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降钙素原与肿瘤坏死因子-α在早期不同病因感染性休克患者中的相关性研究
感染性休克在临床上是急危症,其病死率较高[1]。感染性休克可由胸腹部感染性疾病、手术等多种病因引起[2‐4],在感染性休克患者的发病过程中存在大量的炎症因子过度表达,在感染性休克中肿瘤坏死因子‐α是重要的早期介质,同时作为炎症反应的启动因子,它不但能自我激活,还可以激活炎性反应因子级联反应,进而释放炎症介质,造成瀑布效应[5],影响感染性休克患者的预后。同时降钙素原在感染性休克的诊治过程中广泛应用,其水平高低在一定程度上反映其病情的严重程度[6]。目前血降钙素原及肿瘤坏死因子‐α的变化及其相关性在不同病因感染性休克患者中的研究较少,为此本研究通过探讨不同病因感染性休克患者血降钙素原及肿瘤坏死因子‐α的变化,进一步阐述在不同病因感染性休克患者中的作用及意义。
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双歧杆菌对单核细胞来源的树突状细胞的影响
双歧杆菌是体内重要的优势菌之一,其活菌、死菌及各种成分都可激活机体免疫系统中多种免疫效应细胞,还可以明显下调人体TH2应答反应,从而提高机体局部或全身的防御功能,发挥自稳调节、抗感染、抗肿瘤等效应.目前,双歧杆菌对树突状细胞(DC)这一重要的免疫启动因子影响的研究较少.
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微小染色体维持蛋白家族在中枢神经系统主要类型肿瘤中的研究进展
中枢神经系统肿瘤是人类常见的肿瘤之一,主要包括胶 质瘤、脑膜瘤、颅咽管瘤等.目前治疗以手术切除为主,部分肿 瘤需要辅以放化疗,不仅耗费了大量的医疗资源,绝大多数患者 预后仍然不佳.尤其是WHO Ⅲ级和Ⅳ级的胶质瘤患者,生存期 分别少于3 年和1 年[1] .近年来随着分子生物学技术的发展, 新的肿瘤相关基因不断被发现.但是临床上仍然缺少有效的评 估胶质瘤患者预后的标志基因.微小染色体维持蛋白家族 (minichromosome maintenance proteins family,MCMs protein)在细 胞周期调控中起重要作用,MCMs 蛋白能够使复制叉处超螺旋状 态的DNA 解旋,是细胞周期S 期的启动因子.MCMs 蛋白只存 在于细胞增殖期,在静止期没有表达,能够准确地反映细胞增殖 程度,因此在临床中作为细胞增殖的标志基因而得到广泛研 究[2] .近年来的研究表明MCMs 蛋白家族与多种肿瘤的组织病 理特点和预后密切相关.而且和常用的细胞增殖标志Ki67 和 PCNA 相比表现出更好的敏感性和特异性.本文就MCMs 蛋白 家族在几种主要的中枢神经系统肿瘤中的研究进行介绍.
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高血压患者凝血因子Ⅶ基因多态性研究
凝血因子Ⅶ(FⅦ)是外源性凝血途径的惟一启动因子,它在血栓形成过程中起关键作用.近年来,一些研究显示FⅦ基因多态性与冠心病等心血管疾病有密切关系,且这种相关性还与种族有关[1].但是对于FⅦ基因多态性与高血压等其他心血管疾病的关系,国内外的相关研究还不多.
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HBV基因变异与免疫功能相关性临床研究
HBV是一种严重危害人类健康的致病因子,能够在肝细胞内持续复制,反复感染.HBV的感染除引起急慢性乙型肝炎和肝硬化,还与肝癌的发生有密切关系[1].我国是乙型肝炎的高发区,肝癌发生率占很大的比例,因此探讨肝癌的发生和发展已成为当今研究的热点.HBV病毒变异可导致机体逃逸对HBV免疫应答,使病毒在体内长期存在,造成肝细胞持续破坏和突变,成为肝癌发生的启动因子,同时它的诱发和各种因素有关,其中机体免疫功能的异常也是因素之一.本研究从病毒基因变异[HBV前C和位于X基因的末端核心基因启动子(BCP:nt1744~1849)]、细胞免疫功能异常等两个方面探讨与肝癌的发生与发展的关系.
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抗HBV治疗是慢性乙型肝炎的关键治疗
目前认为对慢性乙型肝炎应采取综合治疗:抗病毒、免疫调节、改善肝功能和抗肝纤维化治疗.而抗HBV治疗是关键.慢性乙型肝炎的发病机制是由于各种原因,如HBV变异、人体对HBV的免疫耐受等,使HBV不能被清除,呈HBV持续感染,同时人体免疫功能对HBV感染的肝细胞呈持续性免疫损伤所致.HBV不仅是慢性乙型肝炎病变发生的启动因子,而它的持续存在,是病变持续发展的主要病因.因此,HBV在慢性乙型肝炎的发病和发展中起主要的作用.抗HBV治疗成为慢性乙型肝炎能否治愈的关键.
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改善微循环障碍药物在治疗急性胰腺炎中的应用
胰腺微循环障碍既是急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的启动因子,又是引起胰腺出血、坏死等严重病变的促变因子,是水肿型胰腺炎向出血坏死型胰腺炎转化的重要因素.因此,改善微循环障碍在AP的发生、发展过程中有重要意义,本文将主要阐述中西医药物治疗AP微循环障碍的实验与临床研究进展.
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幽门螺杆菌感染对胃癌及其癌前病变组织中胃泌素和CCK-B receptor表达的影响
目的:分析幽门螺杆菌(Hpylori)感染对胃黏膜癌变过程中胃泌素及受体CCK-BR基因转录和蛋白表达的影响,探讨Hpylor在胃癌发生中的作用.方法:采用快速尿素酶试验、Giemsa染色及Warthin-Starry银染色检测H pylori;应用免疫组织化学和RT-PCR技术检测萎缩性胃炎51例,18例肠上皮化生18例,异型增生15例和胃癌组织37例中的胃泌素及受体CCK-BR蛋白和mRNA表达情况.结果:胃泌素mRNA和蛋白在H pylori阳性的萎缩性胃炎中的表达显著低于Hpylori阴性的萎缩性胃炎(0.32±0.09 vs0.51±0.12,26.79±3.61vs32.80±2.24,P<0.01),CCK-BR mRNA在H pylori阳性的萎缩性胃炎、肠化生、异型增生及胃癌中的表达与H pylori阴性组比较无明显变化.结论:H pylori感染可以抑制萎缩性胃炎组织中的胃泌素mRNA和蛋白表达,这可能是H pylori感染导致慢性胃炎的重要机制之一.H pylori感染在胃癌发生过程中,主要作用于胃癌发生的早期阶段-萎缩性胃炎,可能起着启动因子的作用.
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微循环障碍在重症急性胰腺炎发病机制中的地位
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种起病急、变化快、病情复杂的疾病,其发病机制仍未完全清楚.近年来,胰腺微循环障碍在急性胰腺炎(AP)发病机制中的作用越来越受到重视[1-2].实验研究证实,胰腺微循环障碍可诱发AP,并可使急性水肿型胰腺炎(AEP)发展为急性坏死型胰腺炎(ANP).而针对改善胰腺微循环的治疗方法也会减轻胰腺组织的坏死程度及病变的演进[3].微循环障碍是SAP的启动因子和持续损伤因子.本文就微循环障碍在SAP中的作用进行综述.
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腺伴随病毒载体介导帕金森病基因治疗的实验研究
一、材料和方法1.腺伴随病毒(adeno-associatedvirus,AAV)载体的制备:酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)质粒[芳香族氨基酸脱羧酶(aromatic amino-acid decarboxlase,AADC)或三磷酸鸟苷环水解酶I(GTP cyclohydrolase I,GCH)质粒]是AAV基因组反向末端重复序列之间依次含巨细胞病毒早期响应启动因子、人类生长激素第1内含子、人源性TH(AADC或GCH)基因、SV40多聚腺苷信号的载体质粒.以磷酸钙沉积法共转染载体质粒、辅助质粒和腺病毒基因质粒于293细胞.3天后回收并以冻融法裂解细胞,经离心所获得上清再经过2次氯化铯(CsCl)梯度密度超离心等精制处理,终得到AAV-TH、AAV-AADC及AAV-GCH载体.以DNA斑点印迹法测定载体滴度为1 012~1 013颗粒/ml.
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组织因子和其途径抑制物在冠状动脉疾病及治疗中的作用
组织因子作为外源性凝血过程的启动因子,在动脉粥样硬化、冠状动脉(冠脉)疾病的发生和治疗后血管再狭窄形成过程中扮演了重要的角色,而组织因子途径抑制物(TFPI)是外源性凝血途径起始步骤的生理性抑制物,是目前惟一能抑制组织因子活性的生理活性物质,在预防血栓形成、溶栓后血管再闭塞及经皮腔内冠脉成形术(PTCA)术后再狭窄方面具有广阔的应用前景.
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浅议幽门螺杆菌与氧自由基
幽门螺杆菌(Hp)在慢性胃炎、消化性溃疡病中的重要作用已得到公认,临床上已广泛使用抗Hp药物治疗这类疾病。实践表明,根除Hp不仅使胃炎缓解、溃疡愈合,而且能显著降低其复发率,甚至使其得到根治。近年来的研究还证实Hp是胃癌演变模式的启动因子,在癌变过程中起着重要作用(另有学者对此观点持异议)。但Hp的致病机制仍不十分清楚,本文综述近年来有关Hp与氧自由基相互关系的报道。
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组织因子与DIC
组织因子(tissue factor,TF)作为因子Ⅶ和Ⅶa的受体与基本辅助因子是凝血过程的细胞启动因子,在凝血方面有重要功能.DIC是由凝血因子形成过多引起的一种获得性凝血性疾病.近年研究认为:在许多情况下,如严重感染、败血症、产科意外、癌症、创伤等,DIC凝血激活反应机制中组织损伤起重要作用,损伤后导致TF的异常分泌是引起DIC的主要机制.DIC和TF的联系已经越来越被人们重视.
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腺伴随病毒载体介导帕金森病猴基因治疗的实验研究
我们在以往的研究基础上,进一步探讨多巴胺合成酶基因的三重共转导对帕金森病灵长类模型基因治疗实验结果.材料和方法:(1)腺伴随病毒(AAV)载体的制备:酪氨酸羟化酶(TH)质粒[芳香族氨基酸脱羧酶(AADC)或三磷酸鸟苷环水解酶I(GCH)质粒]是AAV基因组反向末端重复序列之间依次含巨细胞病毒早期响应启动因子、人类生长激素第一内含子、人源性TH(AADC或GCH)基因、SV40多聚腺苷信号的载体质粒.以磷酸钙沉积法共转染载体质粒、辅助质粒和腺病毒基因质粒于293细胞.3 d后回收并以冻融法裂解细胞,经离心所获得上清再经过2次氯化铯(CsCl)梯度密度超离心等精制处理,终得到AAV-TH、AAV-AADC及AAV-GCH载体.
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一氧化氮在肠道上皮损伤中的作用
肠缺血再灌注损伤是在临床失血性休克液体复苏、腹部和胸部血管手术、小肠移植、使用体外循环的外科手术情况中常发生的病理、生理过程,它具有高发病率和死亡率的特点.肠缺血再灌注损伤引起肠道屏障功能丧失,使细菌移位入循环系统,从而导致全身炎症(SIRS).SIRS的诱导是对启动因子的一个复杂反应,启动因子包括促炎症反应细胞活素类、前列腺素、血栓素、活性氧簇和一氧化氮.此外,缺血损伤肠组织的再灌注会进一步加重组织的损伤,并被认为是局部、远处炎症和多脏器衰竭的效应器,且缺血损伤肠组织的再灌注是危重患者死亡的首要原因.NO是肠损伤重要的第二信使和炎症因子,它在肠屏障功能丧失中发挥重要的作用.本研究重点是叙述NO的生物学特性和对改善肠道上皮细胞损伤的机制.
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端粒酶及幽门螺杆菌感染与胃黏膜癌变的相互关系
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染是慢性胃炎的主要病因,与胃癌发生也密切相关,但其确切的致病机制未明.端粒酶的激活是细胞永生化和无限增殖的重要条件.研究表明,幽门螺杆菌感染与端粒酶活性具有相关性,人们推测Hp感染可能是端粒酶激活的一个启动因子.现就端粒酶、幽门螺杆菌感染与胃黏膜癌变之间的相互关系作扼要综述.
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幽门螺杆菌与胃癌关系的研究进展
已有不少直接和间接证据证明幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是胃癌发生过程中的一个重要危险因素.目前公认的Hp感染后肠型胃癌的发生模式是1995年Correa提出的"Hp感染-慢性胃炎-萎缩、肠化-异型增生-分化型腺癌"模式.在这一过程中,Hp起到启动因子作用,但是Hp确切的致癌机制仍不十分清楚.
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热应激对大鼠丘脑、纹状体PLA2活性的影响
热应激作为一种外部应激信号,可以引起机体信号系统的反应.近年来,磷脂酰肌醇(PI )信号转导系统受到人们的重视,它包括PI、磷脂酶C(PLC)、磷脂酶A2(PLA2)、三磷酸肌醇(IP3)、细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)等,参与许多重要的生理生化过程. 其中,PLA2作为PI信号系统活化的启动因子,它在热应激时的变化颇受关注.离体实验表明,热可致PLA2的活性增强,在体实验中发现,热可使肝、肺组织中PLA2活性增强,膜磷脂(MPL)降解增强,用PLA2拮抗剂和膜稳定剂阿的平,可调节MPL代谢,防止中暑发生, 这验证了PLA2和MPL参与热应激时的体温调节,使人们对热应激时体内PI信号转导系统的研究更加重视.丘脑、纹状体是体温调节的重要部位,本文就对热应激时丘脑和纹状体中PL A2活性的变化进行研究.
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MODY及其相关基因的研究进展
年轻的成年发病型糖尿病(MODY)是一种常染色体显性遗传的单基因遗传病,它的发生与一定的基因突变相关联.目前已发现至少6种MODY相关基因,即肝细胞核因子-4α(HNF-4α)/MODY1,葡萄糖激酶(GCK)/MODY2、肝细胞核因子-1α(HNF-1α)/MODY3、胰岛素启动因子-1(IPF-1)/MODY4、肝细胞核因子-1β(HNF-1β)/MODY5及MODY6/(BetaA2/NEUROD1),后5种基因均与胰岛素基因的转录调控有关.关建词:MODY;遗传学;基因,肝细胞核因子;基因,葡萄糖激酶
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Hp与胃癌的基础与临床研究进展
胃癌是消化道常见的恶性肿瘤,具有较高的死亡率.目前认为胃癌的发生与多种因素相关.自从人们发现幽门螺杆菌(Helicobacter Pylori,Hp)以来,该菌与胃癌的关系已经受到广泛关注.大量基础与临床的研究表明Hp是胃癌发生过程中的一个重要危险因素,起到启动因子作用.世界卫生组织已将Hp列为Ⅰ类致癌源.近年来有关Hp与胃癌关系的研究主要集中在动物模型的建立、人群干预试验、Hp致癌机制等.