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急性脑梗死血清铁蛋白变化及依达拉奉药物干预的影响
近年的研究资料表明脑缺血-再灌注损伤、兴奋氨基酸毒性作用、自由基损伤以及炎症因子的相互作用均参与了脑梗死的发病过程.动物实验证明[1],二价铁所介导的羟自由基(OH)是造成脑组织损伤的重要因素.血浆铁蛋白(SF)可通过细胞内外浓度梯度和转运装置转运至细胞内,在金属离子存在的条件下,通过巯基自氧化而生成O2和OH-,引起氧化应激,造成血管内皮损害,促进血栓形成.铁蛋白易受到O2的攻击,将Fe3+还原为Fe2+,通过Fenton反应产生大量自由基.依达拉奉具有清除自由基作用,在脑缺血性损伤中可抑制脑水肿和迟发性脑细胞死亡,对缺血半暗带具有保护作用.本研究旨在观察依达拉奉对脑细胞的保护效应.
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化学发光法测定葡多酚对羟和超氧阴离子自由基的清除
葡多酚,国外多称原花青素(grape procyanidins,GPC),据国外研究报道GPC具有抗氧化、抗自由基损伤等多种生物学功效.我们采用化学发光技术,检测了GPC对羟自由基(*OH)和超氧阴离子自由基(O@2)的直接消除作用.一、材料与方法1.葡多酚:取新鲜葡萄籽晾干粉碎,经石油醚脱脂后,用乙醇浸提并纯化干燥所得,纯度>99.9%.标准品由日本岛田株式会社提供.2.GPC对羟自由基(*OH)的清除试验: 采用Fenton羟自由基产生体系和依赖鲁米诺的化学发光技术进行.在反应体系中加入0.1 mmol/L鲁米诺0.8 ml、GPC样品0.02 ml、3%H2O2溶液和0.2 mmol/L FeSO4溶液各0.02 ml立即混匀测定发光强度值.共设7个剂量组,每个剂量做5个平行管,各管自由基含量以其化学发光强度值表示,计算GPC对*OH的清除率和50%清除浓度.
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糖尿病周围神经病变的中医药诊治述要
糖尿病周围神经病变是糖尿病常见的并发症之一,其发病率占糖尿病患者的60%~90%,可累及全身神经系统.目前普遍认为该病的发生与代谢紊乱、神经缺血损伤、自由基损伤及基因表达异常等因素有关.
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逍遥舒心胶囊对慢性应激抑郁模型小鼠的抗抑郁作用及其机制
目的:探讨逍遥舒心胶囊对慢性应激抑郁模型小鼠的抗抑郁作用及可能机制.方法:60只ICR小鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、逍遥丸(1.5g·kg-1)组、逍遥舒心胶囊低、中、高剂量(0.5,1.5,4.5 g·kg-1)组.于造模第1天灌胃给药,每日1次,连续5周,空白对照组和模型组给予等容积的生理盐水.除空白对照组外,其余组均采用慢性不可预见性应激加孤养法建立慢性应激抑郁症小鼠模型,并观察逍遥舒心胶囊对小鼠强迫游泳和自主活动等指标的影响.采用分光光度法测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量,采用酶联免疫吸附法测定脑组织中5-羟色胺(5-HT)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、脑源性神经营养因子(BDNF)含量.结果:逍遥丸1.5 g·kg-1剂量及逍遥舒心胶囊1.5,4.5 g·kg-1剂量可缩短抑郁症小鼠游泳不动时间,使血清中SOD活力升高,MDA含量降低,并可升高脑组织中5-HT,BDNF含量,降低ACTH含量.逍遥丸1.5 g·kg-1剂量及逍遥舒心胶囊0.5,1.5,4.5 g·kg-1剂量组均可不同程度地提高抑郁症小鼠的自主活动次数,改善抑郁症症状.结论:逍遥舒心胶囊可拮抗慢性应激所引起的抑郁样行为,其作用机制可能与提高脑组织中单胺类神经递质功能,改善下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能紊乱,提高神经可塑性和促进神经发生,改善机体自由基损伤等多种途径有关.
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糖尿病周围神经病变的中医药临床研究进展与概况
糖尿病周围神经病变是糖尿病常见的并发症,也是使糖尿病患者致残的常见原因,随着糖尿病患者的增多,其发病率呈逐年上升趋势.目前普遍认为该病的发生与代谢紊乱、神经缺血损伤、自由基损伤及基因表达异常等因素有关.本病临床症状复杂,主要表现为肢体疼痛和感觉异常,严重地影响了患者的生活及身心健康.
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调补肺肾方对小鼠虚喘证候模型的影响
调补肺肾方是晁恩祥教授针对虚喘患者肺肾两虚的病机特点而创制的,验之临床取得了很好疗效.为了探讨本方的作用机理,本文采用"疾病模型证候化",即在西医肺气肿疾病模型的基础上,同时构建中医肾虚证候模型,以此模拟中医虚喘证候,通过预防和治疗,重点从自由基氧化损伤角度进行了研究,现报告如下.
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加味黄芪赤风汤对阿霉素肾病大鼠蛋白尿及肾脏皮质SOD和MDA的影响
目的:探讨加味黄芪赤风汤对阿霉素肾病大鼠蛋白尿治疗及抗自由基损伤的作用.方法:大鼠尾静脉注射阿霉素制作阿霉素肾病模型,于实脸第2,4,6,8周末收集24h尿液并测24h尿蛋白定量,于实脸第8周末取血和肾胜组织,进行血清ALB,TP,TCH以及肾脏皮质SOD,MDA的侧定.结果:2倍剂量加味黄芪赤风汤组与同期模型组相比,实验第4,6,8周末24h尿蛋白定量均降低(P<0.05),肾脏皮质SOD显著升高(P<0.01)及MDA降低(P<0.05);正常剂量加味黄芪赤风汤组与同期模型组相比,实脸第4周末24h尿蛋白定量减少(P<0.05),肾脏皮质SOD显著升高(P<0.01).结论:加味黄茂赤风汤能够明显改善阿霉素份病大鼠蛋白尿,提高抗自由基能力,改善肾脏自由基损伤.
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康脑灵胶囊抗痴呆大鼠自由基损伤的作用机制研究
目的 探讨康脑灵胶袭对痴呆大鼠神经元自由基损伤的保护作用及对 caspase-3、Bc1-2 表达的影响.方法 建立血管性痴呆大鼠模型,中药干预后,用分光光度计检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量,荧光分光光度计检测caspase-3 表达,流式细胞技术检测Bc1-2的表达.结果 康脑灵胶囊明显减少痴呆大鼠 MDA 含量,提高SOD、NO含量,降低caspase-3 表达,增强Bc1-2表达.结论 康脑灵胶囊对缺血再灌注痴呆大鼠自由基损伤有明显保护作用,其作用机制与增强 Bc1-2 表达、降低 caspase-3表达有关.
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人参及其皂甙抗心肌缺血再灌注损伤的研究进展
心肌缺血再灌注损伤(Myocardial Ischemia Reperfusion Injury, MIRI)是近年来医学界的热点问题,其机理复杂,认为与Ca2+超载、自由基损伤、白细胞粘附和浸润及心肌细胞间的作用等有关[1]。此种损伤常见于急性心梗病人搭桥术、冠脉内溶栓术、冠脉内球囊扩张血管成形术及体外循环(CPB)心内直视手术等过程中[2.3],表现为再灌注性心律失常、持久的左室功能低下(心肌顿抑)及明显的再灌注性心肌损伤,严重影响患者的康复和预后。近年来中医药防治MIRI的研究取得了一定进展,发现许多中药(或其有效部位或有效成分)有抗MIRI作用,其中对人参及其皂甙类有效部位、有效成分的抗MIRI作用研究较多,并从多方面进行了较深入的观察和机理探讨,现综述如下。
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心脑舒通胶囊对大鼠急性脑缺血损伤保护作用的研究
目的:观察与分析心脑舒通胶囊对急性脑缺血损伤过程中能量代谢障碍、自由基损伤及炎性因子表达等关键环节的影响,探讨缺血保护作用机制.方法:健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为正常组、假手术组、模型组、心脑舒通组、西药组,共5组,每组12只.心脑舒通组灌胃给予心脑舒通混悬液,西药组给予阿司匹林加尼莫地平混悬液,正常组、假手术组及模型组均给予等量蒸馏水.术前3 d开始连续灌胃给药10 mL·kg-1,每天1次,至术后3 d共7 d.采用同种系微栓子体外注入法制备大鼠多发性脑梗死模型,缺血72 h后断头取脑,常规HE染色光镜下观察患侧海马CA1区及皮层病理学改变,免疫组化SABC法染色光镜下观察肿瘤坏死因子-α(TNF-αt)及白细胞介素-1β(IL-1β)在海马CA1区及皮层的表达,采用比色法测定海马组织中Na+-K+-ATP酶活性、乳酸脱氢酶(LDH)活力、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:心脑舒通胶囊能明显减轻急性多梗大鼠海马CA1区的病理形态改变,不同程度的减少海马CA1区及皮层神经细胞内TNF-α及IL-1β表达,显著提高海马组织中ATP酶活性(P<0.01)及LDH酶活力(P<0.01),能显著提高海马组织中SOD活性(P<0.01)、降低MDA含量(P<0.01).结论:心脑舒通胶囊具有一定的缺血损伤保护作用,其机制与改善缺血组织的能量代谢障碍和自由基损伤,抑制炎性因子过表达,多环节阻抑和调节缺血级联反应有关.
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黄芪注射液对老年活动性肺结核患者脂质过氧化损伤的保护作用
近年来的研究表明黄芪注射液对肾脏、心血管疾病和免疫系统疾病均有较好的疗效,而肺结核的发生与机体细胞免疫失衡有关,其中氧化自由基损伤是一个主要的原因.本试验我们观察老年活动性肺结核患者体内脂质过氧化的存在及黄芪注射液对这种氧化损伤的保护作用.
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养胃合剂对放射线所致小鼠自由基损伤的影响
养胃合剂为作者的临床经验方,具有养阴益气、健脾和胃、降逆止呕的作用,临床用于治疗恶性肿瘤放、化疗后出现的疲倦乏力、恶心呕吐、腹胀纳呆及白细胞数下降、免疫功能抑制等毒副作用,临床效果理想,患者用后放、化疗毒副反应减轻,生存质量提高.为了进一步探讨养胃合剂的作用机理,给养胃合剂的临床应用提供实验依据,我们做了一系列的动物实验,其中养胃合剂减轻放射线所致小鼠自由基损伤的实验研究显示,养胃合剂减轻了放射线对小鼠的自由基损伤,现报道如下.
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星状神经节阻滞对家兔脑缺血再灌注时氧自由基损伤的保护作用
目的:研究星状神经节阻滞(SGB)对脑缺血再灌注家兔脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)以及含水率的影响,以探讨其对氧自由基损伤的作用机制.方法:选择SGB模型有效的家兔32只,随机分为4组(n=8):假手术组(Sham组)、空白对照组(I/R组)、生理盐水对照组(NS组)和SGB组.SGB组再灌注开始时从兔颈部导管注入0.25%丁哌卡因0.5 ml/h至再灌注12 h时.NS组则注入NS 0.5 ml/h.I/R组不用任何药.各组于再灌注12h时断头取脑制成10%脑组织匀浆,检测SOD活性、MDA含量.结果:与Sham组比较,I/R组、NS组SOD活性均明显降低(P<0.01),MDA含量明显增加(P<0.01),脑组织含水率增加(P<0.05),而I/R组与NS组比较差异无显著性意义;与I/R组、NS组比较,SGB组SOD活性显著升高而MDA含量明显降低(P<0.01),脑组织含水率下降(P<0.05).结论:SGB可明显减轻脑水肿,提高脑组织内源性SOD生物活性,降低MDA含量,具有明显的抗氧自由基损伤作用,并因此而起到抗脑缺血再灌注损伤的作用.
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高氧诱导慢性肺疾病早产鼠肝肠组织的自由基变化
目的:探讨高氧致早产鼠慢性肺疾病(CLD)发生中肝肠组织的自由基变化.方法:采用高浓度氧致早产鼠CLD模型为研究对象,应用分光光度计比色法动态测定肝及肠组织超氧化物岐化酶(SOD)活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量变化,并同步观察肺组织上述指标的改变.结果:实验组MDA水平,肝及肠组织7 d内无差异,14 d明显高于对照组(分别为122±9μmoL/gvs68±7μmoL/g,117±9 μmoL/g vs68±9 μmoL/g,P<0.01),21 d仍高于正常水平(P<0.05);而肺组织早期即明显升高,7 d达高峰(94±12 μmoL/g vs 24±5 μmoL/g,P<0.001),持续1 wk后逐渐下降,21 d时仍高于正常水平(P<0.01).两组肺、肝及肠组织SOD的活性均无差异(P>0.05);结论:高氧肺损伤时,肝及肠组织同样发生自由基损伤,但其发生时间明显滞后于肺组织.
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溃疡性结肠炎发病机制及其研究进展
近年来,溃疡性结肠炎(ulcerative c01itis,UC)的发病率无论在国外或国内均有逐年增高的趋势.其病程特点是慢性、迁延、反复发作,严重影响身体健康和生活质量.其发病机制的复杂性给临床根治造成了一定的困难.在诸多发病因素中,免疫因素特别是细胞因子、遗传因素、环境因素以及自由基损伤等因素可能起了重要作用.
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自由基损伤在幽门螺杆菌相关胃病中的作用
Hp胃部感染使中性粒细胞、巨噬细胞在胃黏膜聚集、激活并导致大量自由基释放.Hp由于拥有自身katA、SOD等抗氧化酶系,能有效解除自由基的毒性作用.但Hp感染所致的大量自由基生成在胃黏膜损害及胃癌发生中起重要作用,自由基一方面导致胃黏膜细胞损伤、坏死形成溃疡,另一方面使胃黏膜细胞增生/凋亡失衡、DNA损害,从而诱发胃癌.虽然抗氧化剂治疗Hp相关胃病目前多数集中在动物模型研究,但却开辟了Hp相关胃病治疗的新思路,将成为重要辅助治疗手段.
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跨学科卒中单元的建立及效果评价
近年来,国内外对急性脑血管病进行了大量的基础研究和临床研究,如缺血性脑血管病:提出了迟发性神经元坏死、自由基损伤、细胞内钙超载和兴奋性氨基酸神经毒作用等理论,提出的治疗时间窗为缺血性脑血管病的溶栓治疗提供了理论依据[1];脑出血,应用了一些新的治疗方法:如微创血肿消除术、亚低温治疗、介入治疗等[2].
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miRNA在急性脊髓损伤病理生理调节机制中的作用研究进展
急性脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是中枢神经系统的严重损伤,是一种严重威胁人类生命健康的疾患.早期、全面的医疗干预和康复治疗对减轻脊髓损伤程度和提高患者的生活质量有着极其重要的影响.急性SCI存在两种机制:机械压迫导致的初次损伤和其后多种生物机制导致的二次损伤[1],受伤当时的暴力性质决定初次损伤的程度,随后启动包括自由基损伤、细胞凋亡、炎症反应等二次损伤,其具体分子机制、如何减轻并逆转二次损伤一直是近年来的研究热点[2].
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惊厥儿童血清丙二醛、一氧化氮及超氧化物歧化酶水平与脑损伤的关系研究
许多研究表明,血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和超氧化物歧化酶(SOD)与急性惊厥有关.MDA和NO是2种具有代表性的内皮衍生因子,它们均可由血管内皮细胞和神经细胞产生并释放,在急性惊厥引起的脑细胞缺血缺氧时发挥重要的生物学活性.SOD是一类广泛存在于组织细胞内的金属酶,能催化超氧阴离子自由基发生歧化反应,阻断该自由基损伤组织细胞并能降解过多的NO,是体内氧自由基的天然清除剂[1].2001年4月~2002年4月,我们通过测定惊厥患儿急性期和稳定期血清MDA、NO和SOD的水平变化,探讨其与惊厥后脑损伤的临床关系.
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中枢疲劳的研究进展
1982年召开的第五届国际运动生物化学会议上将疲劳定义为:"机体生理过程不能维持其功能,在一特定水平上和(或)不能维持预定运动强度".中枢神经系统和肌肉都参与了疲劳的发生,关于疲劳机制的学说有衰竭学说、堵塞学说、内环境稳定性失调、保护性抑制学说、突变学说、自由基损伤学说等,但都没有足够的证据来说明疲劳产生的机制.许多学者认为,任何形式训练引起的疲劳都可以组成大脑下意识协调下的有序的、可以预料的反应的一部分,协调的终目的是保持训练期间所有生理系统的动态平衡,不管它所承受的强度、持续时间或环境状况如何[1].研究证明,过度训练期间,5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)等神经递质发生改变,所以有人认为疲劳发生在中枢部位,谓之中枢疲劳.不少学者研究了疲劳的中枢神经系统机制,研究表明,许多物质参与了中枢疲劳的发生,但对其具体机制却了解甚少,在这里我们主要对近年来中枢疲劳的研究进展进行综述.