-聚合酶链反应测定IL-2mRNA和IL-4 mRNA方法的建立及其应用
目的建立荧光定量-逆转录-聚合酶链反应(FQ-RT-PCR)测定TH细胞中IL-2 mRNA和IL-4 mRNA方法,并作临床初步应用.方法制备IL-2 cDNA和IL-4 cDNA,分别构建含有人IL-2基因和IL-4基因片段的pMD18-T质粒,克隆后作为定量阳性模板;设计和制备用于FQ-RT-PCR的引物和FAM、TAMRA标记的探针,优化实验条件,建立FQ-RT-PCR方法;用固相单抗方法从健康人、妇科良性疾患和恶性肿瘤患者以及慢性肾功能衰竭(CRF)患者PBMC中富集CD4(TH)细胞,经PMA和calcium ionophore诱导,提取总RNA,继用所建FQ-RT-PCR方法,作IL-2 mRNA和IL-4 mRNA定量测定.实验设β-actin为内控基因以监测RNA的质量.结果根据系列模板浓度的对数与CT值作直线回归建立标准曲线,线性范围为102～107copies/μl;不精密度试验显示,高值样品的批内、批间CV分别为7.8%和12.5%,低值样品的批内、批间CV分别为10.8%和19.5%;妇科恶性肿瘤患者与健康对照组和妇科良性疾患组比较,CRF患者与健康对照组比较,IL-2 mRNA表达均显著降低,IL-4 mRNA表达均显著升高(P＜0.001).结论用所建立的FQ-RT-PCR法可对TH细胞内IL-2 mRNA和IL-4 mRNA作定量测定,方法简便、敏感、准确;妇科恶性肿瘤患者和CRF患者TH细胞内IL-2 mRNA和IL-4 mRNA表达有明显的极化现象,呈TH2反应,提示恶性肿瘤患者和CRF患者TH细胞功能处于失衡状态.可通过改善和调整TH细胞的失衡提高恶性肿瘤患者的免疫监视功能和纠正CRF患者免疫紊乱.
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日本血吸虫感染小鼠脾细胞IFN-γ、IL-4和IL-10动态变化
血吸虫病在世界范围内影响广泛,随病程迁延,虫卵沉积会导致组织病变,主要表现为肉芽肿形成,进而纤维化.曼氏血吸虫感染早期主要是Th1为主的细胞免疫,IL-2和IFN-γ水平升高,临床表现为急性期反应;产卵后宿主体内的免疫反应由Th1型转变为Th2型为主的体液免疫,以IL-4、IL-5等细胞因子升高为特点[1],在肉芽肿形成和纤维化过程中起着重要作用[2].IL-10虽然被视为Th2效应因子,但研究发现IL-10对Th1和Th2反应都有重要的调控作用,影响疾病的发展和转归[3].本实验通过建立小鼠感染模型,研究在我国主要流行的日本血吸虫感染不同阶段小鼠脾细胞中Th1/Th2以及IL-10的变化.
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枳术丸联用西药对克罗恩病患者的 Th1细胞及 CD8T 细胞平衡状态影响效果
目的：观察枳术丸联用西药对克罗恩病患者 Th1细胞及 CD8T 细胞平衡状态的影响。方法选择收治的106例克罗恩病患者，随机分为枳术丸结合克罗恩病患者西药综合治疗组（观察组）及单纯克罗恩病患者西药治疗组（对照组），每组53例。治疗结束后，检测 CD8T 细胞群及 T 细胞亚群含量并评定两组患者的临床疗效。结果观察组有效率89.49％，优于对照组有效率72.57％（ P ﹤0.05）。治疗前，两组的 CD8T 细胞总数以及 Tr、Th1的比率比较均无统计学差异（ P ﹥0.05）；治疗后，观察组的 CD8T 细胞总数以及 Th1的比率较对照组增加，而 Tr 的比率则较对照组降低（ P ﹤0.05）。结论枳术丸联用西药治疗克罗恩病患者有效性较好，其机制可能与其促进克罗恩病患者的 Th1细胞分化，逐渐恢复 Th1/ Tr 平衡有关。
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金水宝胶囊对支气管哮喘患者几种免疫细胞因子的影响
支气管哮喘是一种慢性炎症性气道疾病,免疫因素在哮喘的发病过程中发挥重要作用.以往认为辅助性T淋巴细胞Th1/Th2比例失衡是哮喘发病的重要机制.近年发现了一种以产生IL-17为主要细胞因子的Th17细胞,在哮喘的发病机制中同样具有重要作用,IL-17对于中性粒细胞参与的支气管哮喘气道炎症、气道高反应、气道重塑均发挥重要作用,有可能成为治疗哮喘的有意义的靶目标[1-3].对支气管哮喘的治疗目前多采用支气管扩张剂及皮质激素等方法.但糖皮质激素对已经形成气道重塑的哮喘患者疗效较差,其原因可能是抑制了中性粒细胞的凋亡及吸入激素未必具有更好的抗氧化应激、抗炎作用[4-6].所以寻找新的抗炎(特别是能降低中性粒细胞计数)、抗氧化应激的药物,延缓哮喘气道重塑发生与发展将很有前景.本研究观察金水宝治疗前后外周血单个核细胞IFN-γ/IL-4比值及IL-17的变化,探讨金水宝对于支气管哮喘患者T淋巴细胞亚群及气道炎症细胞因子的影响.为进一步认识支气管哮喘的发病机制,寻找新的治疗方法提供思路.
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Th1/Th17细胞在肺部感染中的作用
目的:观察Th1、Th17型细胞因子在肺部感染性疾病中的动态变化,深入探讨机体抵抗肺部感染的免疫机制,为肺部感染性疾病的特异性诊治提供实验依据.方法:收集临床肺部感染患者血清、外周血淋巴细胞样本,分别用ELISA方法检测血清中Th1型细胞因子(IFN-γ)及Th17型细胞因子白细胞介素-17(IL-17)的表达水平,用FACS检测外周血中CD4+IFN-γ+Th1及CD4+IL-17+Th17细胞的比例变化,同时用Real time-PCR方法检测外周血中Th17型细胞因子IL-17在基因水平的表达变化.以上指标的检测均以临床公认的CRP水平的变化作为参考.结果:ELISA结果显示,肺部感染患者血清IFN-γ的水平较健康对照组显著升高,动态检测结果显示IFN-γ变化水平与反映临床疾病状态的CRP出现显著的相关性.而IL-17的表达在不同的疾病过程未出现显著的变化.FACS及Real-time-PCR结果均显示CD4+IFN-γ+Th1的活性变化与疾病状态相关,而CD4+IL-17+Th17细胞在肺部感染不同阶段未出现显著的变化.结论:相对于Th17细胞而言,Th1细胞在机体防御肺部感染的过程中发挥更为关键的作用.Th17细胞在该类感染性疾病中的作用尚需进一步探讨.
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UC患者外周血白介素-22及相关CD4＋T细胞亚群的表达
目的：探讨IL-22及CD4＋T细胞亚群在溃疡性结肠炎（ ulcerative colitis ，UC）发病机制中的可能作用。方法：以我院住院治疗的35例UC患者及35例健康对照者为研究对象，应用ELISA法检测外周血血浆中IL-22的含量，采用流式细胞术检测Thl、Th17、Th22细胞亚群的比例，并分析其与疾病活动度的关系。结果：UC组患者血浆中IL-22的含量显著高于对照组（P＜0．05），其中重度患者增高明显；UC组患者外周血Th17细胞比例显著高于对照组（P＜0．05），其中，中、重度患者增高明显；UC组患者外周血IL-22细胞比例显著高于对照组（P＜0．05），其中，重度患者增高明显；而UC组患者Thl细胞比例与对照组比较有明显差异。结论：UC患者外周血中IL-22水平、Th17、TId2细胞比例明显升高，且与疾病活动度密切相关。
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CD4+T细胞新家族成员——Th17
抗原特异的CD4+T辅助细胞(Th细胞)在获得性免疫中起重要作用,人们根据分泌细胞因子的不同以及介导免疫功能的不同将它分为Th1和Th2两个亚群,共同前体细胞是Th0.Th1主要分泌IFN-γ、IL-2、IL-18等细胞因子,介导细胞免疫,与自身免疫病及细胞内寄生病原体清除密切相关;而Th2主要分泌IL-4、IL-5、IL-13等细胞因子,介导体内的体液免疫与超敏免疫.二十年以来人们一直都在探索研究自身免疫病或体内微生物清除等疾病的机制,直到近,另一不同于Th1/Th2的新细胞亚群--Th17为我们打开了新的篇章.Th17细胞亚群以分泌IL-17为主,因此被命名为Th17或产IL-17 T细胞.由初始CD4+T细胞(Thp)分化而来,具有独立的分化和发育调节机制,与Th1/Th2不具有同一前体细胞,在自身免疫和促炎反应方面具有重要作用,在此我们对Th17近研究进展作一综述.
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T细胞特异性转录因子T-bet、GATA3调控子(癎)前期辅助性T淋巴细胞1型免疫漂移的研究
子(癎)前期是产科常见且严重的妊娠并发症,是导致围产儿及孕产妇死亡的重要原因[1].研究发现辅助性T淋巴细胞1和2(T helper 1/T helper 2,Th1/Th2)免疫状态向Th1漂移是子(癎)前期发病的重要免疫机制[1-4],因此研究子(癎)前期产生Th1型漂移的免疫调控机制有助于进一步了解其病理生理机制,目前国内外尚未见相关研究报道.
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转录因子T-bet和GATA-3在食管癌患者外周血单个核细胞中的表达及其与患者免疫状态的关系
目的 观察转录因子T-bet和GATA-3在食管痛患者外周血单个核细胞(PBMC)中的表达,并探讨其与患者免疫状态的关系.方法 采用逆转录-荧光定量-聚合酶链反应(RT-FQ-PCR)检测60例食管癌患者和30例健康对照者PBMC中T-bet和GATA-3的mRNA表达水平,采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测血浆中干扰素γ(IFN-γ)和白细胞介素4(IL-4)的水平.结果 与健康对照组相比,食管癌患者T-bet mRNA表达明显降低(Ⅰ、Ⅱ期食管癌组为0.27±0.05,Ⅲ、Ⅳ期食管癌组为0.12±0.02),GATA-3 mRNA表达明显升高(Ⅰ、Ⅱ期食管癌组为0.45±0.06,Ⅲ、Ⅳ期食管癌组为0.55±0.03),IFN-γ表达明显降低[Ⅰ、Ⅱ期食管癌组为(12.12±1.48)ng/L,Ⅲ、Ⅳ期食管癌组为(8.44±0.90)ng/L],IL-4表达明显升高[Ⅰ、Ⅱ期食管癌组为(18.64±0.77)ng/L,Ⅲ、Ⅳ期食管癌组为(25.28±2.02)ns/L],Ⅰ、Ⅱ期食管癌组与Ⅲ、Ⅳ期食管癌组间差异无统计学意义(均P>0.05).IFN-γ水平与T-bet mRNA表达呈正相关(r=0.79,P<0.05),IL-4与GATA3 mRNA表达呈正相关(r=0.43,P<0.05).结论 食管癌患者外周血中T-bet表达降低,GATA-3表达升高,Th1和Th2平筏被打破,Th2占优势.T-bet和GATA-3参与了Th1和Th2平衡的调控.
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T细胞及其细胞因子在过敏性结膜炎作用机制的研究
过敏性结膜炎是机体在遇到外界抗原时,免疫系统表现出的一种眼部异常超敏反应,其症状涉及整个眼表,包括眼睑、结膜、角膜、泪膜,患者表现为眼睑水肿、痒、结膜充血、流泪、畏光等,严重影响患者的健康和生活.过敏性结膜炎的发病机制尚不完全清楚,涉及IgE介导的Ⅰ型超敏反应,也有T淋巴细胞介导的细胞免疫反应.本文讨论T细胞及其细胞因子在过敏性结膜炎发病机制中作用的研究现状.
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泡状棘球蚴感染对实验性牙周炎的影响
目的：探讨泡状棘球蚴感染对大鼠牙周炎的影响及其机制。方法30只Wistar大鼠采用随机数字表法分为A组（泡状棘球蚴感染+牙周炎造模组）、B组（牙周炎造模组）、C组（正常对照组），每组各10只。A组为用结扎线结扎第2磨牙颈部，在丝线上涂抹细菌混悬液，建立牙周炎模型，同时经皮肝脏穿刺注射泡状棘球蚴原头节感染泡状棘球蚴，B组为牙周炎组，建模方法同上。观察体重及牙周指标变化，留取标本进行细胞因子等指标测定。采用LSD?t检验及方差分进行统计学分析。结果在泡状棘球蚴感染6个月后，A组和B组大鼠牙周探诊深度（PD）及临床附着丧失（CAL）明显重于正常对照组，而A组大鼠的PD和CAL与B大鼠比较明显改善[PDA=（3.53±0.54）mm， PDB=（5.68±0.47）mm；CALA=（3.47±0.48）mm，CALB=（5.78±0.45）mm]，差异有统计学意义（tPD=9.497，PPD＜0.001；tCAL=11.102，PCAL＜0.001）；在泡状棘球蚴感染6个月后，A组大鼠血清及龈沟液白细胞介素（IL）?10、IL?4含量高于B组，差异有统计学意义（血清tIL?10=6.267，PIL?10＜0.001；tIL?4=2.942， PIL?4=0.004；龈沟液tIL?10=2.220，PIL?10=0.019；tIL?4=5.458，PIL?4＜0.001），而B组低于C组，差异有统计学意义（血清tIL?10=9.507，PIL?10＜0.001；tIL?4=6.465，PIL?4＜0.001；龈沟液tIL?10=8.378，PIL?10＜0.001；tIL?4=7.444，PIL?4＜0.001）；A组大鼠血清及龈沟液IL?2、干扰素γ（IFN?γ）含量低于B组，差异有统计学意义（血清tIL?2=1.906，PIL?2=0.036；tINF=2.844，PINF=0.005；龈沟液tIL?2=2.815，PIL?2=0.005；tINF=2.575，PINF=0.009），而B组高于C组，差异有统计学意义（血清tIL?2=3.271，PIL?2=0.002；tINF=7.095，PINF＜0.001；龈沟液tIL?2=5.919，PIL?2＜0.001；tINF=7.020，PINF＜0.001）。结论泡状棘球蚴感染对牙周炎具有拮抗作用，其机制可能与Th1/Th2免疫偏移有关。
