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高浓度极化液治疗急性心肌梗塞临床观察
根据高浓度极化液在促进心肌代谢防止心律失常的发生及传导阻滞,缩短心电图正常演变过程,促进缺血损伤心肌细胞的恢复等方面的效果优于普通极化液的治疗,缩短病程,提高存活率,我们对1994年至1998年5月14例急性心肌梗塞病人采用高浓度极化液治疗,取得满意效果,现总结如下:
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常规导联对后壁或右室心肌梗死的诊断价值
急性心梗是由于冠状动脉突然阻塞,使依靠这支冠状动脉供给血液的心肌因缺血损伤,以至于坏死.心电图可以呈现相应的T波,ST段以及QRS波群的系列改变,因此心电图检查对于急性心梗的诊断有极大帮助,尤其是对于常见部位心肌梗死的定位及诊断,通过心电图显著而特异的改变,不仅可以尽早、尽快地发现早期心梗并准确判断梗死的部位,对病人的及时治疗与预后也起着非常重要的作用.
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糖尿病周围神经病变的中医药诊治述要
糖尿病周围神经病变是糖尿病常见的并发症之一,其发病率占糖尿病患者的60%~90%,可累及全身神经系统.目前普遍认为该病的发生与代谢紊乱、神经缺血损伤、自由基损伤及基因表达异常等因素有关.
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雪白睡莲花中黄酮类成分抗氧化及拟缺血对神经细胞作用的研究
在化学成分研究的基础上,对分离得到的10种黄酮单体进行了药理活性的研究,通过对其体外抗氧化、缺糖缺氧条件下对神经细胞的保护或损伤活性的研究,对其构效关系进行了初步探讨.结果表明:新化合物1同时具有在拟缺血条件下对神经瘤细胞PC12的杀伤和对大鼠皮层原代神经元的保护作用;黄酮类普遍具有较强的抗氧化活性,并提示山奈酚苷元存在特异性,其活性和槲皮素、杨梅素苷元存在显著差异;3,4,5-三羟基苯基为潜在的活性药效团.
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糖尿病周围神经病变的中医药临床研究进展与概况
糖尿病周围神经病变是糖尿病常见的并发症,也是使糖尿病患者致残的常见原因,随着糖尿病患者的增多,其发病率呈逐年上升趋势.目前普遍认为该病的发生与代谢紊乱、神经缺血损伤、自由基损伤及基因表达异常等因素有关.本病临床症状复杂,主要表现为肢体疼痛和感觉异常,严重地影响了患者的生活及身心健康.
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活血安心方减轻急性心肌梗死大鼠心肌缺血损伤的实验研究
目的 观察活血安心方对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌缺血损伤的防治作用及其机理.方法 对Wistar大鼠行冠状动脉左前降支结扎制作AMI模型,以长效异乐定为阳性对照药,活血安心方依据现代药学制剂方法提取各有效组分进行配伍,给药时间为造模当天至造模后21d,观察心功能、心脏形态改变及toll样受体4-核因子κB-肿瘤坏死因子α(TLR4-NFκB-TNFα)通路mRNA和蛋白水平的变化.结果 与假手术组比较,模型组心脏射血分数(EF)和左心室缩短分数(FS)显著下降(P<0.01),左心室舒张末期内径(LVIDd)和左心室收缩末期内径(LVIDs)显著增大(P<0.01),TLR4-NFκB-TNFα通路mRNA和蛋白表达水平显著增加(P<0.01),左心室前壁梗死明显并伴有严重的炎细胞浸润和胶原纤维沉积;111111与模型组比较,阳性药组及活血安心方高、低剂量组EF和FS显著升高,LVIDd和LVIDs显著减小(P<0.05,P<0.01),左心室前壁梗死面积明显缩小,炎细胞浸润和胶原纤维沉积也明显减轻.活血安心方高、低剂量组还显著降低TLR4-NFκB-TNFα通路mRNA和蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01),而阳性药组对该通路无抑制作用.结论 活血安心方能显著改善AMI大鼠心肌缺血损伤导致的心脏形态结构和功能异常,该作用与其抑制TLR4-NFκB-TNFα通路激活有关.
关键词: 活血安心方 TLR4-NFκB-TNFα通路 急性心肌梗死 缺血损伤 -
经典型蛋白激酶Cγ及其相互作用蛋白14-3-3γ在原代培养小鼠脑皮层神经元氧-糖剥夺缺血损伤中的作用
目的 探讨经典型蛋白激酶Cγ (cPKCγ)及其相互作用蛋白14-3-3γ在原代培养小鼠脑皮层神经元氧-糖剥夺(OGD)缺血损伤中的作用.方法 利用cPKCγ基因敲除(cPKCγ-/-)小鼠和原代培养脑皮层神经元1hOGD/24h复糖复氧(R)模拟离体细胞缺血模型,给予14-3-3γ抑制剂R18干扰,采用免疫共沉淀(Co-IP)、蛋白免疫印迹(Western blotting)和四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法,验证cPKCγ与14-3-3γ的相互作用及其对原代培养小鼠脑皮层神经元1h OGD/24h R缺血损伤的影响.结果 Co-IP结果证明,14-3-3γ与cPKCγ在小鼠脑皮层中确实存在相互作用;1h OGD/24h R处理使原代培养野生型(cPKCγ+/+)小鼠脑皮层神经元内cPKCγ蛋白水平明显降低,而14-3-3γ蛋白水平显著增加(P<0.05,每组n=6);对于原代培养cPKCγ-/-小鼠脑皮层神经元,尽管14-3-3γ表达水平明显高于cPKCγ+/+小鼠脑皮层神经元,但1h OGD/24h R处理却使14-3-3γ表达水平显著降低(P<0.05,每组n=6),提示cPKCγ可影响神经元内14-3-3γ的表达水平.此外,MTT结果表明,14-3-3γ抑制剂R18(1OOμmol/L)可显著加重1h OGD/24h R处理原代培养cPKCγ-/-和cPKCγ+/+小鼠脑皮层神经元的缺血损伤(P<0.05,每组n=6).结论 cPKCγ与14-3-3γ在小鼠脑皮层神经元内存在相互作用并影响14-3-3γ的蛋白表达水平,cPKCγ和14-3-3γ在原代培养小鼠脑皮层神经元缺血/低氧损伤中起保护作用.
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磁共振弥散张量成像对急性缺血性梗死的诊断价值
弥散加权成像(DWI)能够在中风发作即刻显示出脑缺血性改变,它对超急性及急性脑梗死的定位、定性诊断的价值已被公认[1-2].DTI是其技术的延伸,它通过增加采集方向,揭示水分子在三维空间的弥散情况,它侧重反映的是组织结构的空间方向性和完整性.常用弥散各向异性分数来表示,它提供了进一步检测缺血损伤造成的组织微结构改变的能力.大量研究证实中风24 h后缺血区弥散各向异性显著降低[3-5],但24 h内的弥散各向异性变化的报道非常不一致[4-10].因此,本研究侧重探讨DTI对发病24 h内的急性脑梗死的诊断价值.
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微创体外循环术后下肢缺血损伤的体会并病例报告一例
患者女,15岁.因发现心脏杂音1个月入院.心超示二尖瓣前叶脱垂致重度关闭不全.于2011年10月行经右胸微创“锁孔法”二尖瓣置换术.体外循环采用上腔静脉插管、股动静脉插管.股动脉用18F管直接插管,股静脉用21 F管插管,上腔静脉用19F管.转流4 h 8min,主动脉阻断3 h8 min.术中监测桡动脉及右足背动脉.术后短期内肌酸激酶、乳酸脱氢酶急剧升高:术后第1天肌酸激酶达39751 U/L(正常对照39 ~275 U/L),乳酸脱氢酶844U/L(正常对照60~213 U/L);肌酐一过性升高.至术后第7天肌酸激酶降为860 U/L,乳酸脱氢酶为549 U/L.患者术后第1天出现右下肢麻木胀痛,但双侧皮温对称且正常.右足背动脉搏动可及,与左侧强度基本一致.右小腿肿胀压痛在术后3~4d达到高峰,疼痛无法着地.右胫后肌群压痛明显,足部感觉存在,足趾主动背伸及跖屈,踝关节屈曲功能存在,背伸活动受限.予甘露醇100 ml静滴消肿及理疗科物理治疗.至术后14d,右小腿疼痛或酸胀感消失,下床行走步态基本恢复正常.术后1个月完全恢复.
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ALDH高活性干细胞治疗缺血性疾病的研究进展
ALDH高活性细胞(ALDH bright stem cells,ALDHbr)是以细胞质中的乙醛脱氢酶活性为基础筛选获得的含有各种干细胞和祖细胞的细胞群,ALDHbr细胞作为多种干细胞的混合体,具有各种干细胞特性,ALDHbr细胞能够通过自分泌和旁分泌机制产生促血管新生因子,或者转移到损伤部位直接分化成成熟细胞.与CD34+、CD133+等这些根据细胞表型筛选的干细胞相比,ALDHbr细胞改善灌注,促进血管新生,增加血管密度的效果更显著.近期,一些自体的或异体来源的ALDHbr细胞群已经被作为一种治疗手段在临床试验中应用于修复组织缺血损伤.本文重点综述了ALDHbr细胞的定义与起源,筛选方法,促进血管新生的作用和机制以及在缺血性心脏病和外周缺血性疾病中的应用.
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施普善对慢性脑缺血大鼠行为学及海马诱导型一氧化氮合酶表达的影响
有研究观察到脑缺血再灌注后诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性升高,特别是海马部位持续性增高,表明它在中枢神经损伤过程中起重要作用,而在慢性脑缺血过程中,iNOS是否持续表达,其细胞来源如何,及其在缺血损伤中的作用有待进一步研究.
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急性心肌梗死患者血浆线粒体偶联因子6的动态变化及其意义探讨
线粒体偶联因子6(CF6)是迄今发现的惟一内源性前列环素(PGI2)合成抑制因子[1].它在体内以心肌中含量高;同时也存在于血管内皮细胞膜上[2],且可能是循环中的重要来源.急性心肌梗死(AMI)过程心肌组织严重缺血损伤, 内皮功能急剧变化,CF6的改变目前尚不清楚.本研究旨在探讨AMI患者血浆CF6水平的变化及其可能的病理生理意义.
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移植器官保存液的分类及其优缺点对比分析
器官保存的主要的目的是使移植器官在延长的缺血时间的情况下具有良好的生存力和质量.大多数移植器官采用静止的冷藏保存.而随着边缘性器官应用的增加,机器灌注的保存方法也引起了兴趣.心脏死亡后捐献的器官(donation after cardiac death,DCD)以及扩大标准的捐献器官(extended criteria donation,EcD)对缺血损伤更敏感,而机器灌注可能使之更加受益.此外,近有研究将移植器官损伤及质量与移植时固有和适应性免疫应答相关联.大量研究表明,边缘性器官(DCD、ECD)能够增加移植肾功能延迟恢复以及急性排斥反应发生的几率.
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蛋白激酶Cα、δ和ε亚型与缺血/运动预处理研究进展
1986年Murry等[1]发现,预先给予狗心脏几次短暂的缺血再灌注处理,会使其心肌对随后长时间缺血损伤的耐受性增强,这种现象称为缺血预处理(ischemic preconditioning,Ip)[2-4].由运动诱导的IP样心肌保护效应,称为运动预处理(exercisepreconditioning,Ep)[5-7].EP具有与IP类似的保护效应和信号转导通路[s,s-13],但具体机制尚不清楚.在各种预处理效应机制中,蛋白激酶C (protein kinase C,PKC) α、δ和ε亚型是中介环节的关键点.在EP现象中,PKCα、δ和ε亚型表达和分布变化以及三者的交互作用(Cross-Talk)对EP效应的终产生有重要影响.本文对蛋白激酶Cα、δ和ε亚型及其交互作用在缺血预处理和运动预处理心肌保护作用中的变化及可能机制进行综述.
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治疗大面积脑梗死新药Cirara获FDA快通道审批认可
Remedy制药公司宣布其Cirara获FDA快通道审批认可,用于治疗毁灭性疾病大面积脑梗死。年末启动Ⅲ期临床,该药对大面积脑梗死的改良兰金量表及死亡率分析试验,受试者为大面积脑梗死患者,有显著的致残性和致死性,易脑梗死,经常发生恶性脑水肿,在毛细血管中的磺酰脲类受体1-瞬时受体电位褪黑激素4(sur1-trpm4)通道开放,导致血脑屏障功能障碍。水肿进一步引起缺血损伤和大面积脑梗死与死亡,分别高达40%和80%。Cirara是sur1-trpm4通道抑制剂,该通道在脑缺血或损伤时上调,开放时可导致水肿、中线移位、脑突出症,终导致永久性残疾或死亡。该药适合床前静脉给药,可在急救车内使用。
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炎症反应及黏附分子在缺血后脑损伤中的作用机制
随着影像医学的发展及人类对健康水平要求的提高,急性缺血性脑卒中的早期诊断和治疗成为可能.溶栓治疗是目前较为肯定和有效的治疗措施,但溶栓治疗的时间窗较短,再灌注后可增加颅内出血和严重脑水肿的发生,限制了它的临床应用.白细胞通过血脑屏障进入缺血脑组织,产生大量的氧自由基、蛋白水解酶等,加重了缺血损伤,促进脑水肿的发展,是再灌注后继发性脑损伤的主要因素之一.脑内皮细胞在白细胞的浸润中发挥重要作用.炎症介质TNF-α、IL-1β等和体内外缺血可以上调内皮细胞黏附分子,促进白细胞的黏附和向脑内的转移.
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急性冠脉综合征的生化标记物及其意义
急性冠脉综合征的过程是从心绞痛可逆性的心肌组织损伤到不稳定心绞痛(UAP)心肌严重的缺血损伤和局灶性微小梗死, 从不稳定心绞痛到心肌梗死的大面积心肌组织坏死这一连续的病理过程.在这个过程当中,我们可观察到有关心肌损伤、坏死的标记性生化物质的变化,从而得到正确的临床诊断,为治疗提供依据,正确判断预后.
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HSP27在心血管疾病中作用的研究进展
热休克蛋白27(HSP27)是小分子HSP家族中的重要成员,细胞在外界自由基、热、缺血和毒性物质等刺激下可诱导其产生,在各种肿瘤和正常组织中特别是心脏组织中呈高表达.在对抗细心肌凋亡、抗缺血损伤、抗炎性反应中HSP27都有着积极的作用,对血管平滑肌细胞的增殖、迁移和动脉粥样硬化的发生和发展过程都有调控作用.HSP27可能成为治疗心血管疾病的新途径.
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大鼠面神经缺血后MDA和MnSOD含量变化
目的 研究大鼠面神经缺血后面神经元中MDA和MnSOD含量变化.方法 利用外科手术方法阻断大鼠鼓室段岩动脉导致面神经缺血,造成缺血损伤后,在损伤后的1d、3d、1w、2w、3w用酶标仪测定吸光度来测定MDA的表达;用Western Blot 法测定面神经元MnSOD蛋白表达.结果 MDA含量在缺血后开始升高,在1w达到高峰,随后开始减少,差异有统计学意义(P<0.05);MnSOD含量在缺血后开始减少,在1w达到低值,随后开始升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 面神经缺血损伤后,面神经元MDA的表达逐渐升高,而MnSOD的表达逐渐降低,两者在7d达到极点,随后逐渐恢复.说明ROS和MnSOD综合调节神经元的活性.
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大鼠面神经缺血损伤后PAR-1、Src及p-Src的表达变化及意义
目的 研究大鼠面神经缺血损伤后面神经元中PAR-1、Src及Src磷酸化(p-Src)的表达变化及意义.方法 利用外科手术方法阻断大鼠鼓室段岩动脉导致面神经缺血损伤后,取60只SD大鼠,通过腹腔注射水蛭素,运用免疫印迹、RT-PCR方法对假手术组(SH)、岩动脉阻断损伤组(PAI)、PAI+生理盐水组(NS)、PAI+给药组(水蛭素)大鼠检测面神经核团中PAR-1、Src及p-Src的表达变化.结果 WB及RT-PCR结果显示,SH组各时间点(12、24、72h)PAR-1、Src、p-Src表达水平差异无统计学意义(P>0.05);PAI与PAI+NS组各时间点PAR-1、Src、p-Src表达水平逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05);PAI与PAI+NS组对应时间点比较无统计学意义(P>0.05),而PAI+水蛭素组PAR-1、Src、p-Src表达水平与PAI组相比均显著下降(P<0.05).相关分析显示,面神经缺血损伤后PAR-1表达水平与Src磷酸化表达水平呈显著正相关(r=0.884,P<0.01).结论 大鼠面神经缺血后,PAR-1表达水平不断增加,引起Src及其磷酸化表达水平增加,抑制PAR-1表达后,Src及其磷酸化表达水平下降.说明在面神经损伤和修复中PAR-1对Src及其磷酸化水平有一定的调控作用.