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腹泻宝宝的食疗方
随着夏天的到来,腹泻的宝宝逐渐多了起来.腹泻是小儿时期的常见病、多发病,是指大便次数增多和(或)粪质稀薄,可伴有恶心、呕吐、腹痛、发热、口渴等症状.腹泻严重的宝宝有可能会出现囟门凹陷、皮肤干燥、尿量减少、躁动等脱水症状;如果是痢疾,严重者还可引起中毒性休克.所以,妈妈应密切观察宝宝的精神状态及腹泻、脱水情况,及时就医.除了药物治疗外,妈妈还可以根据宝宝的症状在饮食方面来帮助宝宝.湿热泻:大便水样,或蛋花汤样,泻下急迫,量多次频,气味臭秽,食欲不振,或伴发热烦闹,口渴,小便量少而黄.
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塞麦尔维斯成了"母亲救星"
产褥热,是一种与孕妇分娩或产褥期相伴出现的古老疾病.患者发热,下腹部胀痛,恶露多且有臭味,严重者可发生中毒性休克.这种传染病在西方"医学之父"希波克拉底的著作中就被提到过,但一直未得到有效防治.17、18世纪,产褥热曾在欧洲的许多大城市中大规模流行.
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姜黄素抑制猪链球菌诱导的炎症反应的体外研究
目的 观察姜黄素对猪链球菌诱导的小鼠脾细胞促炎性细胞因子的影响,探讨姜黄素对猪链球菌引起的急性中毒性休克的干预作用.方法 采用乳酸脱氢酶释放法检测猪链球菌和姜黄素的细胞毒作用,酶联免疫吸附试验和流式细胞术检测相关炎症因子.结果 所选剂量猪链球菌和姜黄素均未发现明显细胞毒作用.猪链球菌诱导脾细胞产生了促炎性细胞因子IL-6、TNF-α、IL-12和较高剂量的IFN-,γ以及少量的IL-1β,同时也产生了抗炎因子IL-10.姜黄素对促炎因子都有抑制作用同时降低了促炎因子与抗炎因子的比例.结论 姜黄素能够降低猪链球菌诱导小鼠脾细胞产生的促炎因子而发挥抗炎作用.
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降钙素原对急性重症胆管炎病情严重程度及疗效评估的价值
急性重症胆管炎起病急,病情进展迅速,变化凶险,常常合并不同严重程度的脓毒症,甚至中毒性休克,病死率达10%~30%[1]。但是,如何早期判断急性重症胆管炎感染严重程度及评估预后,帮助临床医生把握手术及内镜治疗时机,减少病死率,是目前的难题。降钙素原(PC T )是近20年来敏感性及特异性均较好的感染指标。但PC T 水平及动态变化对急性重症胆管炎病情严重程度判断、疗效评估尚无充分的研究。本研究针对这方面进行前瞻性队列研究,旨在为临床诊治提供更详细的资料。
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老年急性胆囊炎52例临床分析
我院于2009年9月至2010年9月共收治60岁以上老年急性胆囊炎52例,取得了比较满意的效果,现报告如下.1 资料与方法1.1 一般资料:本组52例中男性21例,女性31例;年龄60~70岁45例,70~80岁7例.突发右上腹痛52例,伴恶心呕吐厌食者11例,发病至入院时间<48 h 45例,48~72 h5例,>72 h 2例.手术前B超提示胆囊有结石46例,非结石胆囊炎6例;呈局限性腹膜炎50例,弥漫性腹膜炎2例,中毒性休克者1例.合并高血压40例,慢性阻塞性肺疾病( COPD)7例,糖尿病14例,冠心病10例.白细胞升高[(12~15)×109/L]47例,白细胞>20×109/L 5例,血清转氨酶升高,碱性磷酸酶(AKP)升高较常见,20例血清胆红素升高,17例患者血清淀粉酶升高,体温>38℃20例.B超显示有胆囊体积增大,囊壁增厚并呈双边征,以及胆囊内有结石光团,胆汁浓缩征象,86%患者有胆周积液.1.2手术方法:52例中47例在全身麻醉下行剖腹探查术,术中发现胆囊坏疽3例,穿孔2例,发现胆囊周围积液40例,伴有胆总管结石4例.急诊胆囊切除45例(其中4例加用胆总管T管引流术),胆囊造瘘术2例(3个月后相继拔管择期切除病变胆囊);4例保守治疗后治愈未作胆囊手术,关腹时网膜孔处放置潘氏管引流3~5 d,24 h引流量<15 mL拔管.
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老年急性胆道感染并发中毒性休克的处理(附60例分析)
目的总结老年急性胆道感染并发中毒性休克的治疗经验.方法通过对60例老年急性化脓性胆囊炎、胆道结石、胆管炎并发中毒性休克的围手术期处理经验进行回顾性分析.结果在抗休克同时争取及早施行胆道减压手术,本组中6h内手术33例,6~12h手术19例,12~24h手术2例,24h以上手术6例.治愈56例,死亡4例.结论术前应进行综合处理,尤其是对心肺功能的治疗;在抗休克同时当BP回升到80mmHg时及早施行胆道减压手术,术式选择为以尽快缓解胆道炎症和胆道梗阻为主,不能做胆囊切除术者,仅做胆囊造瘘取石引流;术后加强综合处理以减少心、肺、肝、肾等脏器的严重并发症.
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天疱疮患者的护理体会
2011年3月~2012年9月对1例天疱疮患者实施的护理及健康教育,临床观察发现,天疱疮的复发率高,治疗效果与各项护理及健康教育有直接关系.天疱疮是累及皮肤和黏膜的自身免疫性表皮内水疱性疾病,是皮肤科的危重疾病之一,多因继发感染(皮肤感染,败血症,肺部感染,中毒性休克等)而死亡,精心护理和健康教育对本病的预后有着重要的意义,这1例患者两年先后住院6次治疗,现将其临床观察,护理体会及健康教育报告如下.
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人-猪链球菌病研究进展
2005年6月24日以来,我国四川省资阳市等地发生原因不明感染性疾病,患者以急性起病、高热、伴头痛等全身中毒症状,重者出现中毒性休克和脑膜炎为主要临床表现.根据病例的临床表现及流行病学调查和实验室检测结果,7月25日中国卫生部、农业部发出联合通报,初步诊断此次爆发性疫情是由猪链球菌血清2型(Streptococcus suis serotype 2)引起.
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急性出血性坏死性小肠炎的症状及治疗方法
急性出血性坏死性小肠炎的症状及治疗方法.急性出血坏死性肠炎(acute Hemorrhagic necrotic enteritis,AHNE)又称急性坏死性肠炎,急性节段性肠炎、节段性出血性肠炎.是一种主要累及小肠、以小肠广泛出血及坏死为特征的急性炎性病变.急性出血性坏死性肠炎是与C型产气英膜芽抱杆菌感染有联系的一种急性肠炎,本病病变主要在小肠,病理改变以肠壁出血坏死为特征.其主要临床表现为腹痛、便血、发热、呕吐和腹胀.严重者可有休克、肠麻痹等中毒症状和肠穿孔等并发症.
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急性坏死性肠炎伴中毒性休克临床观察与护理
目的 探索急性坏死性肠炎伴中毒性休克的护理措施.方法 选取本院2006年1月~2010年12月接诊的急性坏死性肠炎伴中毒性休克患儿40例,随机分为对比组和护理组.对比组患儿采取常规护理措施,护理组患儿除常规护理措施外,还特别进行饮食护理、手术特殊护理以及宣教护理等措施,以治愈、好转以及无效为评价标准,对比两组患儿的恢复情况.结果 护理组患儿的恢复情况明显优于对比组患儿.结论 急性坏死性肠炎伴中毒性休克患者除r早确诊、早治疗,精心的护理也十分重要.
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磷脂酶A2抑制剂的研究进展
近几十年来, 急慢性炎症的病理生理及诊断的研究取得了很大进展, 但此类疾病的治疗仍不尽人意, 诸如败血症、中毒性休克、多器官衰竭等依然使重症监护面临极大的挑战. 究其原因是,在炎症的发生发展中大量的细胞因子和脂质介质的释放扮演着极为重要的角色.
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猪链球菌2型05ZYH33强毒株srtA基因敲除突变株的构建
猪链球菌(Streptococcus suis,S.suis)2型是一种新发人兽共患病的病原,不仅可致猪败血症、肺炎、脑膜炎、关节炎及心内膜炎,而且可感染人类引发严重的链球菌中毒性休克综合征(streptococcal toxic shock syndrorne,STSS),病程凶险,病死率高,其致病机理尚未阐明.
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高龄急性化脓性胆管炎的内镜治疗
急性化脓性胆管炎病情进展凶险,治疗不及时常可导致严重后果,如中毒性休克和死亡.老年急性化脓性胆管炎常并存基础疾病,临床症状不典型,进展快,休克发生早,并发症多,预后差,在诊断及治疗上都有其特点.现对天津市第四医院2005年至2007年37例70岁以上急性化脓性胆管炎患者的治疗过程报道如下.
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老年人急性重症胆管炎手术时机和死亡原因的探讨
急性重症胆管炎基本上与结石引起胆总管的嵌顿性梗阻互为因果,其病情进展凶险,治疗不及时常可导致中毒性休克甚至死亡等.老年人急性重症胆管炎的临床表现与病理改变不平行,并发症多,手术病死率高.手术时机的选择是处理老年人急性重症胆管炎的关键.我科1992年6月~2002年11月收治了81例60岁以上符合老年人急性重症胆管炎诊断标准[1]的患者,现报告如下.
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腹部贯穿伤致结肠破裂22例分析
结肠破裂易发生弥漫性腹膜炎,中毒性休克,死亡率高,早期诊治可提高治愈率.作者总结两院1990年~1997年对腹部贯穿伤致结肠破裂救治22例,死亡7例,临床分析讨论如下.
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海蜇蜇伤致过敏、中毒性休克及多器官功能障碍综合症一例
患儿,女,8岁,俄罗斯人.患者2 h前因游泳时不慎被海蜇蜇伤腹部、四肢,局部出现剧烈刺痛和烧灼感,逐渐出现倦怠、胸闷、气短、呼吸困难、恶心、呕吐、剧烈咳嗽,咳大量白色泡沫样痰来院就诊.患者既往体健,无心、肺、肾及血液系统疾病,无药物过敏及外伤史.
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中毒性休克综合征二例
例1,男性,29岁,因结膜充血、结膜下出血,咽痛5 d,高热,腹痛、腹泻,关节、肌肉酸痛,伴全身弥漫性红斑疹2 d入院.查体:精神差,体温39℃,血压曾由130/75mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)降至90/50 mm Hg,面部、躯干、上肢密集充血性斑丘疹,双眼球结膜下出血,口腔黏膜多处溃疡,咽峡部明显,部分上面覆盖有白膜样分泌物.双肺呼吸音粗糙,未闻及干湿性罗音.心律齐,心率120次/min,肝、脾稍肿大.实验室检查:肝功能:谷丙转氨酶(ALT):104 U/L,谷草转氨酶(AST):78 U/L,谷氨酰转太酶(GGT):256 U/L,乳酸脱氢酶(LDH):387 U/L,羟丁酸脱氢酶(HBDH):329 U/L;末梢血白细胞:16.1×109/L,中性粒细胞:0.91,血小板:96×109/L;动脉血气分析:pH 7.46,PCO2:28mm Hg,PaO2:63mm Hg,SaO2:92%;多次痰涂片、培养,血培养均未见真菌或致病菌生长;大便常规:5~7个白细胞/高倍视野,潜血试验(+);胸片未见异常.麻疹、风疹抗体检测阴性.两次肥达氏反应、外裴氏反应均阴性.经用头孢他啶1.0静滴,每日两次,万古霉素200 mg,口服,每日3次治疗2周,体温渐下降,血压正常,症状消失.1~2周开始全身皮疹脱屑,面部及手足部位明显,未留色素沉着.各项实验室指标逐渐恢复正常.出院后随访9个月,身体健康.例2 男性青年23岁,因腹痛、腹泻、发热6 h来诊,大便常规未见明显异常.血常规白细胞23.9×109/L,中性粒细胞:0.92,血小板:80×109/L;急诊室给予静滴尼泰欣0.1,补液1 000 ml结束后,继续留观中,患者突然寒战、高热,体温达40℃.随即血压降至60/40 mm Hg,口唇发绀.考虑输液反应,给予抗休克、对症处理,血压回升并收入院治疗.入院查体:精神差,直立性头晕、低血压,结膜充血,咽峡部严重充血,心、肺听诊无异常.肝、脾不大.多次血培养、所输液体培养均未见细菌生长.热源检测阴性.实验室检查:谷草转氨酶:142 U/L,尿素氮48.35mmol/L,肌酐:269.4mmol/L,肌酸激酶442U/L.动脉血气分析:pH7.50,PaCO2:36 mm Hg,PaCO2:64 mm Hg,SaO2:93.9%胸部X线片示心、肺、膈正常.胸部CT扫描未见异常.纤维蛋白原3.49 g/L,凝血酶原时间13.5 s.诊断中毒性休克综合征.给予罗氏芬2.0静滴,每日一次,3 d后改1.0每日一次共2周,治愈.肝、肾功、肌酶、血象、血小板恢复正常.
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小儿延迟性肠破裂误诊一例
患儿女,2.5岁,因腹痛、呕吐、发热抽风10余小时就珍于某院儿科,大便化验示脓细胞++,红细胞++,诊断为"发热原因待查,中毒性菌痢".给予抗炎、抗病毒、降温及对症支持治疗,症状进行性加重,并出现精神症状.2 d后就诊于我院外科,查体:体温38.5 ℃,脉搏130次/min,神志恍惚.腹部高度膨隆,未见胃肠型及蠕动波,全腹肌紧张拒按,叩之鼓音,移动性浊音阳性,肠鸣音消失.血常规示白细胞18×109/L,血红蛋白114 g/L,中性粒细胞87.8%.B超示肠胀气明显,肠管广泛扩张,肠腔内有大量潴留液,腹腔内探及液性暗区.腹部透视见多个气液平面,无肠蠕动.了解病史发现1月前有从自行车上摔下的病史,当时腹痛、呕吐,未诊治后即正常进食,期间有食欲改变,未引起家属注意.入院诊断:急性弥漫性腹膜求,中毒性休克,肠破裂.急诊行剖腹探查,术中见腹腔有大量脓液,含有食物残渣及胆汁,肠壁上有脓苔附着,距回盲部80 cm处回肠壁挫伤,浆膜层破裂,予以修补.距屈氏韧带10 cm处空肠破裂,几乎离断,仅1/4肠壁相连,受累肠管长约3 cm,瘀血坏死,大量肠内容物流出.行坏死肠管切除,肠管减压,端端吻合.
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重症开腹术后并发白色念珠菌感染的护理
白色念珠菌属条件致病菌,散在于皮肤和粘膜各处,在局部条件改变和机体抵抗力降低的条件下致病[1].因而手术后病人极易并发感染,甚至危及生命,所以,如何能够快速有效地治疗和细心的护理减少白色念珠菌的感染就显得尤为重要.自1986年至今,我科共收治此类患者14例,经细心护理均痊愈出院,现将我们的护理体会介绍如下.1 临床资料本组14例,男性6例,女性8例;年龄小23岁,大82岁,平均50.6岁;其中6例为急性化脓性胆囊炎,4例为肝破裂,3例为脾破裂,1例为胆囊穿孔.14例病人全部有发热症状,其中2例合并中毒性休克.上述病例均经腹腔引流物细菌培养确诊.
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金黄色葡萄球菌中毒性休克毒素-1的临床研究进展
中毒性休克综合征(toxic shock syndrome,TSS)是一类起病急骤、进展迅速的严重感染性疾病,以发热、皮疹、病后脱皮和脱屑、低血压及三个以上器官功能受损为特征,并伴有较高的死亡率。近年TSS流行病学的一个重要的改变是非月经相关性TSS日益增多,尤其是外科、产科及整形美容手术后的病例已明显
增加[1]。
中毒性休克毒素-1(toxic shock syndrome toxin-1,TSST-1)是由噬菌体Ⅰ群金黄色葡萄球菌( Staphylococcus aureus,SA)产生的外毒素,属于致热原性超抗原家族,能够引起TSS。 Li等[2]的研究表明,TSST-1和葡萄球菌肠毒素A( Staphylococcal enterotoxin A,SEA)的超抗原活性及致病力,不会被加热和消化酶破坏。TSST-1通过激活T淋巴细胞使其活化、增殖,并释放大量的炎性细胞因子引起强烈的免疫应答,终导致炎症失控和多器官的损害。 TSST-1还能直接损害枯否细胞,抑制内毒素脱颗粒反应,使内毒素在体内蓄积;扩大内毒素的致死效应,引起内毒素休克[3]。 Peterson等[4]的研究表明,阴道上皮细胞对SA的炎性应答可以引发大范围的固有免疫活化,从而介导TSST-1侵入阴道黏膜的过程。 Batisson等[5]发现TSST-1能够通过提高脑内前列腺素E2(PGE2)浓度及激活caspase依赖的神经元凋亡,来对脑组织产生长期的毒性作用,产生不可逆的脑损伤。 Li等[6]发现在MSSA68111(一种对甲氧西林敏感、能同时合成PVL/TSST-1的SA)中的 TSST-1基因( tst)含有一种特殊的金葡菌致病岛SaPl68111,SaPl68111可能来自于多种已知SA致病岛( SA patho-genicity island,SAPL)的基因重组,极具活动性,故可使其他菌株受染。