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骨髓增生异常综合征患者Th1/Th2细胞平衡改变的临床意义
目的:探讨骨髓增生异常综合征(MDS)患者外周血CD4+、CD8+细胞亚群平衡的改变,以及与活化T细胞之间关系的临床意义.方法:选择14例难治性贫血患者(RA)和1例难治性贫血伴原始细胞增多患者(RAEB)的外周血,在PMA、Ionomycin、Monensin存在的条件下体外培养,进行细胞膜表面抗原和细胞内因子染色,并用流式细胞仪计数外周血表达CD3+CD8-IFN-γ+细胞(Th1)、CD3+CD8-IL-4+细胞(Th2)、CD3+CD8+IFN-γ+细胞(Tc1)、CD3+CD8+IL-4+细胞(Tc2)的百分率.结果与活化T细胞之间关系做相关性分析.结果:MDS组患者Th1细胞高于正常对照组(P＜0.05),体内的Th细胞向Th1细胞漂移,产生过多的造血抑制因子如IFN-γ,TNF-β等.Th2,Tc1,Tc2细胞与正常对照组相比无显著差异(P＞0.05);CD4+CD45RO+细胞的百分率和Th1细胞的百分率呈正相关,相关系数为r=0.573(P＜0.05),CD4+CD45RA+细胞的百分率和Th1细胞的百分率呈负相关,相关系数为r=-0.509(P=0.05),而和Th2,Tc1,Tc2的百分率无明显的相关性(P＞0.05).结论:MDS患者存在有Th1/Th2细胞因子网络的失衡以及过多的造血抑制因子,且这些因子主要来源于T淋巴细胞.
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可诱导共刺激分子(ICOS)在寄生虫感染免疫中的作用
ICOS为近年来新发现的另一类协同刺激分子,是CD28家族的新成员,它与经典的CD28、CTLA-4共同参与对T细胞功能的调节,尤其对已活化的效应性T细胞有重要的调节作用.该文主要综述了ICOS在寄生虫感染免疫中的作用.
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晚期肺癌患者胸水及外周血Th1、Th2细胞功能的分析及意义
目的:探讨辅助性T细胞(Th1、Th2)在肺癌发病中的作用及其在判断预后中的意义.方法:采用酶联免疫吸附法检测血浆及胸腔积液中γ-干扰素(EFN-γ)、白细胞介素(IL)-4水平分别反应Th1、Th2的活性;结果:晚期肺癌患者外周血中Th1的活性较正常人低;Th1活性变化得明显.治疗不显著者Th1功能下降而Th2功能增强,生存期1年以上者Th1功能较生存期一年以下者增强,而Th2降低.结论:外周血辅助性T细胞(Th1、Th2)的活性在肺癌患者病程及预后判断方面具有一定价值.
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胸腺素治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重的临床观察及其对患者免疫功能的影响
目的 观察胸腺素治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)的临床疗效及其对患者免疫功能的影响.方法 本院呼吸科2013年1月至2015年1月住院部及门诊部收治的100例AECOPD患者纳入本研究,并根据数字盲法随机分为对照组和观察组,各50例,同期于本院接受健康体检的50例设为健康对照组.两组AECOPD患者均接受呼吸内科常规治疗,其中观察组在基础治疗上加用胸腺素肌内注射,每周3次,两组疗程均为2周.比较两组AECOPD患者症状、体征的消失时间、住院时间以及三组治疗前后外周血Th1、Th2细胞百分率.结果 ①与对照组比较,观察组AECOPD患者喘憋消失时间、咳嗽好转时间、湿哕音消失时间、干哕音消失时间以及住院时间均明显缩短,且各指标组间差异均具有统计学意义(P＜0.05).②治疗前,两组AECOPD患者Th1细胞百分率均较健康对照组降低(P＜0.05),且两组间差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后,两组AECOPD患者Th1细胞百分率均有所提升,且观察组提高幅度明显高于对照组(P＜0.05),但两组均仍低于健康对照组(P＜0.05).Th2细胞百分率比较,两组AECOPD患者治疗前后均与健康对照组无明显差异(P＞0.05).③治疗后,两组AECOPD患者Th1/Th2比值有所升高,其中观察组升高趋势更为显著.结论 胸腺素可以显著改善AECOPD患者的临床症状,其机制可能与Th1/Th2比值上调有关.
关键词： 慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD) 胸腺素注射液 Th1 Th2 -
临床研究">"增液解毒汤"防治局部晚期非小细胞肺癌同步放化疗所致急性放射性食管炎30例临床研究
目的:探讨增液解毒汤对局部晚期非小细胞肺癌同步放化疗所致急性放射性食管炎的防治效果.方法:将60例确诊为局部晚期非小细胞肺癌并采用同步放化疗的患者随机分为治疗组与对照组,2组照射剂量均为66Gy/33次.治疗组自放疗始口服增液解毒汤剂至放疗6周结束.对照组自放疗起给予利多卡因联合地塞米松联合碳酸氢钠混合溶液口服,自放疗开始至放疗6周结束.观察并比较2组患者治疗前后血清白细胞介素4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ)含量以及Th1、Th2细胞分数水平改变情况,并比较2组临床疗效差异.结果:治疗组急性放射性食管炎的发生时间较对照组明显延迟(P<0.01),持续时间也明显短于对照组(P<0.01);治疗组患者治疗后IL-4、IFN-γ含量以及Th1、Th2细胞分数和Th1/Th2均显著低于对照组(P<0.05);治疗组与对照组相比Ⅱ级以上急性放射性食管炎的发生率明显较低(P<0.01);治疗组的总有效率为96.7％,明显高于对照组的66.7％(P=0.023).结论:增液解毒汤能推迟放射性食管炎的发生时间,降低炎症反应,恢复机体免疫力,减少食管炎的发病率,减轻临床症状,对同步放化疗所致急性放射性食管炎有一定的防治作用.
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流式细胞术检测TH1/TH2的方法探讨
1986年Mosmann等[1]根据T辅助淋巴细胞(CD4+)分泌的细胞因子谱的不同,将CD4+细胞分为TH1和TH2亚群.测定TH1和TH2亚群的变化,可以了解机体的免疫状况,为临床调整TH1/TH2失衡提供正确的治疗措施.由于目前尚无区分TH1和TH2细胞的表面标志物,所以只能根据细胞亚群分泌细胞因子的不同,间接检测TH1和TH2细胞的数目和功能[2].以往用流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测THI/TH2细胞的方法主要有两种:一是用单标记法对细胞膜表面分子和胞内的细胞因子进行染色,以FCM分析通过群组信息来确定TH1/TH2细胞的表达水平[3];二是用三标记荧光染色,以CD4设门进行FCM分析,通过CD4+细胞中IFN-γ和IL-4的表达来确定TH1/TH2细胞的百分率[4].前者样品制备工作量大、操作繁琐.后者特异性差,测量结果误差较大.我们以CD3/CD8设门,用FCM检测分析TH1/TH2细胞的表达率,并对实验条件进行探讨[5].现报告如下.
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TH细胞检测研究的现状
T淋巴细胞是高度异质性的群体,根据发育过程中出现的分化抗原的不同,分为CD4+和CD8+T细胞,这种分类对于区分T细胞的异质性有一定的价值.但随着对T细胞功能研究的深入,人们发现,T细胞的功能主要是由其分泌的细胞因子介导的.
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HBV相关慢加亚急性肝衰竭患者外周血Th1、Th2、Th17的表达和意义
目的：探讨HBV相关慢加亚急性肝衰竭（HBV-SACLF）患者外周血Th1、Th2、Th17的表达水平及意义。方法运用流式细胞技术检测38例HBV-SACLF患者、20例慢性乙型病毒性肝炎（CHB）患者、20名健康体检者（对照组）外周血中Th1、Th2、Th17的水平；动态观察HBV-SACLF患者早、中、晚期Th1、Th2、Th17的变化趋势。结果1.Th1在HBV-SACLF组与CHB组及对照组比较，明显升高（P1=0.04，P2=0.032）。Th2在HBV-SACLF组与CHB组及对照组比较，明显下降（P1=0.007，P2=0.041）。Th17在HBV-SACLF组与CHB组及对照组比较，明显升高（P1=0.003，P2＜0.001）。2.HBV-SACLF患者早期与中期，中期与晚期相比各细胞水平变化趋势：Th1逐渐降低（P1=0.001，P2=0.004）。Th2逐渐升高（P1=0.003，P2=0.048）。Th17逐渐升高（P1=0.002，P2=0.007）。结论 Th1、Th2、Th17的紊乱是导致HBV-SACLF发生、发展的关键因素，通过检测其在HBV-SACLF患者早、中、晚期的动态变化可以辅助判断机体的免疫状态，为临床的免疫调控治疗提供理论依据。
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银屑病中免疫细胞和细胞因子的作用
银屑病是一种与T淋巴细胞相关的自身免疫性疾病,新近研究发现除与Th1细胞有关外,Th17细胞及其相关的细胞因子在银屑病发病中也起重要的作用.T淋巴细胞的活化和分化需要抗原提呈细胞参与,肥大细胞活化后释放的细胞因子也参与银屑病发病.因此,银屑病是由多种免疫细胞和细胞因子共同参与的疾病.阐明银屑病发病的免疫机制可为银屑病治疗开辟新疗法提供理论依据.
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皮肤病的Th1/Th2模式
Th1/Th2型细胞因子分别介导细胞免疫和体液免疫,当某一型出现优势应答,则称该疾病为Th1或Th2模式.许多皮肤病(包括系统性红斑狼疮、银屑病、特应性皮炎、念珠菌病、硬皮病等)均存在Th1/Th2失衡.本文就皮肤病中的Th1/Th2模式及相关的免疫治疗进展进行了综述.
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慢性特发性荨麻疹与瘦素水平的相关性研究
慢性特发性荨麻疹(CIU)是一种常见皮肤病,发病与自身免疫有关.近年来研究表明,瘦素(leptin)可诱导Th1型免疫应答~([1]),因而与免疫性疾病的关系倍受关注.我们通过测定血清瘦素水平,探讨瘦素在CIU发病过程中的可能作用.
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来氟米特和地塞米松对正常人外周血Th17和Th1细胞的免疫调节作用
目的:探讨来氟米特活性代谢产物A771726和地塞米松对正常人外周血辅助性T细胞Th17和Th1细胞亚群的免疫调节作用.方法:体外分离正常健康人外周血CD4+T淋巴细胞,分别与不同剂量的A771726(15、30、60 μg/ml)和地塞米松(10-6、10-7、10-8mol/L)体外共培养,采用流式细胞技术(FCM)检测Th17和Th1细胞亚群水平,采用实时荧光定量PCR技术检测IL-17、ROR-γt、IFN-γ以及T-bet的 mRNA相对表达量.结果:A771726和地塞米松可以使Th1细胞亚群比例明显减少,且与药物浓度呈剂量依赖性.地塞米松可以抑制正常人外周血Th17细胞亚群在CD4+T淋巴细胞中的比例,且随着药物浓度的增加,抑制作用增强.而A771726对Th17细胞亚群则无抑制作用.结论:A771726可以抑制Th1细胞亚群,而对Th17细胞亚群无明显抑制作用,地塞米松可以使正常人外周血Th17和Th1细胞亚群减少.
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Graves病患者外周血CD4+CD28-T细胞亚群检测的临床意义
目的 分析Graves病(GD)患者外周血CD4+CD28-T细胞亚群的数量和功能的变化,并初步探讨其在GD发病中的可能作用.方法 采用荧光标记、胞内细胞因子染色和流式细胞术分析61例GD患者外周血CD4+CD28-T细胞的表型特征,并与30名GD组相匹配的健康受试者作对照.结果 与正常对照组相比,CD4+CD28-T细胞在GD患者外周血中显著升高(P＜0.01),并且呈现其百分率与该病的临床体征甲状腺肿大和突眼及甲状腺自身抗体TRAb成正相关;CD4+CD28-T细胞表面上调表达共刺激分子ICOS,活化诱导后分泌IFN-γ,呈现出Th1样功能特征.结论 循环CD4+CD28-T细胞可能是参与GD自身免疫病理的自身免疫反应性T细胞.
关键词： CD4+CD28-T细胞 Graves病 共刺激分子 Th1 -
Th1和Th2型细胞因子在椎间盘突出组织中的表达及意义
腰椎间盘突出症是骨科的常见病,近年来,随着研究的深入,对于腰椎间盘突出症的病因、病理、发病机制等方面存在着不同的学说和观点,并且一直存在争论.目前,突出椎间盘所诱发的自身免疫反应在其发病过程中起着重要作用.一些实验证实了在椎间盘组织中发现了各类的免疫炎性细胞及免疫球蛋白及炎症因子.我们通过放射免疫的方法和流式细胞术定量分析外周血及腰椎间盘组织中的相关因子的观察,探讨自身身免疫在腰椎间盘突出症中的作用及其意义.
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细粒棘球蚴抗原B对1型糖尿病小鼠的保护作用
目的 细粒棘球蚴感染存在自发性免疫调节现象,在人体内经历了从Th1向Th2的极化过程.文中探讨细粒棘球蚴抗原B对小鼠实验性自身免疫性1型糖尿病的保护作用及其机制. 方法 采用随机数字表法将30只雄BALB/c小鼠随机分为3组:肌内注射细粒棘球蚴抗原B+糖尿病成模组(实验组,n=10);肌注等渗盐水+糖尿病成模组(等渗盐水对照组,n=10);糖尿病成模组(阳性对照组,n=10);实验组、等渗盐水对照组、阳性对照组均给予小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导1型糖尿病,动态观察血糖变化.至3周末留取小鼠血清后,取胰腺组织切片HE染色,进行胰岛功能评价,免疫组化染色,观察胰岛β细胞总量变化,用ELISA测定血清白介素-2(interleukin-2,IL-2)、IL-10水平,间接放射免法测定血清胰岛素.结果 给药后,小鼠血糖逐渐升高,在第3天和成模后1周、2周、3周,等渗盐水对照组[(21.91 ±3.11)、(24.77±4.29)、(32.47±2.03)、(18.13±2.18) mmol/L]和阳性对照组[(22.63±3.55)、(22.89±5.69)、(29.37±3.37)、(29.57±5.37)mmol/L]血糖水平分别显著高于实验组[(16.19±4.58)、(18.82±2.15)、(21.66±1.63)、(20.76±2.29) mmol/L],差异有统计学意义(P＜0.05);实验组胰岛可见淋巴细胞浸润不多,而等渗盐水对照组和阳性对照组胰岛可见较多淋巴细胞浸润;在模型建立3周后,实验组小鼠血清胰岛素水平[(35.10±3.86) mIU/L]高于等渗盐水对照组[(27.16±6.11)mIU/L]和阳性对照组[(25.13±4.16) mIU/L],差异有统计学意义(P＜0.05),且实验组小鼠胰岛β细胞总量[(0.62±0.08)mg]高于等渗盐水对照组[(0.27±0.04) mg]和阳性对照组[(0.25±0.02) mg],差异有统计学意义(P＜0.05);糖尿病模型建立3周末,实验组小鼠血清IL-10水平[(80.91±11.28) ng/mL]高于等渗盐水对照组[(32.70±6.57) ng/mL]和阳性对照组[(34.32±4.01)ng/mL],差异有统计学意义(P＜0.05),实验组小鼠血清IL-2水平[(196.16±11.71) ng/mL]低于等渗盐水对照组[(267.30±69.28) ng/mL]和阳性对照组[(270.27±33.39) ng/mL],差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 细粒棘球蚴抗原B对小鼠实验性1型糖尿病具有拮抗和保护作用,其机制可能与Th1/Th2免疫偏移有关.
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大黄素对实验性自身免疫性甲状腺炎小鼠的免疫保护作用研究
目的 探讨大黄素对实验性自身免疫性甲状腺炎小鼠的免疫保护作用和机制.方法 通过过量碘剂诱导NOD小鼠建立EAT动物模型,造模4周后大黄素组小鼠进行大黄素灌胃处理.造模8周后检测小鼠血浆TgAb水平、甲状腺淋巴浸润程度及外周血T细胞亚群频率以观察大黄素对EAT小鼠的免疫保护作用.结果 (1)甲状腺病理学观察,大黄素组较模型组甲状腺淋巴细胞浸润程度减轻,且两组淋巴细胞浸润程度均高于对照组,各组比较差异有统计学意义(P<0.01).(2)造模小鼠血浆TgAb水平均较对照组升高,且大黄素组升高幅度明显低于模型组,各组比较差异有统计学意义(P<0.01).(3)大黄素组外周血单核细胞中CD3+CD4+、CD3+CD8+T细胞频率和CD3+CD4+FIN-γ+、CD3+CD4+IL-4+T细胞频率均明显低于模型组,且均高于对照组,各组间比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 过量碘剂诱导NOD小鼠自身免疫性甲状腺炎造模是可行的;大黄素对造模小鼠甲状腺组织的自身免疫性炎症反应有一定免疫抑制作用,大黄素通过抑制CD4+、CD8+T淋巴细胞增殖分化及其IFN-γ和IL-4细胞因子分泌,从而发挥免疫性保护作用.
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化疗对乳腺癌患者外周血Th1和Th2类细胞因子基因表达的影响
[目的]探讨化疗对乳腺癌患者Th1和Th2类细胞因子的基因表达的影响.[方法]采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测乳腺癌患者化疗前后外周血单个核细胞(PBMC)Th1和Th2类细胞因子mRNA表达水平的变化.[结果]乳腺癌组IL-2mRNA(4)、IL-12mRNA(5)阳性表达均较正常对照组(10,14)及良性乳腺肿瘤组(11,16)明显减少(P＜0.05);IL-6mRNA(19)、IL-10mRNA(16)较正常对照组及良性乳腺肿瘤组(8,5)显著增加(P＜0.05);正常对照组及良性乳腺肿瘤组Th1和Th2类细胞因子mRNA表达无显著性差异(P＞0.05).乳腺癌化疗3个周期后.IL-6mRNA(8/36)和IL-10mRNA(6/38)阳性表达均较化疗前(19/25.16/28)显著降低(P＜0.05);IL-2mRNA(14/30)和IL-12mRNA(15/29)阳性表达均较化疗前(4/40,5/39)显著升高(P＜0.05).[结论]化疗可使早期乳腺癌患者Th2类细胞因子的强势表达向Th1类逆转,改善患者的免疫状况.
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Th1、Th2细胞因子失衡与肺癌
在正常机体免疫系统中,Th1和Th2细胞因子处于一种动态平衡中.研究发现,Th1和Th2细胞因子失衡可诱发肺癌.另外肺癌瘤体本身分泌的多种细胞因子形成的微环境又加剧了Th1、Th2平衡向Th2的失衡.纠正失衡的Th1、Th2细胞因子网络,逆转肺癌细胞或其宿主机体的Th1、Th2的失衡,有利于以细胞免疫为主的抗肿瘤免疫能力的恢复.
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桥本甲状腺炎Th1/Th2偏移的研究及治疗进展
[目的]综述了桥本甲状腺炎Th1/Th1偏移的研究及治疗进展。[方法]查阅近10年国内外相关文献，对桥本甲状腺炎Th1/Th2偏移的研究及治疗进行总结，从Th1/Th2的极化偏移与HT关系以及纠正桥本甲状腺炎Th1/Th2极化偏移的实验方法等两方面对其进行分析整理综述。[结果]纠正桥本甲状腺炎Th1/Th2偏移的国内外实验研究有很多，但临床治疗方面研究较少。Th1/Th2细胞偏移是桥本甲状腺炎致病原因之一，能促进该病的发展，并且与甲状腺自身抗体的升高有着某种联系。[结论]对以后关于纠正桥本甲状腺炎Th1/Th2偏移的临床和实验研究提出了方向。
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酶联免疫斑点法检测甲型H1N1流感患者Th1/Th2细胞的变化
目的 通过酶联免疫斑点法(ELISPOT)检测,探讨甲型H1N1流感患者Th1/Th2细胞的变化及其临床意义.方法 对40例H1N1患者、42例流感样患者及45例健康体检者采用ELISPOT技术检测Th1/Th2细胞,同时进行外周血中的白细胞、淋巴细胞及其亚群计数.结果 H1N1患者的白细胞、淋巴细胞、T细胞计数(包括T4、T8)与流感样患者及健康体检者比较明显偏低(P＜0.05);B细胞计数与健康体检者比较明显偏低(P＜0.05);而H1N1患者NK细胞与流感样患者、健康体检者比较,差异均无统计学意义(均P ＞0.05).H1N1组、流感样组和健康对照组中IFN-γ特异的ELISPOT检测SFC数量M值分别为23、36.5、43,H1N1组与流感样组、健康对照组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05).H1N1组、流感样组和健康组中IL-4特异的ELISPOT检测SFC数量M值分别为36.5、27、23,H1N1组与健康对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);但与流感样组比较,差异无统计学意义(P ＞0.05).结论 H1N1感染可引起机体淋巴细胞及其亚群的数量发生异常改变,引起患者机体免疫系统的紊乱.通过ELISPOT技术可从单细胞水平明确CD4+T淋巴细胞亚群中的Th1和Th2细胞的异常改变.
