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游泳训练对三甲基氯化锡致记忆障碍模型小鼠学习记忆的影响
目的 探讨游泳训练对三甲基氯化锡(TMT)致记忆障碍模型小鼠学习记忆能力的影响及其机制.方法 6～9周龄BALB/c小鼠随机分为生理盐水对照组、TMT组、(生理盐水+训练)组、(TMT+训练)组(前两组各20只,后两组各10只),均腹腔注射给药;前两组不做游泳训练,后两组自给药24 h后,连续进行游泳训练7d;用Morris水迷宫检测给药后24 h及第8d小鼠学习记忆能力,采用Western blot法检测给药后24 h及第8d小鼠海马脑区生长相关蛋白(GAP-43)、突触囊泡蛋白(SYP).结果 给药后24 h及第8d,与生理盐水组相比,TMT组小鼠逃逸潜伏期明显延长(P＜0.05);给药后第8d,与生理盐水组及(生理盐水+训练)组相比,(TMT+训练)组小鼠逃逸潜伏期差异无统计学意义(P＞0.05);给药后24 h,与生理盐水组相比,TMT组海马脑区SYP表达降低(P＜0.05),GAP-43表达差异无统计意义(P＞0.05);给药后第8d,与TMT组相比,(TMT+训练)组海马脑区GAP-43和SYP表达增加(P＜0.05);与(生理盐水+训练)组相比,(TMT+训练)组海马脑区GAP-43、SYP表达差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 游泳训练有改善TMT致记忆障碍模型小鼠学习记忆能力的作用,其机制可能与海马脑区GAP-43和SYP表达增加有关.
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三甲基氯化锡染毒致小鼠过氧化损伤分析
目的 分析三甲基氯化锡(TMT)低剂量染毒小鼠血清、肝脏和脑的氧化损伤情况方法 将56只雄性昆明种小鼠分为7组,每组8只.2个实验组分别腹腔注射TMT1.0和2.15 mg/kg,对照组给予无菌生理盐水,在染毒后24h处死,测定血清、肝脏和脑组织中的SOD和MDA水平;另外2个实验组腹腔注射TMT 2.15 mg/kg,2个对照组给予无菌生理盐水,分别于染毒后3和7d处死,测定血清、肝脏和脑中的SOD和MDA水平.结果 2.15 mg/kg TMT染毒组动物在20 h后开始出现神经毒性症状,2.15 mg/kg TMT组动物染毒后24h,血清、肝脏和脑组织中MDA水平较对照组明显增加,肝脏SOD明显下降(P＜0.01或P＜0.05),1.0 mg/kg TMT染毒后24 h,血清和脑组织中MDA较对照组明显增加(P＜0.01或P＜0.05),2.15 mg/kg TMT染毒后3d肝脏、脑组织SOD较对照组明显下降(P＜0.01),染毒7d,血清MDA增高,肝脏SOD水平明显下降(P＜0.05).结论 给予小鼠低剂量TMT染毒小鼠24 h后,血清、肝脏和脑组织均会造成一定程度的过氧化损伤,而在染毒后3和7d肝脏和脑中SOD会发生损耗,而小鼠过氧化损伤程度进一步缓解.
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一起饮用污染水引起三甲基氯化锡中毒事件的调查报告
三甲基氯化锡是一种毒性较高的有机化合物,中毒案例报告多见于工作场所中经呼吸道吸入引起的职业性中毒[1],水源性污染引起的中毒报道相对罕见[2].
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三甲基氯化锡对亚慢性染毒大鼠肾氢钾ATP酶活力及蛋白与基因表达的研究
目的 探索三甲基氯化锡(trimethyltin chloride,TMT)对亚慢性染毒大鼠肾氢钾ATP酶活力、蛋白和基因表达水平的影响.方法 取6周龄雌性SD大鼠55只,随机分成对照、低剂量、中剂量、高剂量和超高剂量组,共5组,每组11只,分别按0、8.20、32.81、131.25、262.50μg·kg-1·d-1的TMT剂量经饮水亚慢性染毒,14周后测定血钾水平,取大鼠肾脏,用定磷法测量氢钾ATP活力,用免疫印迹法测定肾氢钾ATP酶蛋白表达水平,用实时定量-聚合酶链反应法测定肾氢钾ATP酶的mRNA表达水平.结果 与对照组[(6.9±0.3)mmol/L]比较,超高剂量组血钾水平[(5.6±0.4)mmol/L]明显降低,差异有统计学意义(P＜.01).低剂量和超高剂量组氢钾ATP酶活力分别为(4.50±1.45)、(435±-0.72)μmolPi·mgprot-1·h-1,明显低于对照组[(6.55±0.77)μmolPi·mgprot-1·h-1],差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,超高剂量组氢钾ATP酶蛋白和mRNA表达水平差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 TMT亚慢性接触可抑制氢钾ATP酶的活力,但不抑制该酶的蛋白和基冈表达.
关键词： 三甲基氯化锡 H(+)K(+)交换ATP酶 基因表达 -
三甲基氯化锡诱导的非洲绿猴肾细胞蛋白质表达谱改变
目的 分析三甲基氯化锡(trimethyltin chloride,TMT-Cl)诱导的非洲绿猴肾细胞(vero细胞)和正常vero细胞之间差异表达蛋白质,以寻找相关的标志物,探讨TMT-Cl所致肾损伤的分子机制.方法 通过双向凝胶电泳和液相色谱-电喷雾线性离子阱质谱技术比较TMT-Cl染毒的vero细胞和正常vero细胞之间蛋白质表达谱的差异,蛋白免疫印迹技术分析其中的2个差异蛋白Annexin A1和α6-Tubulin的表达以验证双向电泳的结果,反转录荧光定量聚合酶链式反应技术进一步分析Annexin AI和α6-Tubulin在mRNA水平的表达.结果 比较TMT-Cl染毒的vero细胞和正常vero细胞蛋白质表达谱,共获得15个差异蛋白点,9个通过质谱分析得到鉴定,3个上调,6个下调.与对照组比较,各TMT-Cl染毒组α6-Tubulin蛋白质和mRNA表达水平均下调,差异有统计学意义(P＜0.01).与对照组比较,各染毒剂量组Annexin A1蛋白表达水平均上调,25和50 μmol/L组mRNA表达水平下调,100 μmol/L组的mRNA表达水平上调,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 双向凝胶电泳结合质谱分析筛选到的9个差异表达蛋白与TMT-Cl所致肾细胞毒性密切相关,可作为早期诊断、治疗及疗效评价的候选生物标志物.
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三甲基氯化锡引发低血钾症的机制探讨
目的 探讨三甲基氯化锡(trimethyltin chloride,TMT)引发低血钾症的机制。方法 给SD大鼠腹腔注射TMT,观察血浆钾、钠、氯及红细胞内钾的水平，红细胞膜Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶及Mg2+-ATP酶活力，血浆醛固酮水平，动脉血pH值、CO2分压(pCO2)等6项血气分析指标，尿钾、钠、氯浓度及尿量，分析各指标与血钾变化的关系。结果 TMT为46.4 mg/kg时，可在0.5 h内导致血浆钾、钠浓度［分别为(4.58±0.58)、(141.92±2.32)mmol/L］迅速下降，与对照组［分别为(5.86±0.61)、(147.56±2.90)mmol/L］比较，差异有显著性(P<0.01)；红细胞内钾浓度无变化；红细胞膜Na+-K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶活力［分别为(0.567±0.113)、(2.635±0.331)μmol Pi*(105RBC)-1*h-1］降低，与对照组［分别为(1.140±0.245)、(1.000±0.343)μmol Pi*(105RBC)-1*h-1］比较，差异有显著性(分别为P<0.01,P<0.05)；血浆醛固酮水平由(50.63±64.28)pg/ml升高为(513.51±162.75)pg/ml，差异有显著性(P<0.01)；动脉血pH值由7.434降为7.258；pCO2由29.62 mm Hg升至45.33 mm Hg，差异有显著性(P<0.01)；TMT(21.5 mg/kg)可导致24 h尿量(23.68±9.38)ml和尿钾、钠、氯排出量［(1*!120.88±416.19)、(1*!481.84±151.13)、(1*!227.57±366.65)μmol］增加，与对照组［(6.80±1.99)ml和(379.44±254.17)、(978.67±279.98)、(840.42±234.13)μmol］比较，差异有显著性(P<0.01)。结论 TMT具有急性利尿作用，并可迅速升高血浆醛固酮水平，促进钾经肾排出，从而引起血钾下降，并进一步引起呼吸性酸中毒，加重低血钾的临床表现，终可导致呼吸衰竭而死亡。
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13例急性三甲基氯化锡中毒患者神经-肌肉图分析
目的 探讨急性三甲基氯化锡(TMT)中毒患者的神经-肌电图特点及临床意义.方法 回顾性分析13例急性TMT中毒患者四肢主要神经和肌肉的肌电图检查结果.结果 13例患者中有10例出现异常,异常率76.9％.以上下肢同等程度受累常见;远端周围神经损害多见,主要表现为感觉为主损害或感觉、运动混合性损害,几乎同等程度存在轴索损伤及脱髓鞘病变.易受累神经是腓总神经和正中神经,异常率分别是39.1％、35.9％.腓总神经与正中神经先出现损伤但恢复得慢;尺神经先出现损伤,恢复得快;腓肠神经较晚出现损伤.结论 急性TMT中毒可致四肢周围神经损害,该损害是一个缓慢、渐进式的过程,其恢复亦是一个缓慢的过程.
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一起亚急性三甲基氯化锡中毒事故的调查
2001年2月26日～3月1日,某市一外资电器厂6名女员工,先后出现头晕、烦躁、四肢乏力、手足发抖、晕倒等症状,被当地区医院以癔病收住院治疗,由于有2名患者病情加重,出现昏迷,医院因怀疑职业中毒而上报.我们接到报告,对该厂进行劳动卫生学现场调查后,结合同一车间员工体检结果,判断是1起由三甲基氯化锡(TMT-Cl)引起的职业中毒,现将调查结果报告如下.
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塑料成品及其稳定剂中三甲基氯化锡的气相色谱-质谱联用测定法
目的建立塑料稳定剂及塑料成品中三甲基氯化锡的测定方法.方法按照有关检测方法的研制规范的要求,研究了色谱条件的选择、样品的处理方法、回收率试验、萃取效率试验、方法的线性范围及检出限、方法的精密度等指标.结果采用HP-5 MS弹性毛细管石英柱(30 m×0.32 mm×0.25μm)能将三甲基氯化锡和其他可能共存的有机锡完全分离.三甲基氯化锡含量在0.05～240 mg/kg范围内呈线性关系,相关系数为0.998 7,方法的低检出浓度为0.05 mg/kg.对浓度为0.4、4.0、40.0 μg/ml配制样,方法的相对标准偏差(RSD)为4.0%～8.2%.方法的回收率为90.5%～97.5%.塑料成品的萃取效率可达到90%以上,样品在密封容器内至少可保存14 d.结论该方法各项指标均达到有关检测方法的研制规范的要求,适用于塑料稳定剂及塑料成品中三甲基氯化锡的检测.
关键词： 气相色谱-质谱联用法 塑料稳定剂及塑料成品 三甲基氯化锡 -
三甲基氯化锡中毒4例调查分析
近年来,甲基锡化合物替代铅盐类稳定剂在塑料行业中得到了广泛的应用.由于工艺控制技术难度较高,甲基锡稳定剂在合成过程中,往往含有多种杂质.三甲基氯化锡是甲基锡稳定剂的主要杂质之一,也是引起职业中毒的主要原因.其毒性高,常温下可挥发,主要通过呼吸道、消化道进入体内,主要作用于中枢神经系统,靶器官是边缘系统和小脑,并可引起低血钾.
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6例三烷基锡急性职业中毒临床分析
通过对6例职业性急性三烷基锡中毒病例的临床分析以及实验室检查、毒物检测和现场卫生学调查,确诊轻度中毒4例,中度中毒1例,重度中毒1例,提示,废旧塑料加工可致急性三烷基锡中毒,以低血钾症及中枢神经系统损害为主.
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三甲基氯化锡在SD大鼠体内的吸收、分布、排泄研究
目的 探讨三甲基氯化锡(TMT)的吸收、分布、排泄规律.方法 取SD大鼠108只,雌雄各半,随机分为18组,每组雌雄各3只.第1组为空白对照组,生理盐水灌胃后立即眼眶采血,第2～18组灌胃给予TMT 10mg/kg,分别在染毒后10min、20min、30 min、1h、2h、3h、4h、6h、8h、12 h、24 h、3d、6d、9d、12d、28 d、90d共17个时间点经眼眶采血并采集主要脏器.另取SD大鼠10只,灌胃给予TMT 10 mg/kg,收集染毒前连续12 h及染毒后第1、2、3、6、9、12、18、28、40、55、70、90天共13个时间段连续24h的尿液.用GC-MS测定血液、组织、尿液中TMT的含量,用3P87软件计算毒代参数.结果 (1)吸收:大鼠灌胃TMT后,全血和血浆半吸收期分别为0.16h和0.21 h;清除率分别为1.77×10-4 L/(kg·h)和0.03 L/(kg·h);消除半减期分别为15 d和10 d.(2)分布:灌胃后10 min组织中即可检测到TMT,6h达到峰值;红细胞中TMT浓度远高于各主要脏器,且红细胞＞脾＞肝＞肾＞心.TMT在组织中消除半减期为10 d,RBC达16.53 d.(3)排泄:TMT经尿液排泄较缓慢,尿TMT第6天高,第90天仍可检测到TMT.结论 大鼠灌胃给予TMT染毒后,TMT可被快速吸收,迅速分布在红细胞内,可通过血脑屏障进入脑,缓慢经尿排出.
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一起职业性有机锡中毒事故分析
2006年8月8～11日,某塑胶厂开炼工段3名操作工班后陆续出现乏力、烦躁、抽搐乃至昏迷,急诊入院治疗.事故发生后,通过职业卫生现场调查、临床症状及实验室检测,认定为一起三甲基氯化锡职业中毒事件,现报告如下.
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有机锡中毒性脑病225例临床分析
目的:探讨有机锡中毒性脑病的发病机制及抢救治疗方法.方法:对225例有机锡中毒性脑病临床救治资料进行回顾性分析.结果:中毒性脑病的病情轻重与脑电图改变及低血钾程度呈正相关;经脱水降颅压、激素、超常规补钾等治疗,全部治愈.结论:有机锡引起神经细胞代谢障碍,脑水肿、低钾血症是产生中毒性脑病的病理基础;诊断一经确立,即应采取综合措施,积极脱水降颅压,大剂量激素使用,纠正低血钾是抢救成功的关键.
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一起有机锡中毒事件调查分析
2006年6月25日～7月2日,我区某塑胶生产企业先后有24名职工中毒发病而住院治疗,我们对该厂进行劳动卫生学现场调查,结合临床表现、实验室检查,判断是一起三甲基氯化锡引起的职业中毒,现报告如下.
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急性吸入性三甲基氯化锡中毒致心脏骤停1例
目的:探讨急性三甲基氯化锡中毒出现心脏骤停的原因和应对措施.方法:对1例误吸三甲基氯化锡导致中毒患者的临床资料进行总结,分析患者出现心脏骤停的原因.结果:该患者有明确的三甲基氯化锡接触史,查血、尿三甲基氯化锡浓度均偏高,诊断为急性三甲基氯化锡中毒,入院时主要以语言能力下降、头晕、精神障碍、恶心呕吐等症状为主;毫无征兆情况下患者发生室颤,后出现心脏骤停,血压下降,立即给于胸外心脏按压、静推肾上腺素、电除颤、快速泵钾、静滴碳酸氢钠等处理,抢救5 min后恢复自主心律,送入ICU监护和进一步治疗.结论:三甲基氯化锡中毒患者可能出现心脏骤停,对于中毒患者应该做好相关监护及抢救准备.
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以低钾麻痹为突出表现的3例急性三甲基锡中毒报告
三甲基氯化锡(TMT)是一种毒性较高的有机化合物,中毒案例报告多见于工作场所中经呼吸道吸人引起的职业性中毒,水源性污染引起的中毒报道相对少见.现将我们所遇一起饮用污染水引起急性TMT中毒事件报告如下.1 病历摘要患者女,45岁,建筑工地工人.因头晕、乏力半月,口齿不清、不能行走1天,急诊入院.患者入院前半月开始感头晕、无力,曾在当地医院就诊,未查出原因.
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高效液相色谱-电感耦合等离子体质谱法测定尿中的三甲基氯化锡和三乙基氯化锡
目的 建立高效液相色谱-电感耦合等离子体质谱联用快速测定人尿中三甲基氯化锡和三乙基氯化锡的检测方法.方法 尿样用超纯水适当稀释后,采用Ruby@C4反相色谱柱对待测化合物进行分离,以4％乙酸水溶液和甲醇为流动相,2种有机锡化合物在7 min内得到了有效分离;利用电感耦合等离子体质谱检测,工作曲线法定量.结果 2种有机锡化合物分别在8.60 μg/L ～451.0 μg/L、6.35 μg/L～472.5 μg/L时线性良好,相关系数＞0.998,以尿样稀释5倍计,方法检出限分别为8.60 μg/L和6.35 μg/L,批内精密度为1.30％～6.40％,批间精密度为1.50％～6.44％,加标回收率为87.48％ ～96.64％.结论 本方法操作简便,分离效果好,具有良好的灵敏度和精密度,适用于人尿中三甲基氯化锡和三乙基氯化锡的快速测定.
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高浓度快速静脉补钾抢救严重低钾血症1例
患者,钟某,男,26岁,农民.因吃用曾装"三甲基氯化锡"未清洗干净的油桶而污染的猪油炒菜,3天后出现头晕、头痛、耳鸣、四肢乏力,并渐加重.第5天四肢软弱无力,不能站立,于14时抬入病房.无呕吐、腹泻等失钾症状.既往体健,否认类似发作史.
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三甲基氯化锡中毒3例患者的抢救与护理
总结了3例三甲基氯化锡中毒患者的抢救治疗与护理,主要是积极脱水减轻脑水肿,大剂量激素及超常规补钾纠正低钾血症,密切观察病情变化,保护脏器功能,防止并发症,经及时有效的治疗与护理,3例均康复出院.
