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中药四君子汤抗衰老的实验研究
目的:探讨中药四君子汤抗小鼠衰老的药理作用.方法:采用D-半乳糖腹腔注射制备小鼠抗衰老模型,然后灌胃中药四君子汤,检测小鼠脑、肝MDA含量以及脑、肝SOD活性.结果:四君子汤对衰老小鼠脏器组织的SOD活性增强,抑制MDA形成.结论:中药四君子汤具有抗小鼠衰老的作用.
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糖肝康颗粒对肝损伤大鼠肝功能的保护作用及调节TNF-α、IL-6、SOD、MDA表达的研究
本文采用用CCl4造成糖尿病慢性肝损伤大鼠模型,观察糖肝康对大鼠TNF-α、IL-6及SOD、MDA及其肝功能的影响.实验得出,糖肝康不仅可以使慢性肝损伤大鼠ALT、AST水平明显降低,还能有效地降低肝损伤大鼠的炎性因子TNF-α、IL-6和氧化应激相关指标SOD、MDA的水平.因此,糖肝康对大鼠肝功能有明显的保护作用,其作用机制可能与其下调炎性因子TNF-α、IL-6的水平及抑制氧化应激有关.
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贝那普利对阿霉素致SD大鼠肾损伤的保护作用
目的 观察贝那普利对阿霉素诱导的SD大鼠肾损伤的保护作用.方法 阿霉素诱导SD大鼠肾损伤模型.实验设正常对照组,模型对照组和贝那普利治疗组.贝那普利4 mg/(kg·d)连续治疗8周后,测定24 h尿微量白蛋白及肾皮质丙二醛含量,检测超氧化物歧化酶活性,并通过PAS染色观察肾脏组织形态学变化.结果 与模型对照组相比,贝那普利能显著降低24 h尿微量白蛋白及MDA含量,提高SOD活性(P<0.05).PAS染色显示贝那普利能明显减少肾小管透明管型的形成.结论 贝那普利对阿霉素致SD大鼠肾损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与其减少尿蛋白生成,并增强抗氧化酶活性,减少自由基对肾脏的氧化损伤有关.
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氯丙烯对大鼠神经组织抗氧化系统的影响
长期低浓度接触氯丙烯(allyl chloride)可引起神经衰弱综合征和对称性轴突变性型周围神经病[1,2].动物超微神经病理观察发现神经轴浆内微管(microtubules,MT)和神经丝(neurofilaments,NF)大量堆积,单位面积内数量明显减少[3].这种病理改变与Ca2+增加有关[4].自由基可引起细胞损伤[5].
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三甲基氯化锡染毒致小鼠过氧化损伤分析
目的 分析三甲基氯化锡(TMT)低剂量染毒小鼠血清、肝脏和脑的氧化损伤情况方法 将56只雄性昆明种小鼠分为7组,每组8只.2个实验组分别腹腔注射TMT1.0和2.15 mg/kg,对照组给予无菌生理盐水,在染毒后24h处死,测定血清、肝脏和脑组织中的SOD和MDA水平;另外2个实验组腹腔注射TMT 2.15 mg/kg,2个对照组给予无菌生理盐水,分别于染毒后3和7d处死,测定血清、肝脏和脑中的SOD和MDA水平.结果 2.15 mg/kg TMT染毒组动物在20 h后开始出现神经毒性症状,2.15 mg/kg TMT组动物染毒后24h,血清、肝脏和脑组织中MDA水平较对照组明显增加,肝脏SOD明显下降(P＜0.01或P＜0.05),1.0 mg/kg TMT染毒后24 h,血清和脑组织中MDA较对照组明显增加(P＜0.01或P＜0.05),2.15 mg/kg TMT染毒后3d肝脏、脑组织SOD较对照组明显下降(P＜0.01),染毒7d,血清MDA增高,肝脏SOD水平明显下降(P＜0.05).结论 给予小鼠低剂量TMT染毒小鼠24 h后,血清、肝脏和脑组织均会造成一定程度的过氧化损伤,而在染毒后3和7d肝脏和脑中SOD会发生损耗,而小鼠过氧化损伤程度进一步缓解.
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铬对鲤脂质过氧化影响及其对嗜多染红细胞微核的诱变效应
我们报道了Cr(Ⅵ)染毒鲤鱼的诱导微核实验,研究了微核率与鱼体铬蓄积量的关系;测定了Cr(Ⅵ)暴露鲤的血清、肝脏中的丙二醛(MDA)含量和SOD活力;进一步探讨MDA和SOD作为鱼类逆境生理的生化指标可行性.
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深海鲨鱼肝油对小鼠耐缺氧能力、SOD活力及MDA含量的影响
目的研究深海鲨鱼肝油对小鼠耐缺氧功能、SOD活力及MDA含量的影响.
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人参花蕾提取物对大鼠生化指标及细胞凋亡的影响
目的人参花蕾为人参含苞未放的花絮,富含瞬卧磉可比人参根高出6～8倍,以往较少用于医药、保健食品业.由于人参花蕾是人参非传统食用的部分,故我们以SPF级SD大鼠为研究对象,观察较长时间服用人参花蕾对大鼠生化指标及细胞凋亡的影响,从而为保健食品的食用安全性评价、监督及管理提供科学的依据.
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T-2毒素对低硒大鼠脑组织脂质过氧化的影响
目的 探讨T-2毒素对大鼠脑组织脂质过氧化作用及其与低硒因素的协同作用.方法 选用新生断乳SD大鼠,随机分为基础组和低硒组.低硒动物模型建立成功后,将基础组随机分为基础组、低T-2组、高T-2组,低硒模型组随机分为低硒组、低硒+低T-2组、低硒+高T-2组,每天以0.1 mg/kg BW为低T-2剂量和0.2 mg/kg BW为高T-2剂量灌胃染毒1个月.染毒月末将大鼠断头处死,取全脑.作病理切片,观察大鼠神经细胞变化;测定脑组织中GSH-Px活性和MDA含量.结果 低硒各组大鼠脑组织中GSH-Px活性均显著低于基础组(P＜0.05);各组大鼠脑组织中MDA含量均显著高于基础组(P＜0.05).结论 T-2毒素能够抑制GSH-Px活性,引起MDA明显增多,并与低硒因素有协同作用.
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焦炉工GSTM1基因多态性与血清丙二醛关系的研究
目的探究焦炉作业工人代谢酶基因多态性与血清MDA关系.方法选取109名焦炉作业工人作为研究对象,用PCR扩增技术将其按GSTM1基因型分为2组,分别测定其血清MDA值,使用SAS软件进行比较.结果比较GSTM1缺失基因型个体血清MDA水平与GSTM1正常基因型个体血清MDA水平,两组差异无统计学意义(P＞0.05).结论未发现GSTM1基因多态性影响血清MDA水平.
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维生素C缺乏对豚鼠抗氧化能力及红细胞膜流动性的影响
目的观察维生素C(以下简称VC)缺乏对豚鼠血浆抗氧化酶类、脂质过氧化产物及红细胞膜流动性的影响.方法每日通过灌胃给幼年豚鼠不同剂量VC以构建动物模型,VC干预剂量分别为0(缺乏组)、7.5、125、250mg/kgbw补充组,干预时间为20天.干预结束后收集血样,分离获取血浆及红细胞,测定血浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)含量;采用荧光偏振法,以DPH为探针,检测红细胞膜流动性.结果各组血浆SOD差异无显著性;缺乏组GSH-Px活力较每日7.5mg/kgbwVC补充组降低了20.8%;与各VC补充组比较,缺乏组血浆MDA水平明显升高(P<0.05),红细胞膜流动性明显降低(P<0.01).结论维生素C缺乏可导致豚鼠血浆GSH-Px含量降低,红细胞膜流动性下降,MDA水平增高.
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不同质量浓度臭氧对兔骨骼肌损伤修复过程中IL-1α与MDA的影响
目的 研究不同浓度的医用臭氧在兔骨骼肌损伤部位局部注射对损伤组织和血浆中IL-1α及血浆中MDA的影响.方法 将90只实验兔随机分为空白组、模型组、臭氧治疗组(20、30和50μg/mL,分别为Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ组)进行造模,术后12 h治疗,分别在24 h、5 d和10 d取材,检测损伤骨骼肌组织与血浆中IL-1α及血浆中MDA的变化情况.结果 组织与血浆中IL-1α及血浆中MDA的变化结果显示,模型组与Ⅰ组在24 h、5 d和10 d均显著高于空白组,Ⅱ和Ⅲ组在24 h和5 d均显著高于空白组,差异有统计学意义(P<0.05);臭氧治疗组在24 h、5 d和10 d均显著低于模型组(P<0.05);Ⅲ组在24 h和5 d显著低于Ⅰ组,10 d显著低于Ⅰ组(P<0.05),与Ⅱ组比较差异无统计学意义(P>0.05);Ⅱ组在24 h、5 d和10 d均显著低于Ⅰ组(P<0.05).结论 质量浓度为20、30和50μg/mL医用臭氧可显著降低兔骨骼肌损伤组织与血浆中IL-1α及血浆中MDA的含量,减轻炎症,可有效修复损伤的骨骼肌,且其疗效随医用臭氧浓度的增加而增强.
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胆宁片对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠SOD、MDA的影响
目的：探讨胆宁片对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠SOD、MDA的影响。方法：SD大鼠53只，首先随机分为两组，正常组10只和模型组43只。通过高脂饮食诱导的方式复制非酒精性脂肪肝大鼠模型。造模第2周起每隔1周随机处死模型组中1只大鼠观察造模情况，于4周后确定造模成功，处死正常组10只，剩余40只模型组大鼠随机分为4组：模型组、胆宁片组、绞股蓝组、多烯磷脂酰胆碱组。各组分别予以相应剂量的药物灌胃治疗。连续给药4周后处死大鼠，生化法检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)，比色法检测肝组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果：治疗结束后，与模型组比较，胆宁片组能有效改善大鼠肝脏病理学状态(P＜0.05)；与模型组比较，胆宁片组大鼠血清中的血脂有不同程度的下降(P＜0.01，P＜0.05)；胆宁片组肝组织MDA含量下降(P＜0.01)、SOD含量升高(P＜0.01)，其中在升高SOD方面优于多烯磷脂酰胆碱组及绞股蓝组(P＜0.01)。结论：胆宁片对改善高脂饮食诱导的NAFLD大鼠具有保护作用。
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鸡血藤体外对肝匀浆MDA生成及蛋白质糖基化作用
目的:观察鸡血藤水提取液对肝匀浆MDA生成及蛋白质糖基化的影响.方法:鸡血藤水提取液与肝匀浆,H2O2混合,培养2h后,测定MDA的含量.不同浓度的鸡血藤水提取液加入到体外蛋白糖化终末产物生成系统,培养6天,测定糖化蛋白的浓度及抑制率.结果:鸡血藤水提取液使肝匀浆MDA的生成量减少,使糖化蛋白生成较对照组少.结论:鸡血藤水提取液能够抑制肝匀浆MDA的生成,抑制蛋白质的糖基化作用.
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细辛的镇痛作用及机制的实验研究
目的:研究细辛的镇痛作用部位及机制.方法:采用系统溶剂法提取分离得到四个部位,通过冰乙酸化学致痛和热刺激复制小鼠疼痛模型,对细辛的石油醚提取物、乙酸乙酯提取物、正丁醇提取物及水提取物进行镇痛部位的筛选,同时检测乙酸致痛小鼠脑组织和血清NO、PGE2、MDA含量以及NOS和SOD活性.结果:乙酸乙酯部位是细辛镇痛的有效部位;细辛乙酸乙酯提取物能使乙酸致痛小鼠脑组织和血清中NO、PGE2、MDA含量及NOS活性明显降低,SOD活性明显增强.结论:细辛镇痛的主要成分存在于乙酸乙酯部位,其作用机制可能与降低NO、PGE2、MDA含量及NOS活性,提高SOD活性有关.
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复方丹参片对血管性痴呆大鼠记忆障碍的治疗效应及其作用机制探讨
目的:观察复方丹参片对血管性痴呆(vascular demental,VD)大鼠记忆障碍的治疗作用及其作用机制.方法:40只成年SD大鼠采用改良的二血管阻断+硝普钠法制备VD大鼠模型(2-VD),术后随机分为模型组、丹参治疗组和尼莫地平治疗组,另设手术组作为对照.模型建立后治疗组分别接受丹参片、尼莫地平药物治疗.20 d后,利用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,并测定脑组织中SOD、CAT、GSH-px和血清NOS的活性及脑组织的MDA含量.结果:①与对照组相比,模型组出现明显的学习记忆障碍,治疗组较模型组学习记忆障碍有明显改善;②与模型组相比,治疗组脑组织内SOD、CAT、GSH-px的活性升高,而MDA及血清NOS活性降低,SOD活性与CAT、GSH-px呈正相关,与MDA含量及NOS活性呈负相关,治疗组与模型组相比,差异均有显著性(P＜0.01或P＜0.05).结论:复方丹参片和尼莫地平均有改善VD大鼠学习记忆障碍的作用,其作用机制可能是:药物的抗氧化作用,通过恢复神经细胞的结构和功能,抑制脂质过氧化,改善血液流变性,保护因缺血而受损的神经元,使VD病理反应得到改善.
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多奈哌齐对阿尔茨海默病患者血清SOD、NSE及MDA的影响研究
目的 探讨多奈哌齐对阿尔茨海默病患者血清SOD、NSE及MDA的影响.方法 将2009年1月至2011年6月于本院进行治疗的58例阿尔茨海默病患者随机分为对照组和观察组各29例,对照组进行常规治疗,观察组则在对照组的基础上加用多奈哌齐 进行治疗,并将2组患者治疗前及治疗后4用及8周的血清SOD、NSE及MDA水平进行比较.结果 观察组治疗后4月及8周的血清SOD、NSE及MDA水平较对照组变化幅度均较大,均＜0.05,均有显著性差异.结论 多奈哌齐对阿尔茨海默病患者血清SOD、NSE及MDA的影响明显,对于疾病状态的改善作用明显.
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月光花豆乙醇提取物对大鼠急性胸膜炎的作用及其机制的研究
目的 研究月光花豆乙醇提取物的抗炎作用及其可能的作用机制.方法 采用角叉菜胶致大鼠急性胸膜炎模型,观察月光花豆乙醇提取物对大鼠急性胸膜炎的影响.结果 与模型对照组比较,月光花豆乙醇提取物能够显著减少大鼠胸腔渗出液体积,减少胸腔渗出液中白细胞数量、蛋白含量、前列腺素E2(PGE2)、丙二醛(MDA)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,提高渗液超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结论 月光花豆乙醇提取物对角叉菜胶致大鼠急性胸膜炎有明显的保护作用,其作用机制可能与减少PGE2、MDA及TNF-α的含量,提高SOD的活性有关.
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芪珀生脉颗粒对心房纤颤大鼠模型血清SOD、MDA、TNF-α的影响研究
目的 观察芪珀生脉颗粒对心房纤颤(AF)大鼠模型超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响.方法 采用乙酰胆碱-氯化钙(Ach-CaCl2)混合液通过尾静脉给药建立AF大鼠模型.从90只SD大鼠中随机抽取8只作为正常组,其余大鼠尾静脉注射Ach-CaCl2混合液1周后,将心电图出现房颤改变的大鼠按随机数字表法分为模型组、稳心颗粒组、维拉帕米组、芪珀生脉大剂量组(大剂量组)、芪珀生脉中剂量组(中剂量组)、芪珀生脉小剂量组(小剂量组)、联合正常组,共7组.造模及给药治疗4周后,测定各组大鼠血清SOD、MDA、TNF-α,并进行统计分析.结果 与模型组比较,给药后大、中剂量组模型大鼠SOD水平升高,MDA、TNF-α水平降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 芪珀生脉颗粒能够升高AF大鼠SOD水平,降低MDA、TNF-α水平.
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冠心Ⅱ号治疗颈动脉粥样硬化斑块的临床研究
目的:观察冠心Ⅱ号对颈动脉粥样硬化斑块的临床疗效及对ET、MDA、cRP的影响.方法:用舒降之、肠溶阿司匹林作为对照,服药前后记录血ET、MDA、CRP及CCAD、IMT、SV、DV、RI、PI、斑块体积和性质、血黏度和血脂的情况及头痛、头晕、眼花、健忘、乏力、失眠、血管杂音等症状和体征.结果:冠心Ⅱ号治疗后,患者ET、MDA、CRP都明显使病人颈动脉斑块体积缩小或消失,总有效率为88%.临床症状及体征消失或改善,与对照组相比,没有明显差异(P>0.05).结论:冠心Ⅱ号治疗颈动脉粥样硬化斑块疗效明显,能明显降低ET、MDA、CRP,且没有任何毒副作用.
