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Fas/FasL基因在退变腰椎间盘组织中的表达及诱导凋亡作用
研究发现,细胞凋亡是退变椎间盘组织中细胞减少的主要因素,椎间盘退变与细胞凋亡及由凋亡引起的基质代谢障碍有关[1].在腰椎间盘突出症患者椎间盘组织内发现Fas和FasL的表达[2],但没有对其进行相关功能的深入研究.本研究应用逆转录PCR(RT-PCR)和免疫印记方法检测退变腰椎间盘组织中Fas及FasL基因的表达,并通过抗Fas抗体诱导椎间盘细胞凋亡,以了解Fas系统在腰椎间盘退变中的作用.
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腰椎间盘突出症诊断治疗进展
自1934年Mixter首例手术摘除腰椎间盘组织,治疗腰腿痛以来,腰椎间盘突出症逐步被人们所认识.随着医、药学的发展,国内对该病的诊断、治疗的进展陈述如下.
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Th1和Th2型细胞因子在椎间盘突出组织中的表达及意义
腰椎间盘突出症是骨科的常见病,近年来,随着研究的深入,对于腰椎间盘突出症的病因、病理、发病机制等方面存在着不同的学说和观点,并且一直存在争论.目前,突出椎间盘所诱发的自身免疫反应在其发病过程中起着重要作用.一些实验证实了在椎间盘组织中发现了各类的免疫炎性细胞及免疫球蛋白及炎症因子.我们通过放射免疫的方法和流式细胞术定量分析外周血及腰椎间盘组织中的相关因子的观察,探讨自身身免疫在腰椎间盘突出症中的作用及其意义.
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选择性神经根阻滞治疗腰神经根性下肢痛疗效观察
腰神经根性下肢痛发生机理除了与突出腰椎间盘组织对神经根的机械性压迫有关外,更重要的是髓核组织所引起的腰神经根化学性炎症[1].所以通过神经根局部应用激素抑制化学性炎症反应来缓解根性痛可能是一种合理的方法.我们2001年9月~2003年3月应用选择性神经根阻滞(SNRB)治疗腰神经根性下肢痛,现将初步结果报道如下.
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48例腰椎间盘突出症患者腰椎间盘组织中TNF-α水平测定及分析
腰椎间盘突出症的基本病理变化为腰椎间盘退行性变.近年来大量研究表明,细胞因子在腰椎间盘突出症发病机制中起重要作用.2007年6月~2008年12月,我们对48例腰椎间盘突出症患者腰椎间盘组织中TNF-α水平进行了测定,现报告结果并分析意义.
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前列地尔脂肪乳注射液治疗腰椎间盘突出症的临床观察
腰椎间盘突出症是下背痛的重要原因之一.多是因为突出的腰椎间盘组织压迫神经根,造成局部炎症和水肿,从而进一步加重神经根压迫症状.前列腺素E1(PGE1)通过诱导血管前括约肌松弛扩张小血管,可以有效地改善局部血液循环.而前列地尔脂肪乳注射液(Lipo PGE1)通过脂质微球包裹PGE1,使其具有靶向性,更有利于病变局部血液循环的改善.本研究旨在通过对腰椎间盘突出症患者使用Lipo PGE1,寻求治疗腰椎间盘突出症的新途径.
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凋亡相关基因产物Fas APO-1蛋白在腰椎间盘组织中的表达及其意义
我们采用免疫组织化学方法对35例腰椎间盘突出症患者的退变腰椎间盘及11个(7例)正常腰椎间盘组织中Fas APO-1 蛋白表达进行检测,探讨其在腰椎间盘退变及突出症发生、发展中的作用.
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烟碱对腰椎间盘组织及其诱导的炎症效应的影响
目的探讨烟碱对突出退变的腰椎间盘组织及其诱导周围血白细胞产生炎症介质NO和IL-6能力的影响.方法取10个手术摘除的腰椎间盘突出症患者的椎间盘标本,抽取10个健康自愿者的周围血标本,从各血标本中分离出单个核细胞.用烟碱作为干扰刺激因素.将椎间盘和单个细胞按下列组合进行培养:组1为椎间盘+培养液,组2为椎间盘十烟碱+培养液,组3为灭活椎间盘+单个核细胞+培养液,组4为灭活椎间盘+单个核细胞+烟碱+培养液,组5为单个核细胞,组6为单个核细胞+烟碱+培养液.CO2培养箱内培养72h,取上清液离心,吸取上清液分别测定NO和IL-6的含量(ILISA法).结果椎间盘+烟碱组比单独椎间盘组产生的NO和IL-6量增高,差异有显著性(P<0.05,P<0.01),灭活椎间盘+单个核细胞+烟碱组比灭活椎间盘+单个核细胞组产生的NO和IL-6量增高,差异有显著性(P<0.01,P<0..01).单个核细胞+烟碱组比单独单个核细胞组产生的NO和IL-6量增高,差异有显著性(P<0.05,P<0.05),灭活椎间盘+单个核细胞培养组比单独椎间盘组和单独单个核细胞组产生生的NO和IL-6量增高,差异有显著性(P<0.05,P<0.05).结论突出退变的椎间盘组织自身具有分泌炎症介质NO和IL-6的能力,烟碱对椎间盘组织这一自身分泌能力具有刺激增强作用;椎间盘组织具有诱导单个核细胞产生高浓度炎症介质NO和IL-6的能力,烟碱对这一反应具有刺激增强作用.
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腰椎间盘组织脱入神经根鞘膜内2例
1990年至2006年间共施行腰椎间盘摘除286,仅发现椎间盘组织脱入神经根鞘膜2例,实属少见,报道如下.