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回收废旧聚氯乙烯塑料导致三甲基氯化锡中毒事故的调查
目的 调查1起由回收废旧塑料破碎作业导致三甲基氯化锡(TMT)中毒的原因.方法 调查中毒者及其生产岗位、工艺,检测生产原料的TMT含量,分析中毒原因.结果 回收废旧塑料中TMT含量达304.20 mg/kg,破碎加热工艺可挥发出TMT,事故属于TMT中毒.结论 回收塑料破碎作业可引起TMT中毒.
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一起三甲基氯化锡中毒事故的调查分析
2001年2月26日至3月1日,某外资企业同一车间6名女员工,陆续出现头晕、烦躁、四肢乏力、手足发抖进而昏迷等症状,接诊医院以癔病收住院治疗.我们接到报告,对该公司进行职业卫生现场调查后,结合同一车间员工体检结果,判断是一起由三甲基氯化锡引起的职业中毒事故,现报告如下.
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某聚氯乙烯塑料制品企业三甲基氯化锡接触水平调查
目的：通过检测车间空气中以及工人尿中、血中三甲基氯化锡（ TMT）水平，评估聚氯乙烯（ PVC）塑料制品企业工人TMT接触水平，探讨工人接触负荷与生物指标之间的关系以寻找早期生物学监测指标。方法以某PVC塑料制品企业生产车间制粒、破碎、押出和组装岗位TMT作业工人为接触组（124人），以该企业非TMT作业工人为对照组（25人），检测工作场所空气中TMT水平，采集2组工人尿样和血样检测TMT水平。结果生产车间空气中 TMT 水平为中位数（ M ）为0.01273 mg/m3；制粒、破碎、押出和组装岗位空气中TMT 的M分别为0.01796、0.01660、0.00942和0.00050 mg/m3，制粒、破碎岗位空气中TMT水平相对较高，组装岗位空气中TMT水平低（P＜0.01）。接触组工人尿中TMT的M为0.0059 mg/L，该组工人尿中TMT检出率高于对照组（91.1％vs 8.0％，P＜0.01）。接触组工人血中TMT检出率为37.1％，对照组及组装岗位工人血中均未检出TMT；制粒、破碎和押出3个岗位工人血中TMT的M为0.0437 mg/L。接触组工人尿中TMT检出率高于血中TMT检出率（ P＜0.01）。接触组工人尿中TMT检出率高于血中TMT检出率（P＜0.01）。接触组工人尿、血样中TMT水平均与工作场所空气中TMT水平相关（Spearman相关系数分别为0.724、0.795，P＜0.01）。结论 PVC塑料制品企业制粒和破碎岗位接触较高水平的TMT，工人尿中、血中TMT水平均与TMT接触水平存在剂量-效应关系，采用尿中TMT作为生物标志物较血中TMT好。
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衍生化气相色谱-质谱联用法测定工作场所空气中三甲基氯化锡
目的 建立工作场所空气中三甲基氯化锡(TMT)的衍生化气相色谱-质谱联用测定方法.方法 工作场所空气中TMT用去离子水作为吸收液采集,用四乙基硼酸钠衍生化成三甲基乙基锡,用正己烷萃取,以毛细管色谱柱分离,质谱离子选择模式(SIM)定性和定量检测.结果 TMT浓度在0.005～0.518 mg/L范围内呈线性关系,相关系数为0.999 8,低检出浓度为0.003 mg/m3(采集工作场所空气7.5 L).相对标准偏差(RSD)为1.0%～1.8%,样品回收率为98.0%～101.0%,平均采样效率为98.6%,样品在室温中至少可保存7 d.结论 该方法灵敏度高,结果可靠,操作简便,可用于工作场所空气中TMT的检测.
关键词： 衍生化气相色谱-质谱联用法 工作场所 空气 三甲基氯化锡 -
三甲基氯化锡对大鼠、小鼠和兔急性毒性及血清离子的影响
目的 探讨三甲基氯化锡(TMT)对大鼠、小鼠和兔的急性毒性及其对血清钾、钠和氯等离子的影响.方法 采用霍恩法测定TMT在大鼠、小鼠和兔的腹腔注射和经口途径LD50的染毒剂量,同时对染毒后的大鼠、小鼠和兔进行血清学离子(钾、钠、氯)分析.结果 TMT的雌雄大鼠经口途径LD50均为14.7 mg/kg,雌性小鼠的腹腔注射LD50为3.16 mg/kg,经口LD50为4.64 mg/kg,雄性小鼠腹腔注射LD50为3.83 mg/kg,经口LD50为3.16 mg/kg,雌性兔腹腔注射LD50为3.16 mg/kg,经口为2.61 mg/kg,雄性兔腹腔注射LD50为2.61 mg/kg,经口为3.16 mg/kg.通过对染毒组大鼠、小鼠和兔的血清进行离子分析,与对照组进行比较发现血清钾有明显的下降,血钠和血氯变化不明显.结论 TMT对不同种属动物的急性毒性不同,但均可引起血钾下降.
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13起三甲基氯化锡中毒事故76例临床研究
目的 分析三甲基氯化锡(TMT)中毒的临床特征和诊疗要点.方法 收集1998--2006年13起TMT中毒事故76例病例,对其症状、体征、实验室检查结果和治疗方法进行统计学分析.结果 有12起中毒事故为塑料加工引起,1起为食用TMT污染猪油所致;TMT中毒的潜伏期为12 h-26 d,多数为3-6 d,平均住院时间22.3 d;主要症状为乏力(81.6%)、头晕(47.4%)、食欲不振(39.5%)、胸闷(21.1%)、腹痛(13.2%)、发热(13.2%)、记忆力下降(11.8%)、恶心(11.8%),肢体麻木(10.5%)和昏迷(7.9%)等;低钾血症发生率为81.6%,多数可持续1周以上,血钾下降与尿碱化有相关性,关联系数为0.526(P<0.001);有些病例中5种心肌酶水平升高;肝损伤指标如丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)约30%升高;心电图主要表现为窦性心动过缓和窦性心律不齐,分别达48.7%和51.3%,部分病例出现U波、ST-T段改变等;尿锡浓度<0.168-927.000 mmol/L,中毒程度与尿锡浓度无相关性.2例为代谢性酸中毒;47例中毒者尿钾浓度与血钾下降、中毒程度亦有相关性(P<0.01).主要治疗方法是早期、足量、持续补钾,除1例中毒昏迷2 d后才送院治疗发生死亡外,其余75例均治愈.结论 低钾血症是TMT中毒的主要临床表现之一,中毒较重的病例还可出现大脑边缘系统损伤症状;早期持续足量补钾,积极改善脑组织代谢是有效的治疗措施.
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三甲基氯化锡引起低血钾症的肾脏机制探讨
目的探讨三甲基氯化锡(trimethyltin chloride, TMT)引起低血钾症的肾脏机制.方法将SD大鼠随机分成3组,每组10只,分别经腹腔注射TMT 0、10.0、21.5 mg/kg,测定0.5 h、1 d、3 d、6 d和11 d血浆的钾.将大鼠随机分成2组,每组10只,分别经腹腔注射TMT 0、10.0 mg/kg,测定1 d、6 d和11 d的24 h尿量和尿钾浓度.将大鼠随机分成6组,每组10只,分别经腹腔注射TMT 0、10.0 mg/kg,测定1 d、6 d和11 d的肾小管上皮细胞膜钠钾ATP酶的活力.结果大鼠腹腔注射TMT 10.0、21.5 mg/kg后0.5 h,血钾显著下降(P<0.05),6 d和11 d血钾仍低于正常水平(P<0.05);给予 TMT 10.0 mg/kg后1 d、6 d和11 d,尿量先增后减、尿排总钾均显著增加(P<0.05);1 d、6 d和11d肾小管上皮细胞膜钠钾ATP酶活力均显著低于对照组(P<0.01).结论 TMT引起低血钾症的主要原因是肾脏排钾持续增多,其机制与TMT引起肾小管细胞膜钠钾ATP酶活力下降,进而引起K+的重吸收下降有关.
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10起三甲基氯化锡中毒事故及56例患者的血钾分析
目的探讨低血钾症作为三甲基氯化锡(Trimethyltin chloride, TMT)中毒早期诊断、早期预防和早期治疗检查指标的价值.方法对10起TMT中毒事故调查资料与56例中毒者的血清钾资料进行综合分析.结果低血钾症是三甲基氯化锡接触者和中毒者的主要临床表现之一,85.7%(48 /56)的中毒人员有低血钾症表现,54.5%(120/220)的TMT接触者血钾降低.多数中毒者的低血钾症可持续1周以上.结论血钾可以作为有机锡塑料稳定剂从业人员TMT 中毒的早期敏感指标.
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三甲基氯化锡引发低血钾症动物模型的研究
目的 研究用三甲基氯化锡(TMT-Cl)引发低血钾症动物模型的方法。方法 给SD大鼠腹腔注射TMT-Cl，观察其半数致死剂量(LD50)以及血钾、血钠、血氯水平与TMT-Cl的剂量和染毒时间的关系。结果 TMT-Cl的LD50为14.7 mg/kg。随着剂量的增加，血钾水平显著下降，死亡明显加快；10 mg/kg组血钾随着染毒时间增加而不断下降，至第6 d达到低为4.85 mmol/L， 第11 d开始回升，但需到28 d后才恢复至正常水平。血钾下降的速度及程度与中毒表现有关。染毒后0.5 h动物血钠水平也明显下降，但24 h后均恢复正常。结论 采用TMT-Cl可以制作大鼠低血钾症动物模型。
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废旧塑料加工致急性三甲基氯化锡中毒2例报告
目的 分析总结废旧塑料回收加工引起急性中毒的病因及其诊治经验.方法 对2例因回收加工废旧塑料引起的以低血钾为主要临床表现的急性中毒患者的临床资料进行分析.结果 经现场调查、毒物检测、临床表现、实验室检查,确诊为"急性三甲基氯化锡(TMT)中毒",对症治疗后均治愈.结论 废旧塑料加工可致急性TMT中毒;以低钾血症及中枢神经系统损害为主;有效纠正缺钾是救治的关键.
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2例职业性急性三甲基氯化锡中毒误诊分析
目的 研究避免职业性急性三甲基氯化锡(TMT)中毒误诊的主要方法.方法 对2例职业性急性TMT中毒病例临床资料进行综合分析.结果 2例病例以行为异常、情感障碍等精神症状及低钾血症为特征性表现.首诊医师缺乏TMT中毒知识是误诊主要原因.结论 有机锡塑料稳定剂作业工人出现神经系统损害、低钾血症应警惕急性TMT中毒.
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亚急性三甲基氯化锡中毒22例临床分析
三甲基氯化锡(trimethyltin chloride, TMT)毒性高,严重中毒可致死亡.国外1978年起共报道三甲基锡中毒事故6起,其中明确为TMT中毒仅1起,中毒22人[1-3].国内近4年才报道TMT中毒[4-7],中毒人数却远较国外多.职业性中毒于1998年在广东省首次发现,生活性中毒则发生在江西省,如1998年江西龙南、定南等县连续发生被TMT污染的猪油中毒事件,中毒达1 000余人.为进一步探讨亚急性TMT中毒的临床特点、诊断及治疗,特对我院22例住院患者的临床资料进行了回顾性分析,现将结果报告如下.
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三甲基氯化锡中毒患者健康状况的追踪调查
目的调查6年前发生的三甲基氯化锡中毒患者目前的健康状况.方法整群抽取居住在同一村庄的原三甲基氯化锡中毒患者29人和对照26人作为本次研究的对象.进行问卷调查和神经内科检查,测定与贫血、肝功能、甲状腺功能相关的血液生化指标和性激素水平,并测定头发中锡的含量.结果原三甲基氯化锡中毒患者残留的自觉症状主要为记忆力减退、反应速度慢、头痛、眩晕以及乏力等,原患者中膝腱反射、跟腱反射减弱人数多于对照组.血液生化检测项目以及发锡的含量在患者与对照之间差异无显著性.结论6年前的三甲基氯化锡中毒患者仍残留有对神经系统的影响,但目前血液生化指标和发锡含量未见到与当年中毒的相互关系.
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生物样品中甲基锡化合物检测方法研究进展
有机锡是锡和碳元素直接结合形成的金属有机化合物,被广泛应用于化工和农业行业,用作塑料制品的稳定剂、工业催化剂、农业杀虫剂、防腐剂和船体防污涂料等.其中甲基硫醇锡塑料热稳定剂因效果好、用量少、透明度高而被广泛使用.其主要成分是二甲基锡、一甲基锡及其衍生物.二甲基锡和一甲基锡的毒性很低,但在稳定剂合成过程中通常伴生三甲基锡副产物.
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三甲基氯化锡中毒研究进展
有机锡热稳定剂广泛存在于聚氯乙烯(Polyvinyl chloride, PVC)塑料制品,其合成过程可产生一种剧毒副产物[1] ———三甲基氯化锡( Trimethyltin chloride,TMT).它无色有腐草气味,遇热易挥发,具有脂水两溶性,能通过呼吸道、消化道以及皮肤等通道产生中毒反应[2].
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气相色谱-质谱法测定血样中三甲基氯化锡
目的 建立气相色谱-质谱法测定血样中三甲基氯化锡(TMT)的方法。方法 血样先用乙腈萃取，然后用四乙基硼酸钠衍生化，衍生产物经毛细管色谱柱分离，气相色谱-质谱法测定。结果 血样中TMT水平在0.0259～2～590 0μg呈线性关系，相关系数为0.999 8，低栓出质量浓度为0.009 mg/L(以取1.0ml血样计算)。相对标准偏差为2.2％～5.0％，回收率为75.7％～77.8％，样品在4℃中至少可保存14 d。结论 该方法灵敏度高，结果可靠，操作简便，可用于血样中TMT检测。
关键词： 气相色谱-质谱联用法 血样 三甲基氯化锡 -
气相色谱-质谱联用法测定塑料稳定剂中的三甲基氯化锡
目的 建立塑料稳定剂中三甲基氯化锡(TSC)的测定方法.着重研究气相色谱-质谱联用(GC-MS)条件的选择、方法的回收率、线性范围、检出限及精密度等指标.方法 样品中的TSC经硼氢化钾衍生氢化、正己烷提取后,再用GC-MS法进行检测.结果 TSC含量在4.8～1 207.0 mg/kg范围内呈线性关系,相关系数(r)=0.999 9,低检出限为1.2 mg/kg.方法 的相对标准偏差(RSD)=2.7%～9.0%.回收率为95.4%～96.6%.结论 该方法能准确测定各种塑料稳定剂中TSC的浓度,各项指标符合<工作场所空气中毒物检测方法的研制规范>的要求,值得推广应用.
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尿样中三甲基氯化锡测定方法的研究
目的 建立尿样中三甲基氯化锡的测定方法.方法 尿样中三甲基氯化锡经乙酸乙酯萃取后用毛细管气相色谱分离-质谱定性定量(GC/MS)检测.结果 尿样中三甲基氯化锡浓度在0.776～19.400 mg/L范围内呈线性关系,相关系数为0.999 9,低检出浓度为0.01 mg/L(取尿样10 ml).相对标准偏差(RSD)为4.4%～8.6%,回收率为99.4%～110.0%,样品在-20 ℃冰箱中至少可保存半年.结论 方法适用于尿样中三甲基氯化锡的检测.
关键词： 气相色谱-质谱联用法 尿样 三甲基氯化锡 -
三甲基氯化锡对脉络丛钠-钾-ATP酶活性的影响
目的 研究三甲基氯化锡(trimethyltin chloride,TMT)对大鼠脉络丛上皮细胞钠-钾-ATP酶(NKA)活性的影响.方法 取SPF级SD雌性大鼠,TMT 10mg/kg腹腔注射染毒,染毒后1、24、36、48、72 h处死,分别测定血钾、脉络丛NKA活性、脑脊液(CSF)电解质和葡萄糖(GLU)浓度,并在光镜下观察脉络丛上皮细胞形态.结果 染毒动物出现低血钾,并伴有神经损害症状.染毒动物脉络丛NKA的活性显著下降,与血钾浓度变化一致.染毒24、36 h动物CSF中GLU升高,而染毒48、72 h动物CSF中钾显著下降.光镜下未发现脉络丛上皮细胞形态异常.结论 TMT可抑制脉络丛上皮NKA的活性,引起CSF电解质失衡,这可能是TMT引起中枢神经系统损伤的机制.
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有机锡中毒并发心律失常25例临床观察
目的:探讨急性三甲基氯化锡中毒并发心律失常的临床意义及对患者预后的影响.方法:对25例急性三甲基氯化锡中毒并发心律失常的临床资料进行回顾性分析.结果:急性三甲基氯化锡并发心律失常的发生率为12%,心律失常类型多见于窦房结冲动形成障碍,严重中毒病人易并发心律失常,心律失常往往随着中毒病情的好转而逐渐消失.结论:认识急性三甲基氯化锡中毒并发心律失常的临床意义,有助于正确诊断和合理治疗.
