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糖尿病周围神经病变的中医药诊治述要
糖尿病周围神经病变是糖尿病常见的并发症之一,其发病率占糖尿病患者的60%~90%,可累及全身神经系统.目前普遍认为该病的发生与代谢紊乱、神经缺血损伤、自由基损伤及基因表达异常等因素有关.
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糖尿病周围神经病变的中医药临床研究进展与概况
糖尿病周围神经病变是糖尿病常见的并发症,也是使糖尿病患者致残的常见原因,随着糖尿病患者的增多,其发病率呈逐年上升趋势.目前普遍认为该病的发生与代谢紊乱、神经缺血损伤、自由基损伤及基因表达异常等因素有关.本病临床症状复杂,主要表现为肢体疼痛和感觉异常,严重地影响了患者的生活及身心健康.
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阿托伐他汀在高血压病治疗中的研究进展
原发性高血压是一种遗传异质性疾病,是遗传与环境因素共同作用的结果,当二者作用累积到一定程度时,终导致基因表达异常及病理性的血压升高[1-3] .高血压病是各种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素,它可以影响重要脏器如心、脑、肾结构和功能的改变,终导致这些器官的功能衰竭,对人类危害极大.因此,探讨高血压病新的治疗具有极其重要的临床意义.
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诱导型一氧化氮合酶在人食管鳞癌中的表达
目的:研究iNOS基因在我国食管鳞癌中的表达特点及iNOS基因表达与PCNA表达的关系,探讨iNOS基因在食管癌变中的可能作用.方法:应用原位杂交、流式细胞术对81例食管鳞癌中iNOS及PCNA基因的表达进行检测,并应用图像分析技术对原位杂交结果进行定量分析.结果:iNOS mRNA在正常食管鳞状上皮几乎无表达,在异型增生上皮近基底细胞有少量表达,而在鳞癌细胞中有明显阳性表达,癌细胞胞质呈棕黄色颗粒状.原位杂交定量分析及流式细胞术结果都显示:iNOS在正常食管上皮表达微量,在异型增生上皮明显增高,而在不同分化鳞癌中表达都较高,在低分化鳞癌中表达高,组间差异非常显著(F=14.001,P<0.01).PCNA表达也是随分化程度的降低而明显增高,组间差异显著(F=20.393,P<0.01).且iNOS与PCNA表达呈显著正相关(r=0.292,P=0.009).结论:在食管鳞癌中iNOS基因表达显著增高,iNOS基因表达异常与食管上皮癌变密切相关.
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胃癌前病变演变过程中凋亡相关蛋白和PCNA的表达意义
目的:探讨凋亡相关蛋白P53、Bcl-2和增生细胞核抗原(PCNA)在胃癌前病变不同转归中的作用以及在胃癌早期诊断中的意义.方法:采用免疫组化(LSAB)法检测52例胃癌患者癌前病变组织标本及56例非胃癌患者组织标本的P53、Bcl-2和PCNA的表达.结果:发生癌变者与P53、Bcl-2和PCNA阳性强度有密切关系;PCNA标记指数(PCNA LI)在癌变组表达明显高于非癌变组,差异有显著性(t=5.261,P<0.01);在癌变组,88.5%的病例有单一或多种基因表达异常,51.9%为两种或两种以上基因同时表达,与非癌变组相比有显著性差异(χ2=4.393,P<0.05).结论:在胃癌发生过程中,P53、Bcl-2表达强度明显增加,细胞增生活性升高,且为多基因协同作用,说明在胃癌演变过程中他们起重要作用.
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食管上皮癌变过程中环氧化酶-2表达上调
目的:探讨环氧化酶-2基因在食管上皮癌变进程中的作用及细胞周期相关基因表达的改变,为环氧化酶-2抑制剂进行食管癌化学预防提供理论依据.方法:自食管癌高发区采集食管脱落上皮细胞,对细胞涂片进行病理诊断,应用流式细胞仪对环氧化酶-2、p53、p21/WAF1及CDK4等基因在食管上皮细胞中的表达进行定量检测.结果:环氧化酶-2的表达随食管上皮细胞异型性的增高而逐渐增高,在可疑癌及癌细胞中FI=1.54±0.27,100%阳性表达.突变型p53蛋白及CDK4的表达也随细胞异型性的增高而明显增高,而抑癌基因p21/WAF1的表达则相反,其表达在重度增生及可疑癌和癌细胞中明显缺失.结论:环氧化酶-2在食管上皮癌变进程中表达升高,并同时伴有细胞周期相关基因表达异常.
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遗传因素和基因表达异常与糖尿病
糖尿病属于多基因病,明显遗传倾向,是遗传因素和环境因素共同作用而引发的。作者在分析遗传因素与各种类型糖尿病关系的基础上,阐述了1型糖尿病和2型糖尿病与基因表达异常之间的关系,总结近5年来《中华医学遗传学杂志》中的相关研究。应重视糖尿病与遗传因素和基因表达异常之间关系的基础研究,从遗传学角度以预防和控制糖尿病的发生和发展。
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肝组织胰岛素样生长因子-1基因表达异常及糖尿病外周神经损害
外周神经病变是糖尿病常见并发症,其发病机制及防治尚无一致性的结论[1].胰岛素样生长因子-1(IGF-1)是近年来较受关注的一种神经营养因子,肝组织可能是血循环IGF-1的主要来源[2,3].我们在此基础上进一步探讨肝组织IGF-1基因表达,及其对糖尿病外周神经病变的致病作用.
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基因芯片在精神分裂症研究中的应用进展
精神分裂症是基因易感性和环境共同作用的结果,以往采用连锁分析方法难以确定其主要致病基因及遗传方式.因此研究者把目光从原先在DNA 水平上鉴定基因结构缺陷,发展到在RNA水平上检测基因表达异常.虽已有不少基因表达检测技术如northern印迹、原位杂交、差异显示及基因表达系列分析(SAGE)等,但均远不如基因芯片技术灵敏、快捷、准确.基因芯片技术能同时检测成千上万个mRNA的种类和丰度,是研究基因表达的有效工具.
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子宫内膜异位症发病机制中的基因表达与免疫诱导
子宫内膜异位症(EMs)患者存在基因表达异常,存在体液与细胞免疫的改变,免疫抑制与免疫促进失衡.在位内膜的黏附、侵袭和血管形成能力具有特异性.有关免疫调节剂在EMs的动物实验和临床应用中部取得了相当大的进展.随着分子生物学研究的进展,基因疗法、免疫疗法等可能在EMs的防治中起重要作用.
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白细胞介素-4,-13促进人肺成纤维细胞ADAM33基因的表达
研究发现ADAM33基因的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms, SNPs)与哮喘的发生以及气道高反应性有显著相关[1].ADAM33基因主要在肺的平滑肌细胞、成肌纤维细胞和成纤维细胞表达,而在上皮细胞、T细胞或免疫细胞中表达较少.由于ADAM33基因在肺间充质细胞的选择性表达,因此,ADAM33基因可能与小气道重塑有关.IL-4和IL-13都是Th2型细胞因子,在哮喘的慢性气道炎症中起重要作用.近研究发现IL-4和IL-13可以通过增加支气管上皮细胞对转化生长因子-β的释放,从而促进气道重塑[2].因此,我们研究IL-4和IL-13对人肺成纤维细胞ADAM33基因表达的影响,探讨ADAM33基因表达异常在哮喘气道重塑中的作用.
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库欣病的分子发病机制
库欣病是垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)腺瘤分泌过多ACTH,刺激肾上腺过度合成和分泌糖皮质激素所致.家族性内分泌综合征伴垂体ACTH腺瘤与多发性内分泌腺瘤病(MEN)-1及GNAS1基因突变相关.散发性库欣病的发病机制涉及PTTG、p27基因和激素相关受体、配体的异常表达,造成垂体ACTH细胞的过度增殖和激素分泌.进一步了解库欣病的分子发病机制对早期诊断和靶向治疗有重要意义.
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骨髓增生异常综合征和急性髓系白血病中转录因子CCAAT/增强子结合蛋白ζ转录本的定量研究
转录因子CCAAT/增强子结合蛋白(C/EBP)是一组具有同源序列的转录因子,在细胞增殖、分化、凋亡和免疫调节多种细胞反应中发挥着重要作用[1,2].C/EBPα基因突变如碱基替换、缺失、重复等可见于骨髓增生异常综合征(MDS)和急性髓系白血病(AML)[3].C/EBPζ,又称为生长阻滞和DNA损伤诱导基因3(GADD153)、DNA损伤诱导的转录因子3(DDIT3)、CHOP10,目前对其在各种疾病状态中的表达状况研究甚少.我们在应用cDNA微阵列技术对10例MDS患者的表达谱研究时发现C/EBPζ在9例患者中的表达均明显降低.为此,我们应用实时定量PCR(RQ-PCR)方法进一步分析了C/EBPζ在MDS和AML中的转录本水平,发现C/EBPζ基因表达异常可能与MDS和AML发病相关.
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反流性食管炎及食管癌患者活检标本p16基因表达及意义
慢性反流性食管炎(RE)因可发生癌变而受到重视.而p16基因是一个新近发现的抑癌基因,其表达异常被认为与癌细胞的失控性增殖密切相关[1,2].在人多种部位的癌细胞株中均出现p16基因的高频缺失.正常人几乎无p16基因表达异常情况.p16基因在RE以及食管癌活检标本中的表达情况,文献报道极少.此次我们从基因水平研究反流性食管炎、食管癌活检标本中p16基因突变情况,探讨反流性食管炎的生物学特征及与食管癌的相关性.
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辛伐他汀与氯沙坦对1型糖尿病大鼠心肌组织Toll样受体4和核因子-κB表达的影响
Hamby等[1]在1974年研究发现不合并冠心病的2型糖尿病患者也可出现充血性心力衰竭,据此,Hamby首次提出了糖尿病心肌病(DCM)的概念.DCM是由心脏对糖尿病的急性反应而导致的慢性病理过程,包括基因表达异常、信号转导的改变和细胞死亡;高血糖症是糖尿病心血管并发症的主要病因,炎症反应也起重要作用.
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同源盒基因家族与肿瘤关系的研究进展
同源盒(homeobox,Hox)基因是广泛存在于酵母至人类的几乎所有真核细胞中,并且在不同的种属间具有高度保守的基因序列和相似的基因功能[1].Hox基因编码的蛋白是重要的转录调节因子,在调节细胞增殖、分化、凋亡、血管生成、受体信号转导、胚胎发育、组织器官形成中发挥着重要的作用.近年来的研究发现,Hox基因表达异常,可以导致肿瘤发生或肿瘤的抑制,现将Hox基因家族与肿瘤的关系研究进展做一综述.
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大肠癌相关基因甲基化研究
目前大肠癌已经成为危害人类健康的常见恶性肿瘤之一,其发病率和死亡率呈逐年上升的趋势.深入研究大肠癌发生发展的分子遗传学基础,干预、阻断和逆转其癌变过程,提高大肠癌的预防、诊断和治疗水平已得到人们的广泛重视.大肠癌的发生发展是一个涉及多种基因改变和多阶段致癌的复杂过程,包括癌基因、抑癌基因的改变(缺失、突变)、错配修复基因(Mismatch repair,MMR)的突变、DNA甲基化、微卫星不稳定性(Microsatellite instability,MSI).其中,DNA甲基化异常在大肠癌的发生发展中起重要作用.DNA甲基化主要是指DNA胞嘧啶5号位的甲基化改变,引起基因表达异常,而DNA顺序及基因产物不变.已证实,甲基化主要发生在富含CpG顺序的CpG岛,后者存在于所有主要基因中.非甲基化的基因处于转录活动状态,而甲基化时正相反,处于失转录状态[1].近年来,国内外对其研究较多.本文针对与大肠癌发生相关的癌基因与抑癌基因的甲基化研究现状作一综述.
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肿瘤真是基因突变的产物吗--试论肿瘤疾病的本质及其发生发展的共性规律
解释肿瘤发生发展机制的学说很多,归纳起来无外两类,一是基因突变学说,二是细胞外遗传决定学说.突变理论认为肿瘤是细胞遗传物质发生不可逆改变的结果.外遗传决定学说认为肿瘤细胞遗传基因本身没有改变,而只是基因表达异常的结果,在适宜的环境中癌细胞可以再分化.
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DNA甲基化异常与皮肤肿瘤
DNA甲基化(DNA methylation)异常主要指基因组中CpG岛发生甲基化修饰,引起基因表达异常.近几年的研究表明,DNA甲基化异常与肿瘤的发生关系密切[1].其主要的致癌机制为:抑癌基因启动子区被异常甲基化导致基因表达沉默进而导致肿瘤的发生[2];细胞周期调控基因甲基化异常致使细胞调控周期紊乱使得肿瘤细胞增殖过速;肿瘤侵袭相关基因甲基化异常致使肿瘤扩散转移以及DNA损伤修复基因异常甲基化使得肿瘤的发生机率增加[3].
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遗传性疾病基因诊断技术及进展
人类基因组计划(HGP)的工作框架图已经完成,不久将完成全部图谱.结构基因组学研究目标的顺利进展标志着以揭示基因组功能及调控机制为目标的功能基因组学和以揭示人类基因与疾病的关联的疾病基因组学的研究已成为HGP的新一轮计划.使已知的基因序列用于疾病的诊断和治疗是目前国内外许多实验室正在努力探索的课题,疾病的基因诊断有可能发展成21世纪临床医学的一个重要分支.1遗传性疾病中常见的分子缺陷遗传性疾病的产生是由于1个(或数个)基因发生异常导致了这些基因所载有的遗传信息受到改变,继而使蛋白质合成受影响.遗传性疾病中常见的分子缺陷主要包括点突变、片段性突变和基因表达异常.