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急性脑梗死血清铁蛋白变化及依达拉奉药物干预的影响
近年的研究资料表明脑缺血-再灌注损伤、兴奋氨基酸毒性作用、自由基损伤以及炎症因子的相互作用均参与了脑梗死的发病过程.动物实验证明[1],二价铁所介导的羟自由基(OH)是造成脑组织损伤的重要因素.血浆铁蛋白(SF)可通过细胞内外浓度梯度和转运装置转运至细胞内,在金属离子存在的条件下,通过巯基自氧化而生成O2和OH-,引起氧化应激,造成血管内皮损害,促进血栓形成.铁蛋白易受到O2的攻击,将Fe3+还原为Fe2+,通过Fenton反应产生大量自由基.依达拉奉具有清除自由基作用,在脑缺血性损伤中可抑制脑水肿和迟发性脑细胞死亡,对缺血半暗带具有保护作用.本研究旨在观察依达拉奉对脑细胞的保护效应.
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电针调节松果体褪黑激素作用的观察
目的:探索电针调节松果体褪黑激素(MT)的作用.方法:将52只清洁级SD雄性大鼠随机分为假手术组(sham,8只)、模型组(model,8只)、电针组(EA,8只)、褪黑激素组(MT,3.2 mg/kg,8只)、电针加MT组(EA+MT,8只)、电针加MT阻滞剂Luzindole组(EA+L,每只1 mg/i00μl,6只)、电针加MAPK阻滞剂PD 98059组(EA+P,每只1 mg/100μl,6只).用改良Longa血管内线栓法制成脑缺血、缺氧再灌注模型.用连续波、频率3 Hz,强度1~3 mA等刺激参数电针"百会""大椎"30min.用高效液相色谱技术测定各组大鼠脑松果体内MT的含量;依据Kuluz神经缺陷三级评分标准和Julio氏神经行为学评分法对大鼠神经行为进行评分;用免疫组化法显示脑纹状体内Bax/Bcl-2基因蛋白表达.结果:模型组Bcl-2免疫反应阳性的细胞数、神经行为学评分明显低于假手术组和各治疗组(P<0.01),Bax免疫反应阳性的细胞数、Bax/Bcl-2显著高于假手术组和各电针组及MT组(P<0.001);电针大鼠"百会""大椎"可使脑松果体内MT浓度大量增加(P<0.01),神经行为学评分显著改善(P<0.01),使脑纹状体组织内Bcl-2基因表达的细胞数明显增加(P<0.001),降低Bax/Bcl-2(P<0.001).EA+L组与EA+P组之间的MT和行为学评分,及MT组和EA+MT组间Bax、Bcl-2阳性细胞数及Bax/Bcl-2的差异均无显著性意义(P>0.05).结论:电针可逆转由于脑缺血、缺氧再灌注所造成的脂质过氧化及自由基连锁反应,达到抗氧应激和脑保护作用,其中脑松果体内MT分泌增加及释放可能起着至关重要的作用.
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α1E钙通道在小鼠脑缺血性损伤中的保护作用
细胞内钙超载在脑缺血性损伤的病理变化进程中有十分重要的作用[1],缺血后细胞内钙超载既有细胞外钙内流,又有细胞内贮存钙释放的参与[2].作为外钙内流的重要途径,电压依赖性钙通道在脑缺血性损伤的病理生理变化过程中,必然发挥重要作用.
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电针抑制局灶性脑缺血损伤大鼠皮质细胞自噬的实验研究
目的:观察电针“曲池”、“足三里”穴对缺血再灌注(MCAO)大鼠皮质神经细胞PI3K-mTOR信号通路的影响.方法:参考Koizumi线栓法构建MCAO大鼠模型,电针“曲池”、“足三里”穴干预后,TTC染色观察梗死体积,采用Western blot检测细胞自噬标志蛋白Atg4、LC3B,以及自噬相关信号分子PI3K、mTOR蛋白的表达水平.结果:TTC染色显示电针减少了MCAO大鼠脑梗死体积;电针抑制了LC3B Ⅰ向LC3BⅡ的转化;与模型组相比,电针组Atg4表达下降,而PI3K和mTOR蛋白表达水平升高.结论:电针“曲池”、“足三里”治疗3天抑制细胞自噬相关分子,其可能机制电针激活了PI3K-mTOR信号分子.
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大鼠脑缺血再灌注损伤中星形胶质细胞活化与热休克蛋白70表达上调的关系
业已证实,脑缺血性损伤可诱导热休克蛋白70(HSP 70)的表达上调.HSP70作为分子伴侣参与了细胞修复过程,在脑缺血损伤中具有神经保护作用.清楚,有待进一步研究.
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缺血性脑损伤的神经保护治疗的困惑与展望
缺血性脑血管病以其发病率高、致残率高、病死率高及神经损伤的难治性等因素倍受神经科学者关注.目前,对脑卒中的治疗除超早期溶栓、一级和二级预防外缺乏有效的治疗方法.但是脑卒中病人能够得到溶栓治疗的仅占3%左右,其余病人只能进行一般性治疗,而且一般性治疗收效甚微,造成病死率和致残率很高,极大地威胁着人类健康.缺血性脑卒中的脑损伤机制非常复杂,脑缺血后引起一系列的病理生理变化,针对这些病理生理变化采用一些保护措施称为神经保护.由于损伤的机制复杂,保护方法也是多种多样,其目的就是尽可能减少神经损伤使病人得以存活,达到低残废或完全康复.现结合国内外到目前为止在缺血性脑损伤神经保护方面的临床与基础研究现状谈一些个人观点,仅供参考.
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黄芪注射液治疗低血压
近年来研究表明,黄芪注射液是其有效提取物.中药学将其列为"上药",认为它"主养命以应天,无毒,多服久服不伤人",能"轻身益缺,不老延年",临床较多地应用于心脑缺血性损伤的治疗.作者自2000年应用黄芪注射液治疗低血压引起的头晕、疲倦、气短、胸闷等症状,取得了较好的效果,现报告如下:
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p38丝裂素活化激酶与脑缺血性损伤关系的研究进展
丝裂素活化激酶(MAPK)级联信号转导途径是许多信号转导通路的整合点.许多酪氨酸激酶都可以通过刺激信号级联反应激活丝裂原活化蛋白激酶通路.p38 MAPK通路是MAPK家族主要成员之一.p38 MAPK在脑缺血后早期被激活,参与炎性反应、自由基损伤、细胞凋亡等病理、生理过程,在脑缺血神经元死亡过程中发挥重要的调控作用.p38 MAPK抑制剂可望成为脑缺血性损伤临床治疗的有效途径.
关键词: 丝裂素活化激酶 p38丝裂素活化激酶 脑缺血性损伤 -
C-jun氨基末端激酶与脑缺血性损伤
脑缺血性损伤到目前还没有确切的病理机制,以往研究认为与兴奋性氨基酸的毒性、钙离子超载、自由基的损伤、炎症因子、细胞凋亡等因素相互作用的级联反有密切关系[1~2].
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急性脑梗死患者血清中胰岛素样生长因子1水平的研究
胰岛素样生长因子1(IGF1)由多种细胞分泌,具有促进生长发育、物质代谢、细胞分裂增殖和降低血糖的作用,IGF1亦存在于中枢神经系统中,作为一种非选择性神经营养因子作用于中枢神经发育和成熟的全过程,参与神经系统的增生、分化和神经功能的维持和调节.国外的研究发现,实验性大鼠脑缺血性损伤过程中,受损伤神经元区域IGF1表达增加[1].在成年大鼠脑缺血性损伤2小时后,患侧脑室内注入IGF1可显著减轻神经元损伤[2].关于IGF1在脑梗死急性期的作用方面,国内研究尚少.本实验采用免疫放射分析法测定了急性脑梗死患者血清中IGF1的含量,并且探讨其与临床的关系.
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离子通道和交换器在神经缺血性损伤中的作用及研究进展
离子流动不仅参与神经细胞正常的生理活动,在大脑缺血性损伤时,离子的流动也是脑细胞是否会发生损伤的决定性因素.兴奋性递质谷氨酸在许多神经细胞缺血性损伤中的一个主要的介质.谷氨酸受体是一种配体-门控离子通道,其主要作用是完成兴奋性的神经传递,是一个主要的离子进入细胞内的通道.谷氨酸受体并非单独介导缺血性损伤,电压敏感式离子通道以及离子交换器在缺血时引起的离子流动亦可导致神经细胞损伤,这些离子流动即可直接引起损伤,又能导致谷按酸的释放,间接导致损伤.实验显示用药物阻滞其它离子通道和使用谷氨酸受体损坏抗剂对缺血性损伤所起到的保护作用是相同的.但关于受体拮抗剂,如CNS-1102[1]等在动物实验上取得了较好的效果,但在临床上的研究尚未成功.因此,用药物阻滞其它离子通道可能在减轻损伤方面有很大作用.
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1例阿斯综合症患者安装心脏起搏器的护理
阿斯综合症是在完全性传导阻滞或病态窦房结综合症中发生短暂的心跳停止,此时血液循环暂时中断导致脑缺血,发生晕厥和抽搐,发生大多有自限性,在数秒钟或1~2分钟内自行恢复,若持续发作超过4~6min,则可导致严重的脑缺血性损伤或死亡,常为某些严重心脏疾病的首发症状[1]。现将我院2013年6月13日收治的1例突发阿斯综合症经抢救成功后安装永久起搏器的护理体会报告如下:
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热休克蛋白70与脑缺血的中医药干预研究现状
热休克蛋白(HSP)是机体在遭受各种应激刺激后诱导产生的一种应激蛋白,对细胞具有保护作用,与缺血性脑损伤等多种神经系统疾患关系密切.其中热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)是HSP中主要和保守的一类,也是在脑缺血性损伤中重要和研究广泛的一种.
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外源性PCr对小鼠全脑缺血性损伤的保护作用
[目的]探讨外源性磷酸肌酸( phosphocreatine,PCr)对动物急性脑缺血损伤的保护作用.[方法]雄性昆明种小鼠110只,体重20~ 24 g,随机分为对照组,模型组,高、低剂量PCr给药组及尼莫地平阳性对照组.采用断头法制备全脑永久性缺血模型;双侧颈总动脉反复结扎再灌法制备全脑缺血再灌注损伤模型.分别观察外源性PCr(1.0,2.0g·kg-1,iv;1.5,4.5g·kg-1,ip)对脑缺血后呼吸持续时间、脑含水量、脑组织SOD活力、MDA含量、CD14表达等指标变化及脑组织病理学改变的影响.[结果](1)与对照组比较,外源性PCr(4.5 g·kg-1,ip)可明显延长小鼠全脑缺血后呼吸时间(P<0.05);提高脑组织中SOD活力并降低MDA浓度(1.5,4.5g·kg-1,ip)(P<0.05).(2)与模型组比较,外源性PCr( 1.0、2.0 g·kg-1,iv)可显著降低脑缺血再灌注后脑含水量(P<0.05);抑制CD14在脑组织内的表达(P<0.05);减轻脑组织病理学变化.[结论]脑缺血损伤早期给予外源性PCr可显著降低小鼠全脑永久缺血及缺血再灌注所致脑组织损伤,减轻脑水肿,保护脑功能.上述作用与药物提高组织抗氧化能力并降低损伤后内毒素侵袭有关.
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川芎嗪降低咖啡因诱导的PC12细胞凋亡的研究
目的 分析川芎嗪预处理大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤克隆化细胞株PC12细胞后咖啡因诱导的细胞凋亡情况,探讨川芎嗪治疗脑缺血再灌注损伤的机制.方法 采用川芎嗪预处理PC12细胞后,制备咖啡因细胞损伤模型,通过CCK-8法活细胞检测、Hoechst-33342染色、流式细胞术、RT-PCR分析细胞凋亡发生机制.结果 川芎嗪预处理后,PC12细胞的存活数提高,细胞未见大量凋亡小体形成、总体凋亡率降低,caspase3、caspase-8、caspase9活性降低,线粒体膜电位提高,Bax/Bcl-2比值降低.结论 川芎嗪预处理后能降低咖啡因诱导的PC12细胞凋亡.
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C-jun氨基末端激酶与缺血性脑损伤
丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)信号通路之一c-Jun氨基末端激酶(c-Jun amino-terminal kinase,JNK)是广泛存在神经细胞中的一条信号转导途径,由一组级联活化的丝/苏氨酸蛋白激酶组成,对于细胞凋亡有重要调控作用.文章对JNK在脑缺血性损伤中的激活作用作简要介绍.
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脑缺血性损伤与细胞凋亡
细胞凋亡(Apoptosis)又称细胞程序性死亡(programomed cell death ,PCD),是由美国病理学家Kerr等[1]于1972年首先提出的,它是在细胞内外各种信号刺激下,激活细胞本身自杀程序而引起的.细胞凋亡在神经系统发育和可塑性中起重要作用,在脊椎动物神经系统的发育过程中,约50%以上的细胞凋亡途径发生自然死亡,从而保证了神经元数量的动态平衡.在病理状态下,如神经营养因子缺乏或者其他代谢紊乱,也可出现病理性神经元凋亡,从而引起神经系统的一些疾病.目前已证实在脑缺血损伤中有细胞凋亡的存在,尤其在再灌注损伤中起重要的作用,抑制细胞凋亡可以减轻脑缺血损伤的程序.
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细胞骨架与脑缺血
脑缺血是临床上常见的病理过程,脑缺血后引起广泛的神经元损伤,这种损伤的病理过程极其复杂,其机制与多种因素有关,包括:兴奋性毒性、脑缺血周围去极化、炎症、坏死和凋亡、脑缺血后微循环损害、胶质细胞的反应及细胞骨架的降解等,其中细胞骨架的改变在脑缺血性损伤的发生发展中起重要的作用,本文就脑缺血时细胞骨架表达的变化作一综述.
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二价金属离子转运体-1介导的神经元铁蓄积在脑缺血后认知功能障碍发生机制中研究
背景 铁作为一种必需营养元素,参与人体的多种生理过程,缺铁会导致多种疾病的发生.但是,近来大量研究证明铁在细胞内过量蓄积,会产生细胞毒性反应,损害细胞功能.二价金属离子转运体-1 (divalent metal transporter-1,DMT1)是一种以转运亚铁离子为主的膜金属离子转运蛋白,其在肠道非蛋白铁的吸收和细胞铁的摄取等生理过程中起着重要的作用,是机体铁平衡代谢的一个极其重要的调节因子.近来研究发现,当发生脑梗死时,哺乳动物神经元出现铁蓄积,而通过有效措施抑制DMT1的功能,则神经元对铁的摄取减少,改善认知功能.因此,学者认为,哺乳动物大脑发生缺血性损伤后,DMT1表达增多,导致细胞内铁进一步增加,加重神经元损伤,从而形成恶性循环,降低哺乳动物的认知功能.目的 探讨DMT1介导的铁蓄积在脑缺血后认知功能障碍发生中的作用.内容 综述铁的吸收和释放机制、DMT1的结构和功能以及铁蓄积对脑缺血后认知功能的影响及机制.趋向 探讨DMT1在脑缺血性损害病理生理学机制中的作用,为临床上减轻脑梗死导致的认知功能障碍,提供了新的思路和方法.
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用弥散、灌注和T2加权MRI评估脑缺血性损伤的时间演变