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急性脑梗死患者颈动脉粥样斑块稳定性与S100钙结合蛋白A12脂蛋白磷脂酶A2水平的关系
颈动脉粥样硬化是引起脑梗死的主要原因之一,动脉粥样硬化的形成是慢性血管炎症反应的结果,炎症因素贯穿整个过程。本研究探讨了急性脑梗死患者血浆S 100钙结合蛋白A12(S 100A12)、脂蛋白磷脂酶A2(Lp‐PLA2)水平与颈动脉粥样斑块稳定性的关系。
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尼曼-匹克病1例
尼曼匹克氏病(简称NPD)又称鞘磷脂沉积病,属先天性糖脂代谢性疾病.本病为常染色体隐性遗传性疾病[1],亦系一种类脂质代谢紊乱的疾病.由于神经磷脂酶的缺陷,在单核-巨噬细胞内充满神经磷脂,而形成尼曼-匹克细胞,具有高度表型异质性[2],目前对于此病尚无特殊疗法,主要以对症治疗为主.尼曼匹克氏病的特点是全单核巨噬细胞和神经系统有大量的含有神经鞘磷脂的泡沫细胞.我院2009年6月曾经收治1例尼曼-匹克病患儿,治疗效果良好,现报告如下.
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热带假丝酵母菌临床分离株毒力表型特征研究
目的 描述临床分离的热带假丝酵母菌培养不同时间的天冬氨酰蛋白酶活性(蛋白酶活性)、磷脂酶活性和溶血活性,并分析不同感染部位分离菌的蛋白酶活性和溶血活性差异.方法 将分离自不同感染部位的热带假丝酵母菌鉴定后分别接种在牛血清蛋白培养基、卵黄琼脂培养基和羊血琼脂培养基上,培养不同时间(24、48和72 h)后检测蛋白酶活性、磷脂酶活性和溶血活性.结果 热带假丝酵母菌培养24、48和72 h时均具有蛋白酶活性和溶血活性,但未表现出磷脂酶活性;热带假丝酵母菌在48和72 h时的蛋白酶活性高于其在24 h时的活性,在72 h范围内,溶血活性随培养时间延长持续增长;分离自不同感染部位的热带假丝酵母菌的蛋白酶活性(P=0.368)和溶血活性(P=0.985)差异无统计学意义.结论 我国热带假丝酵母菌临床分离株培养不同时间具有蛋白酶活性和溶血活性,但无磷脂酶活性.
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龙胆泻肝汤氯仿提取物抑制白念珠菌VVC临床株水解酶活性
该研究探讨龙胆泻肝汤氯仿提取物(CELX)对白念珠菌VVC临床株外分泌水解酶的影响.分别采用牛奶培养基、蛋黄培养基、聚氧乙烯脱水山梨醇单油酸酯(吐温-80)培养基对15株白念珠菌VVC临床株进行分泌型天冬氨酸蛋白酶(Sap)、磷脂酶(PL)、脂肪酶(Lip)阳性菌株的筛选;牛奶平板法、蛋黄平板法、吐温-80平板法分别检测CELX干预后,Sap,PL与Lip的活性变化;qRT-PCR检测基因SAP1 ~7,10,PLB1 ~2,LIP3 ~6的表达量.结果可见,15株VVC临床株的Sap,PL均为阳性,11株Lip阳性菌株.随着CELX剂量的递增,与空白对照组相比,各含药培养基(牛奶培养基、蛋黄培养基、吐温-80培养基)上菌落的沉淀圈逐渐减小,当药物达256 mg·L-1时,菌落沉淀圈几乎消失,酶活力显著减弱.qRT-PCR结果显示,256mg·L-1CELX时,除SAP5,SAP6外,SAP1,SAP2,SAP3,SAP4,SAP7,SAP9,SAP10分别下调了62%,55%,62%,84%,61%,51%,68%;PLB1下调了67%;LIP3,LIP4,LIP6分别下调了51%,54%,55%.研究表明,CELX能抑制白念珠菌重要毒力因子天冬氨酸蛋白酶、磷脂酶与脂肪酶的活性.
关键词: 龙胆泻肝汤氯仿提取物 白念珠菌VVC临床株 分泌型天冬氨酸蛋白酶 磷脂酶 脂肪酶 -
磷脂酶A2抑制剂的研究进展
近几十年来, 急慢性炎症的病理生理及诊断的研究取得了很大进展, 但此类疾病的治疗仍不尽人意, 诸如败血症、中毒性休克、多器官衰竭等依然使重症监护面临极大的挑战. 究其原因是,在炎症的发生发展中大量的细胞因子和脂质介质的释放扮演着极为重要的角色.
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白色念珠菌磷脂酶活性与RAPD电泳条带多元回归模型的建立
目的 探讨白色念珠菌磷脂酶活性与随机扩增多态性DNA(RAPD)电泳条带之间的关系,构建多元回归模型.方法 通过蛋黄琼脂平板法对144株白色念珠菌磷脂酶活力进行检测,通过RAPD方法进行扩增并电泳,统计学行多元回归分析.结果 144株白色念珠菌磷脂酶阳性率为81.94%,Pz值为0.73±0.015.白色念珠菌磷脂酶活性与450、1 200和1 300 bp 3条带显著相关(P<0.01).结论 RAPD部分电泳条带可间接反映白色磷脂酶活性的强弱,其所含基因信息可能与白色念珠菌的分泌与调节有关.
关键词: 白色念珠菌 磷脂酶 随机扩增多态性DNA 多元回归 -
CC10蛋白功能及在疾病中的作用研究进展
Clara细胞是一种分布于哺乳动物肺脏末端细支气管的非纤毛、非浆液分泌上皮细胞,具有多种生物学功能.在气管支气管树分叉处的Clara细胞是支气管上皮细胞的祖细胞,有助于损伤后上皮再生[1-2].Clara细胞10-kD蛋白(clara cell 10-kD protein,CC10)是Clara细胞分泌的一种分子量为10-kD的分泌蛋白.其通过抑制磷脂酶A2(phospholipase A2,PLA2)活性发挥抗炎和免疫调节活性[3-4].CC10初因出现在兔生殖管道着床期,被称为子宫球蛋白( uteroglobin,blastokinin).除此之外,CC10还有多种别名,如CCSP (Clara cell secretory protein)、CC16 (Clara cell 16-kD protein)、 UP-1 (urine protein 1)、CCPBP ( Clara cell phospholipid-binding protein)、 SCGB 1A1(Secretoglobin family 1A member 1 )等.
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磷脂酶Cε1基因与肿瘤关系研究进展
磷脂酶Cε1(phospholipase C epsilon-1,PLCE1)是近年来发现的磷脂酶家族C的新成员,其分子结构和功能均较复杂,在细胞信号转导过程中可能起重要作用.PLCE1的激活可引起一系列的生化反应,如调节细胞生长、增殖、分化等.此外,小G蛋白的ras超家族和PLCE1之间存在相互作用,且小G蛋白家族成员绝大部分都是癌基因编码的蛋白,它们在细胞内过度表达或激活与肿瘤的发生发展关系密切,因此,PLCE1可能作为ras的直接下游效应因子影响细胞骨架改变、细胞运动、凋亡、肿瘤生成及发展等.研究表明,PLCE1基因与皮肤肿瘤、头颈部鳞癌、膀胱癌及部分消化道肿瘤的发生和发展密切相关.现对PLCE1基因及其在肿瘤中的发生机制进行综述.
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乌司他丁治疗创伤后多器官功能障碍综合征疗效评价
严重多发伤常引起患者血液动力学和代谢异常并伴发有细胞免疫力的抑制,细胞因子参与机体过度炎症反应,弹性蛋白酶、磷脂酶A过度表达等一系列连锁反应,引发全身炎症反应综合征(systmic inflamnatory respome syndrom,SIRS),进而进展为多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)[1].
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尿胰蛋白酶原-2快速检测在急诊急腹症中的鉴别诊断作用
胰蛋白酶原(hypsinogen)是胰蛋白酶的前体,由胰腺腺泡细胞分泌.正常胰液分泌的消化酶有两种形式:一种是有生物活性的,如淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶等;另一种是以前体或酶原形式存在的无活性的酶,如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原和前清肽酶等.
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环氧化酶-2与鼻咽癌相关性研究进展
环氧化酶(cyclooxygenase,COX)是催化花生四烯酸转化为前列腺素(prostaglandin,PGs)的关键酶[1],细胞膜中的磷脂在磷脂酶A2催化下释放出花生四烯酸,后者在COX催化下形成PGH2.
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胰腺移植物ICAM-1的表达及信号转导的因素
目的:探讨中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)抑制剂对细胞间黏附因子-l(ICAM-1)在大鼠胰腺移植物的表达及转导信号的影响.方法:采用大鼠胰十二指肠移植模型,实验组给予NE抑制剂(ONO-5046,10 mg/kg).体外实验检测NE及多种相关试剂对大鼠内皮细胞ICAM-lmRNA表达的影响及基因转导信号的调控作用.结果:对照组胰腺移植物中ICAM-]mRNA呈高水平表达,而实验组经ONO-5046处理后明显下调其表达,有显著性差异.NE刺激大鼠内皮细胞上调ICAM-lmRNA表达水平,而ONO-5046则明显抑制其表达;特异性钙离子载体增强该细胞的ICAM-1mRNA表达,相反,磷脂酶C抑制剂、钙离子螯合剂及核因子κB抑制因子则下调NE诱导的ICAM-lmRNA表达水平.结论:NE增强ICAM-l在胰腺移植物的表达与细胞钙离子内流及磷脂酶C的信号转导有关.
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心脏外膜脂肪体积及局部炎症因子水平与冠状动脉粥样硬化斑块易损性的相关性
目的:观察冠心病患者心脏外膜脂肪体积(EATV)及局部的炎症因子水平,并分析其与冠状动脉粥样硬化斑块易损性的关系.方法:收集2012年1月至2015年7月,在胸外科行外科手术的患者113例,其中冠心病患者67例,其余46例为心脏瓣膜病患者.所有患者术前均行双源CT检测EATV及斑块的性质,术中取心脏外膜脂肪及胸腔脂肪,比较两组患者不同部位脂肪中局部炎症因子基质金属蛋白酶MMP-2的水平,并通过ELISA法检测局部磷脂酶A2水平.再对血管正性重构的临床指标进行多因素Logistic回归分析.结果:冠心病组患者的身体质量指数(BMI)、LDL-C、吸烟人数、高血压人数、EATV、局部MMP-2 mRNA和蛋白表达水平、磷脂酶A2水平、血管正性重构数均明显高于瓣膜病组.再对冠心病组患者中有无血管正性重构进行单因素分析,结果发现:体质量指数、高血压人数、LDL-C、EATV、纤维斑块体积及钙化斑块体积均存在差异(P<0.05).再纳入多因素Logistic回归分析:EATV、心外膜脂肪分泌的炎症因子、高血压是发生正性重构的独立危险因素.结论:EATV、心外膜脂肪分泌的炎症因子是发生斑块易损性的独立危险因素,有别于其他传统危险因素.早期对心外膜脂肪体积以及炎症因子水平进行控制,有助于增加斑块的稳定性.
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磷脂酶A2在重症急性胰腺炎中作用的现代认识
急性胰腺炎(AP)是消化系统常见急腹症,临床病情轻重不一,多数情况下为轻度自限性疾病,部分病例病情变化急剧,伴有系统性炎症反应综合征( SIRS)并可进展至多器官衰竭,病死率高。目前临床缺少早期预测病情进展的血清学指标,也无针对过度炎性应答和器官损伤的特效治疗药物,因此迫切需要从不同角度深化对重症AP(SAP)病理生理过程中关键分子作用的认识。
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甘油三酯脂酶家族中的新成员--内皮源性脂酶
脂酶是一种水溶性的酶,能水解甘油三酯、磷脂和胆固醇酯等一些非水溶性物质中的酯键,对食物中脂肪的吸收、平衡能量和血浆脂蛋白的代谢起着重要的作用.对脂酶的研究已有150多年的历史,到目前已发现多种具有上述功能的酶,这些酶不仅功能相似,而且氨基酸序列和基因结构相近,由于初发现的酶主要以甘油三酯为作用底物,所以将这些脂酯统称为甘油三酯脂酶基因家族.其成员包括胰脂酶(pancreatic lipase PL)、脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase LPL)和肝脂酶(hepatic lipase HL)、胰脂酶相关蛋白1、胰脂酶相关蛋白2、磷酯酰丝氨酸磷脂酶A1等.新近,这个家族又迎来了一个新的成员,该家族中唯一由内皮细胞合成的脂酶--内皮源性脂酶(endothelial lipase EL).本文就内皮源性脂酶的基因结构、分布、功能做一综述.
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N-乙酰半胱氨酸对支气管哮喘小鼠CC16的影响
CC16是细支气管无纤毛上皮细胞--Clara细胞分泌的主要蛋白之一,能抑制磷脂酶A2(PLA2)的活性[1],是重要的内源性抗炎物质.我们的实验通过免疫组化和免疫印迹法(Western Blot),检测小鼠支气管哮喘(简称哮喘)模型肺内CC16合成和分泌量的变化,同时用抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预,观察其对CC16的影响.
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支气管哮喘小鼠胞浆型和V型磷脂酶A2表达的研究
近年来人们对细胞膜磷脂代谢的研究产生了极大的兴趣,主要因为发现细胞膜磷脂不仅能维持细胞的结构,也是一个细胞信号传导分子的储存器,这些第二信使是由激活的细胞内外磷脂酶分解产生的,磷脂酶A2(PLA2)在这一过程中起重要作用.
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脑缺血再灌注后线粒体膜电位变化及海风藤提取物的干预作用
现代生物学技术对海风藤成分分析发现,其提取物中所含成分海风藤酮不仅具有拮抗血小板活化因子的作用,还能抑制缺血再灌注期脑组织磷脂酶A2和自由基的生成 [1].因此,我们采用大鼠局灶性缺血再灌注模型,就海风藤提取物对线粒体膜电位、超氧化物岐化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)水平的影响做进一步的研究.
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葛根素对兔脑缺血再灌注损伤的保护作用
脑缺血再灌注损伤是临床上脑血管疾病治疗的关键.葛根素为一种黄酮类药物,对脑缺血保护机制的研究主要集中在一氧化氮和自由基方面.本研究主要观察葛根素对脑缺血组织磷脂酶A2(PLA2)活性、梗死面积、含水量及病理改变的影响,旨在为临床上防治脑血管疾病提供实验依据.
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急性冠状动脉综合征患者血清炎性因子的变化
我们通过检测血清炎性因子Ⅱa磷脂酶A2(Ⅱa sPLA2)与妊娠相关蛋白酶A(PAPP-A)的浓度,探讨炎性反应在冠状动脉疾病中的作用,及其与急性冠状动脉综合征(ACS)的相关性.