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具有蛋白酶抑制剂活性成分中药的筛选
蛋白酶抑制剂(proteinase inhibitor,PI)泛指具有抑制胰蛋白酶活性作用的一类物质,广泛存在于动、植物和微生物中.蛋白酶抑制剂在体内能与相应蛋白酶的活性部位和变构部位结合,抑制酶的催化活性或阻止酶原转化为有活性的酶,使体内蛋白酶抑制剂.蛋白水解酶形成一定的动态平衡,在生物的生理体系以及一系列的生理病理过程中起着关键性的调控作用,是生物体内免疫系统的重要组成部分[1].
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中药调节细胞黏附分子表达研究概况
细胞黏附分子(cellular adhesion molecules,CAMs)是介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质以及某些血浆蛋白之间的识别、结合,并参与细胞内外信息传递的一大类膜蛋白.它们在受精、胚胎发育分化、正常组织结构的维持、免疫调节、炎症反应、血栓形成、变态反应、损伤修复及肿瘤转移等生理病理过程中发挥重要作用[1].中药调节细胞黏附分子表达的研究,对促进中医药及中西医结合发展具有重大意义.
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C-Jun 氨基端激酶与胰岛素抵抗
C-Jun 氨基端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK),又称应激活化蛋白激酶(stress-activated protein kinase ,SAPK),是在哺乳动物体内发现的第3类促分裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)的家族成员之一[1].JNK 广泛参与胚胎发育、细胞分化和凋亡、免疫反应以及胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)等多种生理病理过程.JNK 蛋白可由Jnk1 、Jnk2 、Jnk3 等3个基因编码,其中Jnk1 基因和Jnk2 基因在全身各组织中广泛表达,Jnk3 基因则选择性地在脑、心脏、睾丸组织中表达.
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滋养细胞生物学功能异常相关疾病的微小RNA调控
滋养层细胞是胚胎与母体直接接触的部分,滋养细胞侵入母体蜕膜后,不被母体排斥而快速增殖是妊娠成功的关键因素之一,同时滋养细胞有节制地侵入子宫内膜基质也是正常妊娠所必需。滋养层细胞生物学功能的异常可能导致自然流产、妊娠高血压疾病及胎儿生长受限等病理妊娠。
微小RNA( microRNA,miRNA)是近年新发现的广泛存在于真核生物中的一类内源性的非编码单链RNA分子,长度约为19~25个核苷酸。可通过降解靶mRNA或者抑制靶mRNA的翻译,对目的基因进行转录后调控,参与调控细胞分化、增殖、凋亡以及肿瘤发生等重要的生理病理过程,其表达异常有可能导致疾病的发生。近来已开始探索miRNA分子在滋养细胞中的表达和调节作用。本文对这一新兴领域中对于滋养细胞生物学功能异常相关疾病的miRNA调控的研究现状及进展作一综述。 -
过氧化物酶体增殖物激活受体γ及配体与肿瘤研究进展
过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)是一类由配体激活的核转录因子,属核激素受体超家族成员.PPAR的α、β、γ3种亚型各自与其相应的配体结合而发挥效应.广泛研究表明:PPAR参与糖脂代谢平衡、细胞增殖与分化、炎症反应等生理病理过程,PPAR的激活可能与心血管疾病、糖尿病、肥胖和某些肿瘤细胞的生长有密切关系.现将PPARγ在肿瘤研究中的进展介绍如下.
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ与急性胰腺炎关系研究进展
1990年英国科学家Issemann和Green[1]首先从小鼠肝脏克隆出一种新的甾体激素受体,因能被过氧化物酶体增殖剂(peroxisome-proliferators,PP)激活,被命名为PP激活受体(peroxisome-proliferators-activated receptors,PPARs).因PPAR还能被内源性脂肪酸及其代谢产物激活故又称为脂肪酸受体(fatty acid receptor)[2].随着研究的不断深入,目前已明确PPARs参与糖脂代谢平衡、细胞增值与分化、抑制炎症因子生成及炎症形成、影响肿瘤细胞生长以及动脉粥样硬化形成等生理病理过程[3].本文就PPARγ在AP中的研究做一综述.
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重症急性胰腺炎大鼠一氧化氮的变化
一氧化氮(Nitric oxide, NO)是生物体内重要的信使和效应分子,参与体内众多的生理病理过程.NO与急性胰腺炎关系密切,动物实验证实,大鼠急性胰腺炎组织中血管内皮细胞和平滑肌细胞以及腹腔巨噬细胞诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)表达增强,血清NO含量升高,并参与胰腺组织的损害过程[1,2].有关重症急性胰腺炎(SAP)发病过程中NO动态变化国内外较少报道.本文动态观察SAP时大鼠NO水平的变化,旨在进一步探讨SAP的发病机理.
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miRNA在心肌梗死中的保护作用机制的研究进展
目的:miRNA是一类内源性非编码的单链RNA分子,长度约22个核苷酸,这些非编码小分子RNA与靶基因mRNA分子的3’端非编码区域(3’UTR)互补配对后,通过降低该mRNA分子的稳定性和抑制其翻译两种方式对靶基因进行转录后调控。目前,已发现千余种人类miRNA,它们在炎症、发育、凋亡、肿瘤等多种生理病理过程中发挥着重要作用。近年来,miRNA在心血管疾病的发生和发展中的作用不断得到证实,与心肌梗死更是关系密切。为了更好阐明miRNA与心肌梗死的关系,本文在相关文献的基础上,对miRNA在心肌梗死中的保护作用机制进行综述。
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卵蛋白致敏激发豚鼠肺组织基质金属蛋白酶9的表达
基质金属蛋白酶(MMPs)是一类结构高度同源的内肽酶的总称,它因含有金属离子(锌离子、钙离子)而得名.MMPs通过分解细胞外基质(包括胶原纤维、弹力纤维、各种糖蛋白及蛋白多糖),在组织重塑、细胞迁移、血管生成、伤口愈合、炎症等各种生理病理过程中发挥关键作用.近年来研究表明,MMPs在支气管哮喘患者气道炎症及组织重塑中发挥重要作用.许多研究者对支气管哮喘患者的诱导痰液、支气管肺泡灌洗液(BALF)、肺活检标本以及体外培养的巨噬细胞进行了MMPs检测分析,其MMP-9产生明显增高(MMP-9主要来源于嗜酸细胞、巨噬细胞和中性粒细胞),同时金属蛋白酶组织抑制剂TIMP-1亦明显增高;且MMP-9/TIMP-1比例出现失衡.在哮喘患者中MMP-9的过量表达与Ⅲ、V型胶原以及tenascin在基底膜的沉积显著相关,并与气流受限的程度、气道高反应性相关[1].我们的实验试图通过支气管哮喘豚鼠模型的建立,研究其肺组织MMP-9的表达及其动态变化,探讨其特异抑制剂对支气管哮喘的治疗价值.
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NF-κB信号通路与神经系统损伤关系的研究进展
神经系统损伤相关性疾病可导致患者的学习、认知能力受损,对患者的生活和健康造成很大影响,也是引起患者死亡的主要原因之一[1]。导致神经系统损伤的原因有很多,外伤、缺血缺氧、感染、神经退行性病变、麻醉药物损伤等均可引起神经组织产生炎症反应,并影响神经细胞的增殖、分化和凋亡,从而使神经系统的功能受损[2-4]。核转移因子-κB (NF-κB)作为一类重要的转录因子,参与了神经系统的多种生理病理过程[5-6]。NF-κB 在神经细胞、胶质细胞及血管内皮细胞中均有表达,并与各种原因引起的神经系统损伤密切相关,参与介导神经系统的炎症反应,细胞增殖、分化和凋亡,神经保护等过程[7]。本文综述了近年来关于NF-κB及相关信号通路在神经系统损伤中作用的研究进展。
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子宫肿瘤与血管生成
血管生成是指在原有血管基础上以出芽方式生成毛细血管.Folkman[1]提出肿瘤的生长和转移有赖于血管生成,来自肿瘤细胞的化学信号可激活处于休眠状态的内皮细胞.通过实验,进一步提出肿瘤生长需经历两个时期:①血管前期.肿瘤生长限制在1~2 mm3,极少或不发生转移;②血管生成期.一旦新血管生成,肿瘤细胞呈指数增长,转移的几率随之增高[2].目前已证实有许多细胞因子与生长因子可促进血管生成,如血管内皮生长因子(VEGF),嗜酸性成纤维细胞生长因子(AFGF)、嗜碱性成纤维细胞生长因子(BFGF)、血小板衍生生长因子(PDGF)、转化生成因子α和β,血管调理素(angiotropin)、血管生成因子(angioge-nih)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等[3],但仅VEGF是选择性内皮细胞生长因子,是由Ferrara和Gospdarowiz等分别在牛垂体滤泡星状细胞体外培养液中首先纯化出来的.其在血管生成和血管通透性改变的生理病理过程中起调控作用.其他因子虽本身无直接刺激血管生成作用,但可通过调节VEGF的表达来间接发挥其致血管生成作用[4].
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气体类神经递质与神经系统疾病
新发现的气体类神经递质一氧化碳(CO)和一氧化氮(NO)在神经系统疾病中的作用愈来愈受到重视.自20世纪90年代以来,由血红素氧合酶(HO)催化血红素分解代谢产生的内源性一氧化碳(CO),和由一氧化氮合成酶(NOS)催化精氨酸产生的一氧化氮(NO)的生物学研究取得了重要进展.近的研究表明,与NO分子结构类似的CO不仅是1种重要的信使分子,而且可能是1种新型的神经递质,与NO一道在神经系统参与了复杂的多种生理病理过程,这2种气体分子不仅在呼吸系统、心血管系统、免疫系统中发挥信使分子和递质的作用,也在神经系统疾病的病生理过程中起了重要的作用.
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豚鼠鼻粘膜一氧化氮合酶表达
一氧化氮(nitric oxide, NO)是新近发现的一种具有多种而复杂生物学活性的小分子物质,是生物体内重要的信使分子和效应分子,参与体内众多的生理病理过程。NO具有松弛血管平滑肌、调节血液循环、抑制血小板聚集等作用,并被认为是一种重要的神经递质[1]。催化NO的生物合成酶称一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS),本检测旨在探索NOS在鼻粘膜上的分布及其生理学意义。 一、材料和方法 1.豚鼠12只,发育营养正常,雌雄不论,体重350 g左右(本校动物实验中心提供)。 2.制片:豚鼠灌注固定处死后,迅速取下双侧鼻甲粘膜,分别置入10%中性甲醛固定,1侧鼻粘膜6 h后移入15%蔗糖过夜,鼻粘膜包埋在OCT水溶性包埋剂中,做5 μm厚的冰冻切片;另1侧硅烷化载玻片行4 μm石蜡切片。 3.酶组织化学染色:冰冻切片过0.01 mol/L 的磷酸缓冲溶液(pH 7.4)后,待其干燥,加入含有0.8 g/L的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸钠(nicotinamide dinucleotide phosphate-Na4,NADPH-Na4, 美国Sigma公司)、0.6 g/L的硝基四氮醋蓝和0.3% Triton-X100的孵育液,置于37℃恒温箱内孵育1.5 h,显色后0.01 mol/L磷酸缓冲溶液冲洗3次,终止反应,常规酒精脱水、透明、封片。阴性对照:孵育液内不含NADPH-Na4。 4.内皮型NOS(endothelial NOS, eNOS)原位杂交检测步骤:采用eNOS原位杂交检测试剂盒(武汉博士德公司)。石蜡切片脱腊至水,蛋白酶K消化5 min,暴露mRNA核酸片段,cDNA双链探针变性后,每张切片加10 μL含地高辛标记探针的eNOS原位杂交液,湿盒中37℃杂交18 h,充分洗涤后,用免疫组化ABC法显示探针与鼻粘膜靶核酸形成的杂交体。阴性对照为省去滴加eNOS探针杂交液,其余方法和步骤不变。
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内质网应激与炎症、肥胖、脂代谢和运动关系研究进展
内质网是广泛分布于哺乳动物细胞内的一种重要的亚细胞器,参与蛋白质的合成、修饰加工(包括糖基化、羟基化、酰基化、二硫键形成等)、折叠、组装以及向高尔基体的运输.同时内质网也是细胞内钙离子的储存场所,在细胞内具有重要的生理功能[1].内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)是指由于各种原因导致的细胞内质网功能发 生紊乱的一种生理病理过程.多种因素如缺血缺氧、 钙离子失衡、糖耗竭、蛋白糖基化障碍或二硫键形 成异常等均可使内质网内稳态失衡,引起内质网应 激,激活未折叠蛋白反应.内质网应激过程中,机 体通过增加应激蛋白基因的表达,上调内质网伴侣 蛋白,抑制蛋白翻译和启动内质网相关蛋白降解,改善细胞生理状态,加强内质网的自我修复功能.内质网应激实际上是一种细胞的自我保护性功能.本文就近年来内质网应激热点领域的研究进展做一综述.
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miRNA-29在胰岛素抵抗与卵泡发育研究中的进展
多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)是一种以高雄激素血症、稀发或无排卵、卵巢多囊样改变为主要表现的生殖内分泌疾病,65%~70%的PCOS患者存在胰岛素抵抗(insulin resis-tance, IR),主要表现为高胰岛素血症、胰岛素受体信号通路异常,IR与卵泡发育、排卵功能障碍密切相关[1]。近年来的研究表明微小 RNAs (microR-NAs, miRNAs)是广泛存在于真核生物中的内源性非编码RNA,在转录后水平实现对靶基因的调控,参与细胞增殖、分化和凋亡等生理病理过程[2]。现就近年来miRNA-29在胰岛素抵抗与卵泡发育方面的研究进展综述如下。
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内皮素及其受体与类风湿关节炎的相关性
近年来的研究表明,内皮素(endothelin,ET)通过与其受体(endothelin receptor,ETR)结合发挥其作用,参与了类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的生理病理过程.本文就ET及其受体与RA发生、发展方面的研究进行综述.
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自噬与炎症及麻醉的关系
自噬是细胞内动态的清除废弃物和入侵微生物的过程,通过将这些物质包裹形成自噬吞噬体并与溶酶体结合而将其降解,它参与细胞众多的生理病理过程.自噬分为大分子自噬、小分子自噬和分子伴侣介导的自噬[1].本文所述自噬指大分子自噬,是真核细胞中隔离和去除受损的细胞器和胞内物质并重新利用它们的成分以提供营养的过程[2].
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Notch信号通路在造血调控和白血病发生中的作用
Notch是早从果蝇中发现的基因,后来的研究证实Notch广泛存在于各种动物体内.Notch信号通路在生物进化过程中高度保守,是在多种细胞分化发育过程中起关键作用的信号途径[1].同时Notch信号通路在胚胎发育、造血细胞自我更新及肿瘤形成等生理病理过程起重要的调节作用.我们就Notch受体(NotchR)、配体、信号转导、对造血干细胞(HSC)分化的影响及其与白血病的关系进行综述.
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酸敏感离子通道对大电导钙激活钾通道的抑制及其相互作用
酸敏感离子通道(acid-sensing ion channels,ASICs)是神经细胞的非电压门控阳离子通道,广泛分布于中枢及外周神经系统,参与痛觉、触觉、酸味觉的形成.在突触可塑性、学习记忆功能、炎症及脑缺血等生理病理过程中发挥重要作用.ASICs分别由5个亚基:ASICla、ASICIb、ASIC2a、ASIC2b和ASIC3通过形成同聚体或异聚体构成.每个亚基都有2个跨膜区,1个大的富含半胱氨酸的胞外域和均位于胞内的N端与C端构成.
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一氧化氮与内毒素性肺损伤
一氧化氮(nitric oxide,NO)参与机体的多种生理病理过程,其中NO在内毒素性肺损伤中具有很重要的作用,近年来对此方面研究颇多,但结论尚有争议,本文对此作一综述.